什么是恶性青光眼
什么是恶性青光眼
一般认为，恶性青光眼是原发性闭角型青光眼的一个类型。此型青光眼用一般常规的抗青光眼药物或常规抗青光眼手术治疗往往无效，反而会引起眼压升高，若处理不当常导致失明，由于后果严重而称为恶性青光眼。
恶性青光眼除具有闭角型青光眼前房浅、房角窄的特征外，还具有另一些解剖特点，即眼轴短、角膜小、晶体厚，这些因素造成房水逆流进入玻璃体，使得前房进一步变浅，房角闭塞，眼压升高。从发病机制看，解剖因素是导致本病的关键，所以恶性青光眼又叫睫状环阻滞性青光眼。
在闭角型青光眼中，恶性青光眼的发病率较低，一般多发生在抗青光眼滤过性手术之后。但也可以发生在手术前局部点缩瞳剂之后。若术前眼压难以用药物控制，则手术后更易发生恶性青光眼。该病有双眼发病倾向，一只眼发生恶性青光眼后，而未发病眼的前房可能是正常的，房角也可开放，但应用缩瞳剂点眼或施行青光眼手术后，也可同样发生恶性青光眼。
恶性青光眼也可继发于外伤、葡萄膜炎、睫状体水肿等。
青光眼是什么
所谓青光眼就是指眼内压间断或持续升高的一种眼病，持续的高眼压可以给眼球各部分组织和视功能带来损害，如不及时治疗，视野可以全部丧失而至失明。青光眼是导致人类失明的三大致盲眼病之一，总人群发病率为1%，45岁以后为2%。
临床表现
青光眼的种类主要有先天性青光眼、原发性青光眼、继发性青光眼、混合型青光眼等四种。各种类型的青光眼的临床表现及特点各不相同，应做到早发现、早治疗。
1.先天性青光眼
根据发病年龄又可为婴幼儿性青光眼及青少年性青光眼，30岁以下的青光眼均属此类范畴。先天性青光眼形成的原因是胚胎发育过程中眼前房角发育异常，致使房水排出受阻，引起眼压升高。
(1)婴幼儿性青光眼
一般将0～3岁青光眼患儿归为此类，此型是先天性青光眼中最常见者，母体内即患病，出生后立即或缓慢表现出症状。一般是双眼性病变，但却不一定同时起病，部分患儿单眼发病。临床表现为出生后眼球明显突出，颇似牛的眼睛，故称“牛眼”，可有怕光、流泪、喜揉眼、眼睑痉挛、角膜混浊不清、易激动哭闹、饮食差或呕吐、汗多等到全身症状。此型的预后关键在于及时正确地诊断，因小儿眼球壁正处于发育阶段，早发现、早治疗有利于患儿的预后。
(2)青少年性青光眼
发病年龄3～30岁之间，此型临床表现与开角型青光眼相似，发病隐蔽，危害性极大。近年来此型多发生于近视患者，且有发病率不断上升的趋势，90%以上的患者并不表现为典型青光眼症状。
青光眼手术怎么样
青光眼是眼科中比较常见的疾病之一，大致可分为开角型青光眼和闭角型青光眼两种。临床上，青光眼手术治疗方法有以下几种：
一、建立新的眼外引流手术
此方法包括巩膜咬切术、小梁切除术、非穿透性小梁切除术、眼内硅胶管植入术等。用于中、晚期青光眼及难治青光眼。
青光眼手术治疗方法有哪些
二、解除瞳孔阻滞的手术
其包括周边虹膜切除术、激光虹膜切开术。一般用于早期闭角型青光眼。
三、减少房水生成手术
包括睫状体冷冻术、睫状体光凝术等。多用于晚期青光眼、新生血管性青光眼、眼外伤后已多次手术的难治性青光眼、视网膜玻璃体手术后的青光眼等。
四、疏通原房水途径的手术
包括房角切开术、外路小梁切开术、房角分离前房成形术。一般用于先天性青光眼、青光眼术后无前房等。
五、一次能解除多种阻滞的联合手术
包括青光眼白内障联合手术、难治性青光眼联合手术。一般用于恶性青光眼、晶体脱位后继发青光眼等。
以上就是关于手术治疗青光眼有哪些方法的一个介绍，我们选择用手术治疗青光眼的目的就是能够降低眼压，这样可以更好的保护我们的视力功能，上文介绍的几种青光眼的手术都是能够达到这种目的的，所以大家不用太过紧张，要以积极的心态来面对。
