绝经后妇女形成骨质疏松症的最重要原因
绝经后妇女形成骨质疏松症的最重要原因
1、细胞因子
雌激通过调节细胞因子作用于骨,这些细胞因子可能为白细胞介素1(IL-1)、白细胞介素6(IL-6),肿瘤坏死因子(TNF)、巨噬细胞克隆刺激因子(M-CSF)等。IL-1和TNF主要通过作用于骨基质细胞,刺激使其分泌M-CSF、IL-6、GM-CSF、IL-1。这些细胞因子刺激破骨细胞前体的来源,并在成骨细胞和IL-1、TNF的作用下形成活性破骨细胞。正常生理状况下,雌激素抑制IL-1、TNF且抑制骨基质细胞分泌以上各种细胞因子,换而言之,雌激素根据这种生理作用,抑制活性破骨细胞的生成,来减少骨量的丢失。相反,绝经后妇女雌激素减少,雌激素抑制活性破骨细胞的作用减弱,则加快了骨吸收反应,最终致使骨量减少,形成骨质疏松。
2、生长因子
一般认为,胰岛素样生长因子(IGF)为调节成骨细胞增殖和功能的旁分泌和自主分泌因子,对新骨的形成以及骨基质的维持具有重要的作用,雌激素可能通过调节IGF的生成进行骨代谢的调节功能。转移生长因子β(TGF-β)作为另外一种生长因子,研究表明,其能抑制破骨细胞的生成并促进此细胞的凋亡[16]正常雌激素的作用能使TGF-β生成增长[17]。由此可见,雌激素减少,刺激TGF-β生成减少,而加速了骨吸收作用,逐渐形成骨质疏松。
3、免疫细胞
成骨细胞(OB)、破骨细胞(OC)表面均存在雌激素受体(ER),雌激素浓度的降低可通过表面受体直接影响OB、OC。研究发现,OB和T、B淋巴细胞产生的核转录因子kB受体活化因子配体(RNAKL)可被雌激素的作用所抑制,且雌激素可增加骨保护素(OPG),RANKL与OPG的双重作用可抑制OC的形成与活性[18-19]。
骨质疏松是什么病
骨质疏松的原因主要有以下几点:
营养因素:长期蛋白质缺乏造成骨机制蛋白合成不足,导致新骨生成落后,如同时有钙缺乏,骨质疏松则加快出现。维生素C是骨基质羟脯氨酸合成中不可缺少的,能保持骨基质的正常生长和维持骨细胞产生足量的碱性磷酸酶,如缺乏维生素C则可使骨基质合成减少。
内分泌因素:女性病人由于雌激素缺乏造成骨质疏松,男性则为性功能减退所致睾酮水平下降引起的。骨质疏松症在绝经后妇女特别多见,卵巢早衰则使骨质疏松提前出现,提示雌激素减少是导致骨质疏松的原因之一。
酗酒对骨有直接毒性作用。吸烟能增加肝脏对雌激素的代谢以及对骨的直接作用,另外还能造成体重下降并致提前绝经。长期的大强度运动可导致特发性骨质疏松症。
骨质疏松症以白人尤其是北欧人种多见,其次为亚洲人,而黑人少见。骨密度为诊断骨质疏松症的重要指标,骨密度值主要决定于遗传因素,其次受环境因素的影响。这些都是骨质疏松的原因。
骨质疏松的发病率是多少
骨质疏松的发病率
骨质疏松症是一种常见病、多发病。我国50~60岁的妇女约30%患绝经后骨质疏松症,60岁以上妇女的患病率约为30%~50%,老年男性的骨质疏松症患病率约20%~30%。
骨质疏松的原因
1、营养因素
钙、磷、蛋白质、微量元素如氟、镁、锌等、维生素C、维生素D等的缺乏与骨质疏松密切有关。其中尤以钙、磷两种元素缺乏为主要原因
2、缺少活动
