肝硬化并发症有哪些

肝硬化并发症有哪些

1、上消化道出血

肝硬变发展到肝功能失代偿的后期，由于肝细胞不断坏死、增生，结缔组织及瘢痕形成，肝小叶结构异常改变，致使门静脉压力进一步升高。在曲张静脉部位的食管或胃的粘膜变薄，加上食物的机械刺激损伤，胆汁胃液反流的化学腐蚀，腹水以及恶心、呕吐、便秘、咳嗽、呃逆时腹压的增加，均可使门静脉的压力突然升高，导致曲张的静脉破裂出血，形成上消化道大出血。

2、腹水及浮肿形成

由于肝硬变后期门静脉压力升高，致门静脉系毛细血管内压增高，同时又因压力升高后血管壁变薄，通透性增加，原来不能透过的水分、部分蛋白质及电解质渗入腹腔。另外，因肝功能减退时，内分泌功能失调，血中醛固酮、抗利尿激家以及雌激素增加，也是形成腹水和浮肿的一个原因。

3、肝性脑病

其发生原因是肝细胞功能衰竭，不能将有毒的代谢产物清除或门脉高压时，门脉中有毒的物质绕过肝脏，通过侧支血管直接进入体循环，到达脑部，引起意识改变为主的中枢神经代谢紊乱。诱发因素主要为上消化道出血、感染、电解质紊乱、高蛋白饮食、便秘等。可分为前驱期、昏迷前期、昏睡期及昏迷期。开始可仅表现为情绪低落、睡眠颠倒、行为异常、燥狂等。消除诱因，减少肠内毒物生成吸收，纠正氨基酸失衡是治疗原则。

老年人肝硬化临床特点是什么

(1)黄疸多见：老年人肝硬化的黄疸发生率较高，可达84.4%，程度亦较深。黄疸的发生除提示病变呈活动性、肝细胞进行性坏死、老年人肝功能减退对胆红素的代谢能力降低外，应特别警惕并发恶性梗阻性疾病的可能。

(2)腹水与水肿明显：老年人肝硬化与腹水较明显，发生率分别是89.8%和83.5%。实验室检查血清白蛋白低于30g/l者占82.7%，这与老年人肝硬化合成白蛋白的能力明显降低和营养状况低下有关。因此，老年人肝硬化所引起的腹水比较顽固。

(3)并发症：老年人肝硬化并发症比较多见，包括并发感染、肝性脑病、上消化道出血、消化性溃疡、胆石症、结核、慢性心肺疾患明显增高。

肝硬化的并发症有哪些 肝硬化腹水

由于门静脉高压，低蛋白血症等综合因素所致。患者可表现为腹胀、腹部膨隆。腹水量可自数百至数千毫升不等。对于久治不消的腹水患者可合并出血脐疝，并且极易诱发自发性腹膜炎。同时也是诱发患者出现腹胀、食欲不振等消化道症状和肝肾综合征的重要因素。

肝硬化并发症有哪些

1、一般症状：疲倦乏力

2、消化道症状：患者会出现食欲下降，有时候还会出现恶心或者是呕吐的症状，当然在整个过程中还会伴随着腹泻的情况出现，患者的食欲下降是因为患者出现了肝功能障碍和门静脉压力升高的因素有关，在疾病的晚期患者还会出席那腹水和消化道的症状。

3、营养不良的表现：从患者的临床症状来说的话可以出现消瘦和贫血的整，由于缺乏各种维生素也会导致患者的皮肤出现干燥，也会出现口角炎或者是多发性神经炎的症状。

4、血液系统表现：患者的血液系统会出现出血的情况，这和因为疾病因素导致患者的脾功能亢进和血小板较少有着直接的关系，有时候可以在患者的皮肤表面看到一些出血点，也会有流鼻血或者是牙龈出血的症状，女性患者经常会因为脾功能亢进从而出现月经量过多，还会导致贫血。溶血性贫血也可以是由于脾功能亢进做导致，患者的病情较轻，临床上不容易分辨出来，临床上可因为肝硬化可以血液系统出现不同的症状和体征。