青光眼有哪些症状
1.先天性青光眼
根据发病年龄又可为婴幼儿性青光眼及青少年性青光眼。30岁以下的青光眼均属此类范畴。先天性青光眼形成的原因是胚胎发育过程中，眼前房角发育异常，致使房水排出受阻，引起眼压升高。25-80%的病人半年内显示出来，90%的患儿到一岁时可确诊。10%的病人在1-6岁时出现症状。
1)婴幼儿型青光眼：
一般将0-3岁青光眼患儿归为此类。此型是先天性青光眼中最常见者。母体内即患病，出生后立即或缓慢表现出症状。一般是双眼性病变，但却不一定同时起病，也有25-30%患儿单眼发病。临床表现为出生后眼球明显突出，颇似牛的眼睛故称“牛眼”，怕光、流泪、喜揉眼、眼睑痉挛，角膜混浊不清、易激动哭 闹、饮食差或呕吐、汗多等到全身症状。此型的预后关键在于及时正确诊断，因小儿眼球壁正处于发育阶段，查眼压，可能正常，而眼底检查不好配合，所以缺乏青光眼丰富俅簿。
2)青少年型青光眼：
发病年龄3-30岁之间。此型临床表现与开角型青光眼相似，发病隐蔽，危害性极大。近年来此型多发生于近视患者且有发病率不断上升的趋势。90%以上的患者并不表现为典型青光眼症状，而是以“近视、视疲劳、头痛、失眠”，甚至不知不觉失明而来就诊，详细检查才知道是青光眼。有的患者查出来青光眼，但自己错误的认为，我现在又没有什么感觉，视力也可以，不可能象大夫说的那么严重，真正失明了，那时后悔也来不及了，只能在黑暗中痛苦的渡过终生。
2.原发性青光眼
1)原发性急性闭角型青光眼：
急性闭角型青光眼的发生，是由于眼内房角突然狭窄或关闭，房水不能及时排出，引起房水涨满、眼压急剧升高而造成的。多发于中老年人，40岁以上占90%。女性发病率较高，男女比例为1：4。来势凶猛，症状较剧，发病时前房狭窄或完全关闭，表现突然发作的剧烈眼胀头痛、视力锐减、眼球坚硬如石，结膜充血、恶心呕吐、大便秘结、血压升高，此时全身症状较重易被误诊为胃肠炎、脑炎、神经性头痛等病变。如得不到及时诊治24-48小时即可完全失明无光感，此时称“暴发型青光眼”，但临床上有部分患者对疼痛忍受性较强，仅表现为眼眶及眼部不适，甚则眼部无 任何症状，而转移至前额、耳部、上颌窦、牙齿等部疼痛。急性闭角型青光眼，实则是因慢性闭角型青光眼反复迁延而来。
2) 原发性慢性闭角型青光眼：
此型占原发性青光眼患者50%以上，发病年龄30岁以上，近年来，随着生活节奏的不断加快，社会竞争日趋激烈，脑力劳动者有急剧升高的趋势，此型发作一般者有明显的诱因，如情绪激动、视疲劳，用眼用脑过度，长期失眠，习惯性便秘、妇女在经期，或局部、全身用药不当、均可诱发，表现为眼部干涩，疲劳不适，胀痛、视物模糊或视力下降、虹视，头昏痛，失眠、血压升高。休息后可缓解，有的患者无任何症状即失明，检查时，眼压可正常或波动，或不太高20-30mmhg左右，眼底早期可正常，此型最易被误诊。如此反复发作前房角一旦粘连关闭即可形成暴发型青光眼。
3)原发性开角型青光眼：
多发生于40以上的人。25%的患者有家族史。绝大多数患者无明显症状，有的直至地失明也无不适感。发作时前房角开放。此型的诊断最为关键，目前一旦西医确诊都已经有明显的眼底改变，因此必须全面、认真排除每一个有青光眼苗头的患者，早期诊断，早期治疗，不要非等到确诊为青光眼才去治疗，那时已丧失最佳治疗时机。
3.继发性青光眼
由眼部及全身疾病引起的青光眼均属此类，病因颇复杂，种类繁多，现仅简述最常见的几种继发性青光眼：