运动、日光照射、重力负荷因素与骨量多少、骨质疏松症的发生有密切关系。运动时,神经内分泌调节对骨骼提供充分的矿物营养,使全身和局部骨钙含量增加;运动还可以保持对骨骼一定的机械刺激,刺激成骨细胞的活性,增加骨的形成。
3、遗传因素
骨量的丢失也与遗传因素有关,因此,遗传因素也是骨质疏松症发生的一个重要原因。例如,身材矮小的人较身材高大的易发生骨质疏松症;即使生活条件、身体状态、环境因素相近、性别相同、年龄相近的两个人,其骨质疏松症的发生和程度也有差别。
4、内分泌
在内分泌中,含有雌性激素、甲状旁腺激素、降钙素、活性维生素D、甲状腺素、雄激素、皮质类固醇激素、生长激素等,而以前4种激素尤为重要,特别是性激素是起决定性作用的,尤其对妇女的影响更为明显,例卵巢摘除或过早闭经的女性,由于雌激素分泌减少或不分泌,易发生骨质疏松。
老人如何预防骨质疏松
1、户外运动
户外运动不仅能通过全身运动,促进骨密度增强,还可以因为太阳光的照射,增加人体维生素D的合成。每日晒太阳20分钟左右,对骨质疏松症有很好的预防作用。所以,户外,特别是阳光下的户外运动,是预防骨质疏松的好办法。
2、不要长时间的坐卧
老人长时间的坐卧,会导致关节僵硬,也会加重骨质疏松症状,应当进行适度的锻炼,坐一段时间后要站一站,站久了就要坐一坐,也可以帮家里做一做家务劳动,如果长期卧病在床,也要注意动一动身体,特别是四肢,实在行动不方便的话,让子女帮忙运动、按摩也很好。
3、防止跌倒
老年人的骨骼因为疏松而变得脆弱,但只要保护得好,就像一个玻璃杯那样,不坠地碰撞也不会碎,因而防止跌倒是预防骨质疏松引起骨折的重要措施。
4、平衡饮食
预防骨质疏松。拒绝不良生活习惯。多吃含钙和维生素D和矿物质的食物果蔬,如牛奶、蛋类、波菜、洋葱、鱼虾、坚果、五谷杂粮等,少吃高磷食物。另外,要避免不良生活习惯,长期抽烟,大量喝酒,常喝碳酸饮料都可以加速骨质疏松的发生。
引起骨质疏松的原因
引起中老年人骨质丢失的因素是十分复杂的,一般认为与下列因素密切相关。
1.内分泌因素:中老年人性激素分泌减少是导致骨质疏松的重要原因之一。随年龄的增长,钙调节激素的分泌失调致使骨代谢紊乱。骨质疏松症在绝经后妇女特别多见,卵巢早衰则使骨质疏松提前出现,提示雌激素减少是发生骨质疏松重要因素。而且,瘦型妇女、较胖型妇女容易出现骨质疏松症并易骨折,这是后者脂肪组织中雄激素转换为雌激素的结果。
2.遗传因素:骨密度为诊断骨质疏松症的重要指标,骨密度值主要决定于遗传因素,骨密度与维生素D受体基因型的多态性密切相关。
3.营养因素:老年人由于牙齿脱落及消化功能降低,多有营养缺乏,致使蛋白质、钙、磷、维生素及微量元素摄入不足。维生素D的缺乏导致骨基质的矿化受损,可出现骨质软化症。长期蛋白质缺乏造成骨机制蛋白合成不足,导致新骨生成落后,如同时有钙缺乏,骨质疏松则加快出现。维生素C是骨基质轻脯氨酸合成中不可缺少的,能保持骨基质的正常生长和维持骨细胞产生足量的碱性磷酸酶,如缺乏维生素C则可使骨基质合成减少。
4.运动因素:肌肉对骨组织产生机械力的影响,肌肉发达、骨骼强壮,则骨密度值高。随着年龄的增长,户外运动减少也是老年人易患骨质疏松症的重要原因。