温馨提示：患者会出现食欲下降，有时候还会出现恶心或者是呕吐的症状，当然在整个过程中还会伴随着腹泻的情况出现，患者的食欲下降是因为患者出现了肝功能障碍和门静脉压力升高的因素有关，在疾病的晚期患者还会出席那腹水和消化道的症状。

肝硬化容易与哪些疾病混淆

1.肝脾肿大

如血液病、代谢性疾病引起的肝脾肿大，必要时可做肝穿刺活检。

2.腹腔积液

腹腔积液有多种病因，如结核性腹膜炎、缩窄性心包炎、慢性肾小球肾炎等。根据病史及临床表现、有关检查及腹腔积液检查，与肝硬化腹腔积液鉴别并不困难，必要时做腹腔镜检查常可确诊。

3.肝硬化并发症

如上消化道出血、肝性脑病、肝肾综合征等的鉴别诊断。

肝硬化往往因引起并发症而死亡，上消化道出血为肝硬化最常见的并发症，而肝性脑病是肝硬化最常见的死亡原因。肝性脑病、感染肝炎、原发性肝癌、肝肾综合征、门静脉血栓形成、呼吸系统损伤、腹腔积液。

肝硬化并发症有哪些 肝肾综合征

人体是有机联系的整体，所以患者因肝硬化而出现有效循环血容量不足时，就有可能会出现肝肾综合征，此类患者最典型的表现就是自发性少尿或无尿，伴有稀释性低钠血症，甚至还会出现低尿钠和氮质血症。

另外，肝硬化腹水也属于肝硬化典型的并发症之一，所以肝硬化患者要时刻提防此类并发症的出现。因为到了肝硬化腹水治疗是比较困难的了。再次提信各位朋友，一旦发现相似病症出现千万不可疏忽大意应及时进行检查治疗才会尽快康复。

肝硬化并发症有哪些 原发性肝癌

在肝硬化的典型并发症中，备受大家关注的是肝癌，肝癌是肝硬化发展的最后结果，一般认为疾病是由乙型肝炎病毒引起肝细胞损害，并发生增生或不典型增生，变得对致癌物质敏感，研究发现肝癌与肝硬化关系的密切度非常高。

肝硬化并发症

1、肝性脑病。

2、上消化道大出血：最常见。常见原因：食管，胃底静脉曲张破裂;门脉高压性胃病;肝性消化性溃疡;异位静脉曲张;胃毛细血管扩张;肝性胃肠功能衰竭;贲门撕裂综合征等。曲张的静脉破裂出血多因较粗糙较硬的或有棱角的食物创伤，食管受胃酸反流的侵蚀，剧烈呕吐等引起，出现呕血和黑便，若出血量不多，仅有黑便，如果大量出血、黑便;当出血量超过血容量20%时可致休克，肝脏缺血缺氧的情况下常使肝功能恶化，出血又使血浆蛋白丢失，可导致腹水形成，血液在肠道经细菌分解产氨被肠黏膜吸收后，可诱发肝性脑病甚至导致死亡，出血后原来肿大的脾脏可以缩小甚至触不到。

3、感染：临床上较为常见的为肺部感染，以革兰氏阴性杆菌感染或真菌感染多见。有腹水的病人可并发自发性腹膜炎。由于机体免疫功能减退，脾功能亢进以及门体静脉之间侧支循环的建立，增加了病原微生物侵入体循环的机会，故易并发各种感染，如支气管炎，肺炎，结核性腹膜炎，原发性腹膜炎，胆道感染及革兰阴性杆菌败血症等，原发性腹膜炎是指肝硬化病人腹腔内无脏器穿孔的腹膜急性炎症，发生率占3%～10%，多发生于有大量腹水的病人，多为大肠埃希杆菌引起，其原因为肝硬化时吞噬细胞的噬菌作用减弱，肠道内细菌异常繁殖，通过肠壁进入腹腔，又因肝内外血管结构的改变，细菌还可通过侧支循环引起菌血症或带菌淋巴液自肝包膜下或肝门淋巴丛漏入腹腔而引起感染，临床表现发热，腹痛，腹胀，腹壁压痛及反跳痛，腹水增多，血白细胞增高，腹水混浊，呈渗出液或介于渗出液与漏出液之间，腹水培养可有细菌生长，少数病人无腹痛发热，而表现为低血压或休克，顽固性腹水及进行性肝功衰竭。