1)屈光不正(即近视、远视)继发青光眼：
由于屈光系统调节失常，睫状肌功能紊乱，房水分泌失恒，加之虹膜根部压迫前房角，房水排出受阻，所以引起眼压升高，此类患者的临床特点是自觉视疲劳症状或无明显不适，戴眼镜无法矫正视力，易误诊，故有屈光不正病史的患者一旦出现无法解释的眼部异常时应及时找有青光眼丰富临床经验的大夫 ，详细检查。
2) 炎症相关性青光眼：
眼内炎症引起房水混浊、睫状肌、虹膜、角膜水肿、房角变浅，或瞳孔粘连，小梁网阻塞，房水无法正常排出引起眼压升高。目前西医对此病一般用抗生素、激素对症治疗，人为干扰了自身免疫功能，使病情反复发作，迁延难愈。
3)白内障所致青光眼：
①晶状体膨胀所致青光眼：即肿胀期白内障所致青光眼是指老年性白内障的膨胀期或晶状体外伤后混浊肿胀时发生的青光眼。
②晶状体溶解性青光眼：出现在成熟期或过熟期白内障时，因经晶状体囊膜漏出的晶状体蛋白质引起的炎性青光眼
③晶状体蛋白过敏性青光眼：临床上较为少见，是在白内障手术或晶状体损伤后，由晶状体蛋白引起的过敏反应所致。
4)外伤相关性青光眼：
房角撕裂、虹膜根部断离、或前房积血、玻璃体积血、视网膜震荡，使房水分泌、排出途径受阻继发青光眼视神经萎缩，如能积极中药治疗预后良好，手术只能修复受损伤的眼内组织，但其引起的眼底损伤无法纠正，所以此型病人一般在当时经西医处理后，认为就好了，不再治疗，一旦发现已视神经萎缩，造成严重的视力损害。
5)继发性开角型青光眼
①色素性青光眼：因眼前节段色素播散引起的继发性开角型青光眼。具有特征性的临床表现：播散于前、后节的色素，虹膜形状和透照缺损等。
②药物相关性青光眼：皮质类固醇引起青光眼系开角型青光眼，发生在眼部或全身使用皮质类固醇激素后，包括眼部点用眼液或眼膏、眼周注射、外用于皮肤、全身吸入及口服或注射，经较长时间使用后眼压升高。
③分泌过多性青光眼：是一种罕见的特殊类型的开角型青光眼，其特点是眼压升高，但房水流畅系数正常。
6)其他继续性青光眼
①晶状体脱位所致青光眼：因晶状体脱位引起眼压升高所导致的青光眼。
②前房积血与青光眼：出血相关性青光眼包括前房积血、 血影细胞性青光眼、溶血性青光眼及血铁性青光眼，其中以前房积血为最常见。
③新生血管性青光眼：的共同表现有眼痛，畏光，视力常为眼前指数～手动，眼压可达60mmHg以上，中到重度充血，常伴角膜水肿，虹膜新生血管，瞳孔缘色素外翻，房角内有不同程度的周边前粘连。
④睫状环阻滞性青光眼：是一种少见而严重的特殊类型闭角青光眼，它可造成一眼或双眼失明。
4.混合型青光眼
两种以上原发性青光眼同时存在，临床症状同各型合并型。
5.眼压相关性青光眼
正常眼压性青光眼：是指具有与其他青光眼相似的视盘损害、视网膜神经纤维层缺损及相应的视野损害，未用任何降眼压药物的情况下，24小时眼压均不超过21mmHg，房角结构正常并完全开放，且无其他可能引起上述病变的眼部及全身疾患的青光眼。
低眼压性青光眼：对于这类找不到确切原因，眼压在正常范围内，又具有青光眼性视神经乳头萎缩凹陷和视野损害的眼症就归类于低眼压性青光眼。
恶性青光眼：是一类诊断困难，眼压不易控制的顽固性青光眼。一般认为是抗青光眼术后一种严重并发症，其特点是术后眼压升高，晶体虹膜隔向前移，使全部前房明显变浅，甚或消失。
二、诊断标准
开角型青光眼如能早期诊断，对保护视功能极为重要。以下几点对早发现、早诊断很有帮助：
家族史：家庭成员有青光眼病史，并自觉头痛、眼涨、视力疲劳，特别是老花眼出现较早者，或频换老花眼镜的老年人，应及时到眼科检查并定期复查。