5.药物因素:长期使用某些药物会引起维生素D的缺乏,以及肠道钙的吸收障碍,并且继发甲状旁腺功能亢进。过度使用包括铝制剂在内的制酸剂,能抑制磷酸盐的吸收以及导致骨矿物质的分解。糖皮质激素能直接抑制骨形成,降低肠道对钙的吸收,增加肾脏对钙的排泄,继发甲状腺功能障碍,以及性激素的产生。长期使用肝素会出现骨质疏松,具体机制未明。
骨质疏松怎么发现呢
骨质疏松症是以骨组织显微结构受损、骨矿成分和骨基质等比例减少、骨质变薄、骨小梁数量减少、骨脆性增加和骨折危险度升高的一种全身骨代谢障碍疾病。骨质疏松症一般分两大类,即原发性骨质疏松症和继发性骨质疏松症。退行性骨质疏松症又可分为绝经后骨质疏松症和老年性骨质疏松症。
什么人易患骨质疏松症
一是绝经后妇女:绝经后雌激素水平下降,致使骨吸收增加,是导致骨质疏松的重要原因之一。二是中老年人钙调节激素的分泌失调致使骨代谢紊乱,此外,消化功能降低、户外运动减少等都是老年人易患骨质疏松症的重要原因。
骨质疏松症有何表现
1、疼痛。原发性骨质疏松症最常见的症状,以腰背痛多见,占疼痛患者中的70%-80%。疼痛沿脊柱向两侧扩散,仰卧或坐位时疼痛减轻,直立时后伸或久立、久坐时疼痛加剧,日间疼痛轻,夜间和清晨醒来时加重,弯腰、肌肉运动、咳嗽、大便用力时加重。一般骨量丢失12%以上时即可出现骨痛。
2 身长缩短、驼背。多在疼痛后出现。
3 骨折。这是退行性骨质疏松症最常见和最严重的并发症。
4 呼吸功能下降。胸、腰椎压缩性骨折,脊椎后弯,胸廓畸形,可使肺活量和最大换气量显著减少,患者往往可出现胸闷、气短、呼吸困难等症状。
看来,骨质疏松并不像我们从字面上认识的那样只是骨骼方面的表现,它还会引起身体其他功能的退化,它的发病原因也并不单纯,重要的是其实骨质疏松也是可以预防的。
缺乏运动会引发骨质疏松吗
1、缺乏活动:运动、日光照射、重力负荷因素与骨量多少、骨质疏松症的发生有密切关系。运动时,神经内分泌调节对骨骼提供充分的矿物营养,使全身和局部骨钙含量增加;运动还可以保持对骨骼一定的机械刺激,刺激成骨细胞的活性,增加骨的形成;运动锻炼还可使绝经期妇女的雌激素分泌轻度增加。
2、遗传造成骨质疏松:骨量的丢失也与遗传因素有关,因此,遗传因素也是骨质疏松症发生的一个重要原因。例如,身材矮小的人较身材高大的易发生骨质疏松症;即使生活条件、身体状态、环境因素相近、性别相同、年龄相近的两个人,其骨质疏松症的发生和程度也有差别。
3、缺乏营养:钙、磷、蛋白质、微量元素如氟、镁、锌等、维生素C、维生素D等的缺乏与骨质疏松密切有关。其中尤以钙、磷两种元素缺乏为主要原因。
4、失用因素引发骨质疏松:因骨折或骨病而需长期固定的患者,因患病需长期卧床者,肌肉瘫痪者,可引起骨质疏松症。一般认为,机体长期处于静止状态时,肌肉活动减少,骨缺少肌肉刺激,结果骨母细胞减少,正常骨的代谢过程遭到破坏,破骨细胞相对活跃,造成骨骼中的钙溶出,尿中的钙排出增加,最终导致骨质疏松症。
5、内分泌引发骨质疏松:在内分泌中,含有雌性激素、甲状旁腺激素、降钙素、活性维生素D、甲状腺素、雄激素、皮质类固醇激素、生长激素等,而以前4种激素尤为重要,特别是性激素是起决定性作用的,尤其对妇女的影响更为明显,例卵巢摘除或过早闭经的女性,由于雌激素分泌减少或不分泌,易发生骨质疏松。