4、肝肾综合征：肝硬化合并顽固性腹水时未能恰当治疗或疗效欠佳，易出现肝肾综合征，其特征为少尿或无尿，低血钠与低尿钠，肾脏无器质性改变，故亦称功能性肾衰竭，其发病原理尚不完全清楚，研究结果证明：

(1)肾小球滤过率和肾血流量减少，分别为20～50ml/min(正常120ml/min)及250～500ml/min(正常600ml～800ml/min)。

(2)肝肾综合征病人肾脏的血流发生重新分配，用对氨基马尿酸(PAH)吸取试验表明肾髓质的血流较肾皮质血流相对较多，用133Xe洗脱技术证明肝肾综合征的肾皮质血流减少，叶间动脉和近侧弓动脉血管痉挛，而同一病人死后再做动脉造影血管完全正常。

(3)可用肝肾综合征病人的肾做肾移植，移植后的肾脏功能完全恢复正常;肝肾综合征的病人经过肝移植后肾功能也完全恢复正常，说明肾的病变是功能性的，是可逆的。

近年来，随着对肝肾综合征的进一步研究，发现其机制主要是由于肝硬化腹水引起有效血容量的降低，使肾血流量减少，肾小球滤过率下降，引起肾脏功能性肾衰，参与引起肾血流量减少的因素包括：①肾素-血管紧张素系统：在肝硬化失代偿期，由于有效血容量低下及肾脏灌注减少，激活肾素-血管紧张素系统，同时，由于肾素灭活能力的减退，使血浆中血管紧张素水平升高，致肾血管收缩，肾小球滤过率下降，②激肽释放酶-激肽系统：肾脏合成的缓激肽及其他激肽类可参与肾血流量及肾脏功能的调节，在肝硬化时，由于激肽不能生成而致肾皮质血管收缩，③前列腺素和血栓素：肾脏合成的前列腺素可以减少钠潴留及氮质血症，而血栓素则与前列腺素作用相反，具有血管收缩作用，在肝硬化伴肾脏缺血时，肾脏合成前列腺素减少，使血栓素与前列腺素E2的比例异常，使肾脏血流动力学异常，肾血流量减少，肾功能恶化，④白三烯：肝硬化时，白三烯由胆汁排泄发生障碍，而由肾脏排泄;同时由于肝硬化内毒素血症引起巨噬细胞释放肿瘤坏死因子增加白三烯的产生，这些白三烯半胱氨酰产物使肾血管收缩，肾血流量和肾小球滤过率降低。

临床表现：肝肾综合征发生于失代偿期肝硬化，并常有低蛋白血症，门脉高压和高度腹水，钠潴留严重，常伴黄疸，常发生于大量应用利尿药或胃肠道出血以及放腹水后，处于低钠，低钾和肝性脑病的病人更易发生，病人无任何肾炎或肾盂炎情况下，发生少尿或无尿，尿常规检查几乎无异常，尿浓缩功能正常，尿中无钠，水负荷试验常有排尿困难，因无尿而出现氮质血症，最终死于尿毒症。

5、腹水：正常人腹腔中有少量液体，大约50ml，当液体量大于200ml时称为腹水，腹水为失代偿期肝硬化的常见的并发症，其发生机制有经典学说，泛溢学说以及外周血管扩张学说。