查眼压：在青光眼早期眼压常不稳定，一天之内仅有数小时眼压升高。因此，测量24小时眼压曲线有助于诊断。
眼底改变：视盘凹陷增大是青光眼常见的体征之一。早期视盘可无明显变化，随着病情的发展，视盘的生理凹陷逐渐扩大加深，最后可直达边缘，形成典型的青光眼杯状凹陷。视盘邻近部视网膜神经纤维层损害是视野缺损的基础，它出现在视盘或视野改变之前。因此，可作为开角型青光眼早期诊断指标之一。
查视野：视野是诊断开角型青光眼的一项重要检查。开角型青光眼在视盘出现病理性改变时，就会出现视野缺损。
三、其他
对青光眼最好先用药物治疗，若在最大药量下仍不能控制眼压，可考虑手术治疗。应先用低浓度的药液，后用高浓度的药液滴眼，并根据不同药物的有效降压作用时间，决定每天点药的次数，最重要的是要保证在24小时内能维持有效药量，睡前可用眼膏涂眼。
开角型青光眼治疗后的随访也很重要，即使眼压已经控制，仍应每4～6周复查一次，包括眼压、眼底和视力，每年应检查一次视野，以保证治疗的持续性和稳定性。
恶性青光眼病因
1.内因
解剖及生理方面的因素。
(1)解剖结构上正常范围内的变异和遗传上的缺陷 如小眼球、小角膜、远视眼、浅前房、高褶虹膜末卷，使其前房浅房角窄，导致房水排出障碍。
(2)生理性改变 瞳孔阻滞，前房浅房角窄，瞳孔中度散大是其重要条件。加上年龄的增长，晶体随年龄而增长，逐步紧贴瞳孔缘，使虹膜与晶体之间形成瞳孔阻滞，致后房压力高于前房压力，加上角膜巩膜弹性减弱，对压力骤增无代偿能力，因而推周边虹膜向前，虹膜膨隆闭塞房角，致眼压增高。
2.外因
(1)情绪激素 中枢神经功能紊乱，大脑皮质兴奋抑制失调，间脑眼压调节中枢障碍。血管运动神经紊乱使色素膜充血、水肿，交感神经兴奋使瞳孔散大，均可使虹膜根部拥向周连，阻塞房角。
(2)点散瞳冻结 暗室试验或看电影、电视时间过长使瞳孔散大，房角受阻而导致眼内压增高。
恶性青光眼的预防及处理
1对象和方法
1.1对象 2001-03/2006-05经我院治疗的恶性青光眼15例17眼，男3例3眼，女12例14眼，年龄48～70(平均60.1±7.5)岁。15例17眼均为内眼手术后发生的恶性青光眼，其中发生于慢性闭角型青光眼巩膜瓣下小梁切除术后11眼，慢性闭角型青光眼合并年龄相关性白内障行白内障超声乳化、人工晶状体植入联合小梁切除术后3眼，白内障超声乳化及人工晶状体植入术后1眼，发生于虹膜角膜内皮综合征继发青光眼行小梁切除术后1眼，发生于新生血管性青光眼行Ahmed阀植入术后1眼。术前视力≤0.3者12眼，0.4～0.8者5眼，术前眼压28～57(平均37.6±8.3) mmHg(1mmHg=0.133kPa)。术前浅前房按照Spaeth分级法为Ⅰ级7眼，Ⅱ级10眼，无Ⅲ级浅前房。眼轴21.2～23.8(平均22.23±0.62) mm，术后发生恶性青光眼的时间为3～14d。随访时间术后1～63(平均17.2±4.1)mo。
1.2方法
1.2.1药物治疗 内眼术后出现浅前房、高眼压者应考虑恶性青光眼的可能。先给予药物综合治疗。常规使用高渗剂200g/L甘露醇静脉点滴，1次/d;口服乙酰唑胺0.25g和碳酸氢钠0.5g，3次/d;局部用睫状肌麻痹剂10g/L阿托品眼药水滴眼，3次/d;复方托品酰胺滴眼，6次/d;以及局部应用降眼压和糖皮质激素眼药水。治疗1～3d，如果不缓解，前房继续变浅，甚至无前房，眼压≥25mmHg，即需要手术治疗。