烟草和骨质疏松之间有何关系
那么烟草和骨质疏松之间有何关系呢?首先骨质疏松症可能是由于多种原因导致的骨密度和骨质量下降,骨微结构破坏,造成骨脆性增。疏松症又分为绝经后骨质疏松症、老年性骨质疏松症和特发性骨质疏松三种。绝经后骨质疏松症一般发生在妇女绝经后5-10年内;老年性骨质疏松症一般指老人70岁后发生的骨质疏松;而特发性骨质疏松主要发生在青少年,病因尚不明。在中国,骨质疏松症发生年龄比人们想象的更早,甚至从二三十岁就开始了。而烟草对骨密度的影响主要表现在烟草中的尼古丁可影响钙的吸收,烟碱抑制成骨细胞,刺激破骨细胞的活性,最终导致骨密度降低,形成骨质疏松。研究表明吸烟时间越长,骨质流失的情况就越严重,骨质疏松就越明显。在韩国的一项研究中,从不吸烟的绝经后妇女,其骨质疏松的程度与其接触的二手烟暴露情况成正相关。
所以无论是吸烟者和暴露于二手烟的人群如果出现骨质疏松的症状,或检查发现密度下降时都应该采取相应的措施,其中最重要的就是戒烟和远离二手烟的暴露。
因骨质疏松
1、营养因素:钙、磷、蛋白质、微量元素如氟、镁、锌等、维生素C、维生素D等的缺乏与骨质疏松密切有关。其中尤以钙、磷两种元素缺乏为主要原因。
2、缺少活动:运动、日光照射、重力负荷因素与骨量多少、骨质疏松症的发生有密切关系。运动时,神经内分泌调节对骨骼提供充分的矿物营养,使全身和局部骨钙含量增加;运动还可以保持对骨骼一定的机械刺激,刺激成骨细胞的活性,增加骨的形成;运动锻炼还可使绝经期妇女的雌激素分泌轻度增加。
3、遗传因素:骨量的丢失也与遗传因素有关,因此,遗传因素也是骨质疏松症发生的一个重要原因。例如,身材矮小的人较身材高大的易发生骨质疏松症;即使生活条件、身体状态、环境因素相近、性别相同、年龄相近的两个人,其骨质疏松症的发生和程度也有差别。
4、内分泌:在内分泌中,含有雌性激素、甲状旁腺激素、降钙素、活性维生素D、甲状腺素、雄激素、皮质类固醇激素、生长激素等,而以前4种激素尤为重要,特别是性激素是起决定性作用的,尤其对妇女的影响更为明显,例卵巢摘除或过早闭经的女性,由于雌激素分泌减少或不分泌,易发生骨质疏松。
5、失用因素:因骨折或骨病而需长期固定的患者,因患病需长期卧床者,肌肉瘫痪者,可引起骨质疏松症。一般认为,机体长期处于静止状态时,肌肉活动减少,骨缺少肌肉刺激,结果骨母细胞减少,正常骨的代谢过程遭到破坏,破骨细胞相对活跃,造成骨骼中的钙溶出,尿中的钙排出增加,最终导致骨质疏松症。
骨质疏松的原因是什么
专家表示,骨质疏松症的病因较多,尚未基本明了,可能是多种因素综合作用的结果,也可能只是其中的一种原因所造成的,常见的有遗传、内分泌、营养、失用、年龄以及免疫等多种因素。
1、营养因素:钙、磷、蛋白质、微量元素如氟、镁、锌等、维生素C、维生素D等的缺乏与骨质疏松密切有关。其中尤以钙、磷两种元素缺乏为主要原因。
2、缺少活动:运动、日光照射、重力负荷因素与骨量多少、骨质疏松症的发生有密切关系。运动时,神经内分泌调节对骨骼提供充分的矿物营养,使全身和局部骨钙含量增加;运动还可以保持对骨骼一定的机械刺激,刺激成骨细胞的活性,增加骨的形成;运动锻炼还可使绝经期妇女的雌激素分泌轻度增加。