(1)经典学说：又称充盈不足学说，主要是由于血浆与腹水之间的胶体渗透压差与门脉毛细血管与腹腔内液体静水压差之间的平衡被打破所致，其机制为：

①血循环中血容量减少，引起肾素，醛固酮产生过多，水钠潴留。

②硬化使白蛋白合成减少，引起低蛋白血症。

③门静脉及肝窦压力增高，引起液体静水压增高。

④由于肝血窦两侧压力差增高，液体由肝窦流入Disse间隙，形成过多的淋巴液。

⑤腹水形成后由于有效血容量减少，肾素，血管紧张素Ⅱ，醛固酮产生过多，造成水钠潴留。

⑥压力感受器兴奋，去甲肾上腺素增加，交感神经兴奋，血管升压素增加，加重水钠潴留。

(2)泛溢学说：主要是由于门脉高压激活了血窦周围丰富的神经纤维和压力感受器，增强肝肾神经反射，钠潴留，全身血容量增加，液体由内脏循环中漏出，形成腹水。

(3)外周血管扩张学说：肝硬化患者存在严重的门静脉，血窦高压和高动力状态，表现为血压下降，高血容量，高心排出量和血管阻力降低，外周血管扩张，小动静脉短路，引起血容量和血管容量不平衡，机体反射性地出现肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活，交感神经兴奋，ADH产生增多，水钠潴留，使肝和内脏的淋巴液产生过多，引起液体流入腹腔。

6、原发性肝癌：肝硬化时易并发肝癌，特别是病毒性肝硬化和酒精性肝硬化发生肝细胞癌的危险性明显增高。近年证明乙肝病毒为直接造成肝癌的原因之一，其发生率9.9%～39.2%，约2/3的肝癌是在肝硬化的基础上发生的，如临床出现肝脏进行性肿大，尤其局限性增大并迅速出现大量腹水或腹水为血性，病情急剧恶化，黄疸加重，肝区剧痛等应做甲胎蛋白(ɑ-FP)，>200ng/ml即应怀疑肝癌，并应动态观察，如逐渐增加且病情无好转即可诊断，在活动性肝炎时ɑ-FP也可增高，但可随着病情好转而下降，肝核素扫描，超声波，CT等有助于肝癌的诊断，肝脏穿刺活检病理找到肝癌细胞是最可靠的诊断依据。对于》35岁的男性、具有乙肝病毒和丙肝病毒感染、嗜酒的高危人群，一般每隔6个月进行一次检查。

肝硬化晚期能活多久

肝硬化又可以分为胆汁淤积性肝硬化、毒物和药物性肝硬化、病毒性肝炎肝硬化、代谢性肝硬化、自身免疫性肝硬化、营养不良性肝硬化、酒精性肝硬化、肝静脉回流受阻性肝硬化、隐源性肝硬化等。引起肝硬化的常见病因有：病毒性肝炎，酒精中毒，营养障碍，工业毒物，药物，循环障碍，代谢障碍，胆汁淤积，血吸虫病等。

肝硬化的终末阶段是肝硬化晚期了，所以常常伴随着各种各样的并发症的发生。其中上消化道出血和肝性脑病是肝硬化晚期患者主要的致死原因。所以，肝硬化晚期能活多久与并发症能否得到有效控制有密切关系。肝硬化晚期能活多久，怎么才能延长肝硬化晚期患者的生存期，主要是提高患者的生活质量，同时要控制病情，如果能控制住病情发展，还是能延长生命的。

因为每个患者的身体状况和具体的病情有所不同，所以每个人的治疗与保健也是不一样的，所以能够活多久也是不一定的。一般情况下，肝硬化疾病本身是不会导致死亡的，肝硬化患者需要警惕的最主要的就是由此引起来的各种严重并发症，比如大出血、肝性脑病、肝腹水等，肝硬化的治疗主要是保肝、修复肝细胞、防止并发症上。肝硬化晚期能活多久与并发症的预防有关，肝硬化晚期应该以控制并发症为主，肝硬化晚期能活多久与肝硬化并发症能否得到预防有直接的关系。控制饮食是预防肝硬化并发症的有效手段之一。

最后建议肝硬化患者要注意自己的饮食情况，不要暴饮暴食。同时也要注意不能熬夜，注意个人作息习惯。肝硬化患者要积极的治疗，要到正规的医院去就诊，积极配合医生的治疗，已到达最好的治疗效果。