1.2.2手术治疗 ①单纯玻璃体抽吸：用4号针头连接5mL注射器，在颞上或鼻上方角膜缘后3.5mm处斜向进入结膜及筋膜下，然后转向眼球中央的方向刺穿巩膜进入玻璃体腔，进针12mm后抽吸玻璃体水囊，必要时可稍稍改变针头方向，抽吸量约1～1.5mL，抽吸完后拔出针头，棉签压迫穿刺口1min，抽吸后立刻眼压下降,前房加深。②玻璃体抽吸联合前房重建术：完成玻璃体抽吸术后，眼压下降，前房加深，由颞上或鼻上方角膜缘内1mm处预留或新做的穿刺口注入粘弹剂加深前房，必要时同时分离房角。注入粘弹剂适量，指测眼压T-1，勿使眼压过高。新做角膜穿刺口时，因前房浅，玻璃体穿刺后的低眼压造成角膜穿刺困难，应小心操作，勿伤及晶状体和虹膜，最好在滤过手术时预留角膜穿刺口。③对于白内障摘除术后人工晶状体眼或白内障摘除联合抗青光眼术后发生者，通常需行部分晶状体后囊膜切开、玻璃体前界膜及前部玻璃体切除、小梁切除以及虹膜周切口处晶状体囊膜、玻璃体前界膜的切除。手术选择没有瘢痕化的结膜部位，沿角膜缘剪开结膜，做巩膜瓣，分离至角膜缘内0.5mm，巩膜瓣下及结膜下放置0.2~0.4g/L丝裂霉素C棉片5min，30～50mL生理盐水冲洗巩膜瓣下及结膜下，在角膜缘后3.5mm处用玻璃体穿刺刀穿刺巩膜进入玻璃体腔，然后插入玻璃体切割头行前部玻璃体及玻璃体前界膜切除，高眼压缓解后完成小梁切除及切除虹膜周边切口下的晶状体囊膜及玻璃体前界膜，前房注入适量粘弹剂形成前房，缝合巩膜穿刺口、巩膜瓣及结膜。④对于有晶状体眼，需行晶状体摘除、部分晶状体后囊膜、玻璃体前界膜及前部玻璃体切除、小梁切除以及虹膜周切口处晶状体囊膜和玻璃体前界膜的切除、人工晶状体植入术。手术方法：完成结膜、巩膜瓣、放置丝裂霉素棉片、冲洗后，在巩膜瓣旁角膜缘做巩膜隧道切口。在角膜缘后3.5mm处先行玻璃体腔穿刺抽液，眼压缓解后前房注入粘弹剂形成前房，然后完成环形前囊撕除，水分离，晶状体核超声乳化，皮质抽吸，前部玻璃体、玻璃体前界膜及中央晶状体后囊膜的切除，囊袋内或睫状沟注入粘弹剂植入人工晶状体，缩瞳。再完成小梁切除及切口下虹膜周边切除术，以及虹膜周边切口下的晶状体囊膜及玻璃体前界膜的切除，前房注入适量粘弹剂形成前房，缝合巩膜穿刺口、巩膜瓣及结膜。术后根据全身情况口服强的松30~50mg/d;泰利必妥眼药水点眼，6次/d;氟美瞳眼药水，6次/d;阿托品眼药水，3次/d。仅行玻璃体穿刺抽液或同时行前房形成者，术后需继续口服及局部应用降眼压药物，根据眼压情况，逐渐停口服降眼压药物，一般均需局部应用降眼压药物维持眼压在正常范围，阿托品需长期应用，1次/d。前部玻璃体及前界膜切除联合滤过术，术后眼压控制，不需应用降眼压药物，且可逐渐停用睫状肌麻痹剂。
1.2.3术后并发症
术后伴发不同程度的前房渗出，6眼人工晶状体前界膜形成，经激素局部治疗渗出及膜均吸收;8眼伴有虹膜后粘连;1眼伴发局限性脉络膜脱离，药物治疗2wk恢复，无角膜失代偿发生。
2 结果
15例17眼中单纯行玻璃体穿刺抽吸治愈者3眼，行玻璃体穿刺抽吸及前房重建术2眼，其中1眼重复3次。部分晶状体后囊膜切除、前部玻璃体及玻璃体前界膜切除联合滤过手术治愈4眼，晶状体囊外摘除或晶状体超声乳化、前部玻璃体及玻璃体前界膜切除、人工晶状体植入联合小梁切除术治愈8眼，其中有3眼在行晶状体摘除及玻璃体切除术时未联合小梁切除术，术后前房恢复，但眼压仍高，再次行小梁切除术后眼压下降，停用降眼压药物。随访1～63(平均17.2±4.1)mo，术后眼压10～20(平均15.1±3.5)mmHg，5眼仅行玻璃穿刺抽液术者需联合局部应用降眼压眼药水和睫状肌麻痹剂。全部前房深度恢复且稳定，视力保持，无严重并发症，见表1。
3讨论