3、遗传因素:骨量的丢失也与遗传因素有关,因此,遗传因素也是骨质疏松症发生的一个重要原因。例如,身材矮小的人较身材高大的易发生骨质疏松症;即使生活条件、身体状态、环境因素相近、性别相同、年龄相近的两个人,其骨质疏松症的发生和程度也有差别。
4、内分泌:在内分泌中,含有雌性激素、甲状旁腺激素、降钙素、活性维生素D、甲状腺素、雄激素、皮质类固醇激素、生长激素等,而以前4种激素尤为重要,特别是性激素是起决定性作用的,尤其对妇女的影响更为明显,例卵巢摘除或过早闭经的女性,由于雌激素分泌减少或不分泌,易发生骨质疏松。
5、失用因素:因骨折或骨病而需长期固定的患者,因患病需长期卧床者,肌肉瘫痪者,可引起骨质疏松症。一般认为,机体长期处于静止状态时,肌肉活动减少,骨缺少肌肉刺激,结果骨母细胞减少,正常骨的代谢过程遭到破坏,破骨细胞相对活跃,造成骨骼中的钙溶出,尿中的钙排出增加,较好终导致骨质疏松症。
常见的导致骨质疏松的原因有哪些
一、营养因素
已经经发现青少年时钙的摄入与成年时的骨量峰直接相关。钙的缺乏导致PTH分泌和骨吸收增加,低钙饮食者易发生骨质疏松。维生素D的缺乏导致骨基质的矿化受损,可出现骨质软化症。长期蛋白质缺乏造成骨机制蛋白合成不足,导致新骨生成落后,如同时有钙缺乏,骨质疏松则加快出现。因此,想要改善和预防骨质疏松首先要注意补钙,补钙可以吃点钙之缘片,它含钙量高,特别添加有维生素D促进钙的吸收,补钙效果好。也可以吃点含钙高的食物牛奶、酸奶、紫菜、海带等。
二、内分泌因素
女性病人由于雌激素缺乏造成骨质疏松,男性则为性功能减退所致睾酮水平下降引起的。骨质疏松症在绝经后妇女特别多见,卵巢早衰则使骨质疏松提前出现,提示雌激素减少是发生骨质疏松重要因素。瘦型
妇女较胖型妇女容易出现骨质疏松症并易骨折,这是后者脂肪组织中雄激素转换为雌激素的结果。与年龄相仿的正常妇女相比,骨质疏松症患者血雌激素水平未见有明显差异,说明雌激素减少并非是引起骨质疏松的惟一因素。
三、遗传因素
骨质疏松症以白人尤其是北欧人多见,其次为亚洲人,而黑人少见。骨密度为诊断骨质疏松症的重要指标,骨密度值主要决定于遗传因素,其次受环境因素的影响。骨密度与维生素D受体基因型的多态性密切相关。
常见的导致骨质疏松的原因有哪些
1、内分泌因素
女性病人由于雌激素缺乏造成骨质疏松,男性则为性功能减退所致睾酮水平下降引起的。骨质疏松症在绝经后妇女特别多见,卵巢早衰则使骨质疏松提前出现,提示雌激素减少是发生骨质疏松重要因素。绝经后5年内会有一突然显著的骨量丢失加速阶段,每年骨量丢失2%~5%是常见的,约20%~30%的绝经早期妇女骨量丢失>3%/年,称为快速骨量丢失者,而70%~80%妇女骨量丢失<3%/年,称为正常骨量丢失者。瘦型妇女较胖型妇女容易出现骨质疏松症并易骨折,这是后者脂肪组织中雄激素转换为雌激素的结果。与年龄相仿的正常妇女相比,骨质疏松症患者血雌激素水平未见有明显差异,说明雌激素减少并非是引起骨质疏松的惟一因素。