3.1恶性青光眼的发病机制 恶性青光眼的发病机制复杂，目前还未完全明了。推测与睫状体、晶状体及前部玻璃体之间的解剖关系异常密切相关。国内王宁利等[1]采用UBM对恶性青光眼病例进行了活体眼部解剖结构的研究，发现其一类患者存在眼轴短、前房浅、窄房角、睫状体肥大、晶状体相对较大等的解剖学基础，通常双眼对称，由于眼部解剖异常，在某些诱因的作用下睫状体发生水肿、痉挛，睫状体与晶状体相贴，出现睫状环阻滞而发病。另一类患者没有发现睫状环阻滞的特征，而表现为晶状体—虹膜隔前移，虹膜和晶状体广泛接触，后房完全消失或几乎完全消失。目前大多学者认为，恶性青光眼是任何诱因如炎症、缩瞳、手术，造成晶状体虹膜隔前移，睫状体与晶状体(经典恶性青光眼)、虹膜与晶状体囊膜、虹膜与玻璃体(无晶状体眼)、睫状体与玻璃体前界膜等发生阻滞，使后房房水向前排出障碍，被迫逆流入玻璃体腔内积聚形成水囊，进一步推挤晶状体虹膜隔前移，形成浅前房、高眼压的恶性循环[2-5]。阻滞可以是功能性或器质性，睫状环阻滞型恶性青光眼的早期，因相互间无粘连等器质性改变，故阻滞是可逆的，大部分病例可经睫状体麻痹剂治疗缓解。器质性阻滞常发生在继发性恶性青光眼患者，其发病除玻璃体膨胀及晶状体虹膜隔前移等病理变化参与发病外，还有炎症的病理过程参与，使得虹膜与晶状体粘连、睫状体与晶状体或玻璃体粘连，发生不可逆的阻滞，常需手术治疗[3]。我们也观察到早期应用睫状肌麻痹剂和简单的玻璃体腔穿刺可以缓解一部分患者，而大部分病例需联合手术治疗。
3.2关于恶性青光眼的诊断 恶性青光眼的诊断标准为[1,2,4]①前房变浅或消失同时伴有眼压升高;②用缩瞳剂后眼压不降或反而升高，部分病例应用睫状体麻痹剂有效;③UBM或B超检查发现玻璃体腔内有水囊形成，以及前房变浅或消失。UBM还可以清楚地看到房水前流受阻的部位，因而对恶性青光眼具有确诊的意义。如果不能进行UBM检查，可行Chandler诊断性玻璃体腔穿刺，如能从玻璃体内抽出液体则可诊断为恶性青光眼。我们这组病例均从玻璃体腔内抽出液体。注意①常规滤过手术后2～5d常伴有浅前房，但多为Ⅰ级浅前房，且眼压低于10mmHg;②无晶状体眼或人工晶状体眼伴发恶性青光眼时，其浅前房与有晶状体眼不同，通常表现为Ⅰ级浅前房;③滤过手术后早期(10d内)眼压升高超过10mmHg，术后中后期超过21mmHg，即为眼压升高[1]。
青光眼手术的后遗症有哪些
1、视神经萎缩：青光眼最常见、也最严重的并发症，简单讲就是视力下降，视野缩小，直至失明，这是每一个青光眼不可避免的结局。
2、血管神经性头痛、高血压、心脑血管病变：其实它也是青光眼的表现，只是它们的表现掩盖眼部症状，被误诊为以上病变，如得不到及时正确诊治有生命危险。
3、白内障：它和青光眼关系非常密切，青光眼可并发白内障，而白内障在发病过程中又可继发青光眼。
4、视网膜脱离：这是青光眼手术后最常见并发症，术后眼压急剧下降，失去对视网膜的支撑作用而导致视网膜脱离，表现为视野突然缺损或全盲。
5、炎症感染：术后如炎症未能得到有效控制，导致眼内感染，轻者手术失败，重者继发葡萄膜炎需摘除眼球，防止炎症全身扩散。
6、恶性青光眼：术后眼压反而急剧升高，摘除眼球才能解除痛苦，(参：临床最常见的几种特殊青光眼中恶性青光眼)。
怎么知道自己患没患上青光眼
原发性青光眼有哪些症状，青光眼可以分为原发性青光眼、继发性青光眼和先天性青光眼三种类型，而原发性青光眼又可以分为充血性青光眼和非充血性青光眼。