一般来说,老年人存在肾功能生理性减退,表现为1,25-(OH2)D3生成减少,血钙降低,进而刺激甲状旁腺激素分泌,故多数学者报道血中甲状旁腺激素浓度常随年龄增加而增加,增加幅度可达30%甚至更高。对绝经后骨质疏松妇女的甲状旁腺功能研究结果显示,功能低下、正常和亢进皆有。一般认为老年人的骨质疏松和甲状旁腺功能亢进有关。
有研究显示各年龄组女性的血降钙素水平较男性低,绝经组妇女的血降钙素水平比绝经期妇女低,因此认为血降钙素水平的降低可能是女性易患骨质疏松的原因之一。静脉滴注钙剂后女性血降钙素的增高值明显低于男性,血降钙素的基础值与增高值均与年龄呈负相关。北京协和医院内分泌科报告,对绝经前和绝经后的健康志愿者进行静脉滴注降钙素兴奋试验,未见降钙素储备功能有显著差别。而骨量减少和骨质疏松症患者的降钙素储备功能则都降低,后者更为明显,这提示降钙素储备功能的降低可能参与了骨质疏松症的发生。对绝经后骨质疏松妇女的血降钙素水平报道多数是降低,但也有正常和轻度升高的报道。
成骨细胞功能、肾的1-α-羟化酶活性随老龄化而受损,与此有关的1,25-(OH2)D3浓度降低,亦参与骨质疏松的形成。其他内分泌失调性疾病,例如库欣综合征(Cushing综合征)产生过多的内源性皮质激素或慢性甲状腺毒症,导致骨的吸收或排泄增加,这些都与骨质疏松症形成有关。
2.遗传因素
骨质疏松症以白人尤其是北欧人种多见,其次为亚洲人,而黑人少见。骨密度为诊断骨质疏松症的重要指标,骨密度值主要决定于遗传因素,其次受环境因素的影响。有报道青年双卵孪生子之间的骨密度差异是单卵孪生子之间差异的4倍;而在成年双卵孪生子之间骨密度差异是单卵孪生子的19倍。近期研究指出,骨密度与维生素D受体基因型的多态性密切相关。1994年Morrison等报道维生素D受体基因型可以预测骨密度的不同,可占整个遗传影响的75%,经过对各种环境因素调整后,bb基因型者的骨密度可较BB基因型高出15%左右;在椎体骨折的发生率方面,bb基因型者可比BB型晚10年左右,而在髋部骨折的发生率上,bb基因行者仅为BB型的1/4。此项研究结果初步显示在各人种和各国家间存在很大的差异,最终结果仍有待进一步深入研究。其他如胶原基因和雌激素受体基因等与骨质疏松的关系的研究也有报道,但目前尚无肯定结论。
3.营养因素
已经经发现青少年时钙的摄入与成年时的骨量峰直接相关。钙的缺乏导致PTH分泌和骨吸收增加,低钙饮食者易发生骨质疏松。维生素D的缺乏导致骨基质的矿化受损,可出现骨质软化症。长期蛋白质缺乏造成骨机制蛋白合成不足,导致新骨生成落后,如同时有钙缺乏,骨质疏松则加快出现。维生素C是骨基质羟脯氨酸合成中不可缺少的,能保持骨基质的正常生长和维持骨细胞产生足量的碱性磷酸酶,如缺乏维生素C则可使骨基质合成减少。
4.废用因素
肌肉对骨组织产生机械力的影响,肌肉发达骨骼强壮,则骨密度值高。由于老年人活动减少,使肌肉强度减弱、机械刺激少、骨量减少,同时肌肉强度的减弱和协调障碍使老年人较易摔跤,伴有骨量减少时则易发生骨折。老年人患有脑卒中等疾病后长期卧床不活动,因废用因素导致骨量丢失,容易出现骨质疏松。
5.药物及疾病