非充血性青光眼在临床上又称慢性单纯性青光眼，病情进展缓慢，自觉症状多不明显，当过于看近东西，而且时间长或者是失眠、过度疲劳后，会出现视力疲劳、眼胀、虹视、头痛等症状，一般的患者眼部外观不会有特殊变化。在早期患病后视力尚好，但随着病情的发展，视力会逐渐下降，若是不及时治疗，病情又有发展，视野逐渐变成管状，瞳孔日渐散大，导致失明。
而充血性青光眼又可以分为急性充血性青光和慢性充血性青光眼，急性充血性青光眼的眼发病急剧，症状剧烈，发病前一般有征兆，最初可见看灯火时有红、绿色彩环，俗称虹视，并有视物昏蒙如隔雾状，头微胀痛等先兆症状。若是此时能够得到治疗则预后较好，否则便很快出现青光眼的典型症状，如患侧头部疼痛，眼球胀痛如脱，痛连眼眶、颞、鼻等，患者朋友们还会有视力急剧下降等症状出现，严重时还出现恶寒发热，恶心，呕吐等症状。
慢性青光眼多由急性者转变而来，但也有一发病即为慢性，病情进展缓慢，病人感到头部轻度疼痛，眼微胀痛，视力下降缓慢，间有虹视等症状，主要表现为病情反复发作，时急时慢，每发作一次，视力就要下降，若迁延失治，则导致失明。
青光眼有哪些症状
一、青光眼常见症状
高眼压、眼压突然迅速升高、眼胀、眼痛、视力障碍
二、青光眼症状：
1.先天性青光眼：根据发病年龄又可为婴幼儿性青光眼及青少年性青光眼。30岁以下的青光眼均属此类范畴。先天性青光眼形成的原因是胚胎发育过程中，眼前房角发育异常，致使房水排出受阻，引起眼压升高。25-80%的病人半年内显示出来，90%的患儿到一岁时可确诊。10%的病人在1-6岁时出现症状。
1) 婴幼儿型青光眼：一般将0-3岁青光眼患儿归为此类。此型是先天性青光眼中最常见者。母体内即患病，出生后立即或缓慢表现出症状。一般是双眼性病变，但却不一定同时起病，也有25-30%患儿单眼发病。临床表现为出生后眼球明显突出，颇似牛的眼睛故称“牛眼”，怕光、流泪、喜揉眼、眼睑痉挛，角膜混浊不清、易激动哭 闹、饮食差或呕吐、汗多等到全身症状。此型的预后关键在于及时正确诊断，因小儿眼球壁正处于发育阶段，查眼压，可能正常，而眼底检查不好配合，所以缺乏青光眼丰富俅簿。
2)青少年型青光眼：发病年龄3-30岁之间。此型临床表现与开角型青光眼相似，发病隐蔽，危害性极大。近年来此型多发生于近视患者且有发病率不断上升的趋势。90%以上的患者并不表现为典型青光眼症状，而是以“近视、视疲劳、头痛、失眠”，甚至不知不觉失明而来就诊，详细检查才知道是青光眼。有的患者查出来青光眼，但自己错误的认为，我现在又没有什么感觉，视力也可以，不可能象大夫说的那么严重，真正失明了，那时后悔也来不及了，只能在黑暗中痛苦的渡过终生。
2.原发性青光眼：
1)原发性急性闭角型青光眼：急性闭角型青光眼的发生，是由于眼内房角突然狭窄或关闭，房水不能及时排出，引起房水涨满、眼压急剧升高而造成的。多发于中老年人，40岁以上占90%。女性发病率较高，男女比例为1：4。来势凶猛，症状较剧，发病时前房狭窄或完全关闭，表现突然发作的剧烈眼胀头痛、视力锐减、眼球坚硬如石，结膜充血、恶心呕吐、大便秘结、血压升高，此时全身症状较重易被误诊为胃肠炎、脑炎、神经性头痛等病变。如得不到及时诊治24-48小时即可完全失明无光感，此时称“暴发型青光眼”，但临床上有部分患者对疼痛忍受性较强，仅表现为眼眶及眼部不适，甚则眼部无 任何症状，而转移至前额、耳部、上颌窦、牙齿等部疼痛。急性闭角型青光眼，实则是因慢性闭角型青光眼反复迁延而来。