抗惊厥药,如苯妥英钠、苯巴比妥以及卡马西平,引起治疗相关的维生素D缺乏,以及肠道钙的吸收障碍,并且继发甲状旁腺功能亢进。过度使用包括铝制剂在内的制酸剂,能抑制磷酸盐的吸收以及导致骨矿物质的分解。糖皮质激素能直接抑制骨形成,降低肠道对钙的吸收,增加肾脏对钙的排泄,继发甲状旁腺功能障碍,以及性激素的产生。长期使用肝素会出现骨质疏松,具体机制未明。化疗药,如环孢素A,已证明能增加啮齿类动物的骨更新。
肿瘤,尤其是多发性骨髓瘤的肿瘤细胞产生的细胞因子能激活破骨细胞,以及儿童或青少年的白血病和淋巴瘤,后者的骨质疏松常是局限性的。胃肠道疾病,例如炎性肠病导致吸收不良和进食障碍;神经性厌食症导致快速的体重下降以及营养不良,并与无月经有关。珠蛋白生成障碍性贫血,源于骨髓过度增生以及骨小梁连接处变薄,这类患者中还会出现继发性性腺功能减退症。
6.其他因素
酗酒对骨有直接毒性作用。吸烟能增加肝脏对雌激素的代谢以及对骨的直接作用,另外还能造成体重下降并致提前绝经。长期的大强度运动可导致特发性骨质疏松症。
(二)发病机制
骨质疏松症是在遗传因素和环境因素的共同作用下,影响高峰骨量以及骨量丢失并最终发展至骨质疏松。这些因素包括药物、饮食、种族、性别以及生活方式。骨质疏松症可以是原发性的也可以是继发性。原发的骨质疏松症可以分为Ⅰ型和Ⅱ型,继发的骨质疏松症也称为Ⅲ型骨质疏松症。本文主要讨论的是原发性骨质疏松症。
1、Ⅰ型或称为绝经后骨质疏松症
认为其主要原因是性腺(雌激素和睾酮)功能的缺陷,发生在任何年龄段的雌激素和睾酮缺乏都将加速骨量丢失。骨量丢失的确切机制尚不完全明确,原因是多方面的,其中最主要的原因是破骨细胞前期细胞的募集和敏感性增加,以及骨吸收的速度超过骨形成。在绝经后的妇女,第一个5~7年中骨的丢失以每年1%~5%的速度递增,结果是导致骨小梁的减少,容易出现科勒斯骨折(Colles’fracture)和椎体骨折。
雌激素缺乏使骨对甲状旁腺激素(PTH)的作用敏感性增加,导致钙从骨中丢失增加、肾脏排泄钙降低、1,25-(OH)2D3生成增加。1,25-(OH)2D3的增加促进肠道和肾脏对钙的吸收,并通过增加破骨细胞的活性和数量促进骨吸收。PTH的分泌通过负反馈机制而下降,引起同上述相反的作用。破骨细胞也受细胞因子的影响,如TNF-α、IL-1以及IL-6,上述细胞因子由单核细胞产生,在性激素缺乏时产生增加。
2.Ⅱ型,或称老年性骨质疏松症
见于男性和女性,源于骨形成下降和老年人肾脏形成1,25-(OH)2D3降低。上述生理变化的结果是引起骨皮质以及骨小梁的丢失,增加了髋骨、长骨以及椎骨的骨折发生危险性。表1为Ⅰ型骨质疏松症和Ⅱ型骨质疏松症的区别。
3.Ⅲ型骨质疏松症继发于药物
尤其是糖皮质激素,或是其他各种能增加骨量丢失的病变。
在Ⅰ型和Ⅱ型骨质疏松症中,以妇女为多见,男女比例分别为6∶2(Ⅰ型)和2∶1(Ⅱ型),Ⅲ型骨质疏松症中,男女发病比率无差异。Ⅰ型骨质疏松症的发病高峰年龄为50~70岁,Ⅱ型骨质疏松症的高发年龄为70岁以上,Ⅲ型骨质疏松症发病与年龄关系不大,可见于任何年龄。
绝经女性多吃梅干可防骨质疏松
据了解,美国科学家对两组绝经妇女进行了测试,以求了解无花果干、枣干、草莓干和葡萄干等大量水果干在人体中所扮演的作用,发现结果让他们得到了意想不到的答案。
在为期1年的时间里,第一组55名妇女每天吃100克梅干(大约10粒)。第二组45名妇女每天吃100克苹果干。结果发现,虽然这些果干在营养均衡和健康方面,均有重要的意义。但在有益骨骼健康方面,梅干是独一无二的。梅干组参试妇女手臂尺骨和脊椎骨矿物质密度明显高于苹果干组参试妇女。
美国专家建议,梅干是保持骨质密度最好的干果,可以抑制因为衰老而加速的骨骼衰退。由于绝经妇女最容易罹患骨质疏松症,因此更应该多吃。梅干是保持骨质密度最好的干果,绝经妇女每天吃10粒梅干可防治骨质疏松症和骨折危险。
绝经期女性要防骨关节病
绝经女性应警惕骨质增生绝经后骨折疏松是指女性绝经以后出现的骨质疏松,一般发生在绝经后5-10年。骨质疏松是一种以骨量低下、骨微结构破坏导致骨脆性增加、易发生骨折的全身性疾病。 骨折及由于骨折引起的并发症使患者的病残率及死亡率大大增加。因此如何预防绝经后骨质疏松的发生是十分重要的。
雌激素不足影响骨生成
为什么围绝经期的女性最易出现骨质量疏松呢?这是因为绝经就代表卵巢功能走向衰竭,卵巢功能衰竭造成雌激素不足。雌激素是妇女一生维持骨矿含量的关键激素,对骨生成起到直接作用。卵巢功能衰退导致雌激素下降,就会使其重建过程不平衡,骨吸收大于新骨形成骨量,造成骨质疏松。因此,女性骨质疏松的发生概率往往与年龄成正比。事实上,绝经后骨质疏松也已成为危害绝经后妇女健康最主要的疾病之一。
出现骨折须追根溯源
骨质疏松症在早期往往无明显的临床不适,因而常不被患者重视。一旦病情进展到一定程度则会出现骨骼压缩、身材变矮、骨折(常见部位为桡骨远端、股骨颈、锥体等)。
相关数据显示,绝经后女性大多缺乏及时预防的意识,致使出现一系列骨相关事件才意识到问题的严重。而事实上,对患者髋部骨折后进行抗骨质疏松药物治疗,可使其再次发生骨折的危险性减少一半。因此,当出现骨折后不妨追根溯源,及早施加干预手段。饮食、运动、检查,这三大方面的干预措施对于绝经后的妇女而言尤为重要。
如何判断自己是否患上骨质疏松
骨质疏松症是多种原因引起的一组骨病,骨组织有正常的钙化,钙盐与基质呈正常比例,以单位体积内骨组织量减少为特点的代谢性骨病变。在多数骨质疏松中,骨组织的减少主要由于骨质吸收增多所致。
那么怎么自己判断是否存在骨质疏松呢?
一、首先判定自己是否属于高危人群,高危人群有以下这些:
1、65岁以上女性
2、65岁以下绝经妇女,有骨质疏松的危险因素(吸烟,过度饮酒或咖啡,缺乏锻炼)
3、70以上男性
4、成年人,患有容易导致骨量减少的疾病
5、成年人,长期服用易导致骨量降低的药物
二、从临床表现中我们可以自己进行评估:
1、有无腰背区疼痛
骨质疏松导致的腰背区疼痛多表现为腰部和腰骶部的钝痛,久坐和久站可加重,卧床休息可缓解。
2、有无四肢酸痛
四肢可出现持续的钝痛,活动后可加重,休息后可逐渐缓解。
如果是高危人群,又有着以上的症状的话,需要当心了,建议大家可以去医院做个骨密度检查,骨密度检查无创伤,方便准确,对诊断骨质疏松有重要的意义。
如果确诊存在骨质疏松,大家也不要紧张,造成骨质疏松的主要原因是绝经后激素水平的改变及年龄增加会导致骨量持续的流失,骨质疏松治疗的目的在于减少骨量的流失,恢复骨量,期望能够达到骨量流失和补充的动态平衡,来预防疼痛和骨折的发生,提高生活质量。