2) 原发性慢性闭角型青光眼：此型占原发性青光眼患者50%以上，发病年龄30岁以上，近年来，随着生活节奏的不断加快，社会竞争日趋激烈，脑力劳动者有急剧升高的趋势，此型发作一般者有明显的诱因，如情绪激动、视疲劳，用眼用脑过度，长期失眠，习惯性便秘、妇女在经期，或局部、全身用药不当、均可诱发，表现为眼部干涩，疲劳不适，胀痛、视物模糊或视力下降、虹视，头昏痛，失眠、血压升高。休息后可缓解，有的患者无任何症状即失明，检查时，眼压可正常或波动，或不太高20-30mmhg左右，眼底早期可正常，此型最易被误诊。如此反复发作前房角一旦粘连关闭即可形成暴发型青光眼。
3)原发性开角型青光眼：多发生于40以上的人。25%的患者有家族史。绝大多数患者无明显症状，有的直至地失明也无不适感。发作时前房角开放。此型的诊断最为关键，目前一旦西医确诊都已经有明显的眼底改变，因此必须全面、认真排除每一个有青光眼苗头的患者，早期诊断，早期治疗，不要非等到确诊为青光眼才去治疗，那时已丧失最佳治疗时机。
3.继发性青光眼：由眼部及全身疾病引起的青光眼均属此类，病因颇复杂，种类繁多，现仅简述最常见的几种继发性青光眼：
1)屈光不正(即近视、远视)继发青光眼：由于屈光系统调节失常，睫状肌功能紊乱，房水分泌失恒，加之虹膜根部压迫前房角，房水排出受阻，所以引起眼压升高，此类患者的临床特点是自觉视疲劳症状或无明显不适，戴眼镜无法矫正视力，易误诊，故有屈光不正病史的患者一旦出现无法解释的眼部异常时应及时找有青光眼丰富临床经验的大夫 ，详细检查。
2) 炎症相关性青光眼：眼内炎症引起房水混浊、睫状肌、虹膜、角膜水肿、房角变浅，或瞳孔粘连，小梁网阻塞，房水无法正常排出引起眼压升高。目前西医对此病一般用抗生素、激素对症治疗，人为干扰了自身免疫功能，使病情反复发作，迁延难愈。
3)白内障所致青光眼：
①晶状体膨胀所致青光眼：即肿胀期白内障所致青光眼是指老年性白内障的膨胀期或晶状体外伤后混浊肿胀时发生的青光眼。
②晶状体溶解性青光眼：出现在成熟期或过熟期白内障时，因经晶状体囊膜漏出的晶状体蛋白质引起的炎性青光眼
③晶状体蛋白过敏性青光眼：临床上较为少见，是在白内障手术或晶状体损伤后，由晶状体蛋白引起的过敏反应所致。
4)外伤相关性青光眼：房角撕裂、虹膜根部断离、或前房积血、玻璃体积血、视网膜震荡，使房水分泌、排出途径受阻继发青光眼视神经萎缩，如能积极中药治疗预后良好，手术只能修复受损伤的眼内组织，但其引起的眼底损伤无法纠正，所以此型病人一般在当时经西医处理后，认为就好了，不再治疗，一旦发现已视神经萎缩，造成严重的视力损害。
5)继发性开角型青光眼
①色素性青光眼：因眼前节段色素播散引起的继发性开角型青光眼。具有特征性的临床表现：播散于前、后节的色素，虹膜形状和透照缺损等。
②药物相关性青光眼：皮质类固醇引起青光眼系开角型青光眼，发生在眼部或全身使用皮质类固醇激素后，包括眼部点用眼液或眼膏、眼周注射、外用于皮肤、全身吸入及口服或注射，经较长时间使用后眼压升高。
③分泌过多性青光眼：是一种罕见的特殊类型的开角型青光眼，其特点是眼压升高，但房水流畅系数正常。
6)其他继续性青光眼
①晶状体脱位所致青光眼：因晶状体脱位引起眼压升高所导致的青光眼。
②前房积血与青光眼：出血相关性青光眼包括前房积血、 血影细胞性青光眼、溶血性青光眼及血铁性青光眼，其中以前房积血为最常见。
③新生血管性青光眼：的共同表现有眼痛，畏光，视力常为眼前指数～手动，眼压可达60mmHg以上，中到重度充血，常伴角膜水肿，虹膜新生血管，瞳孔缘色素外翻，房角内有不同程度的周边前粘连。
④睫状环阻滞性青光眼：是一种少见而严重的特殊类型闭角青光眼，它可造成一眼或双眼失明。
4.混合型青光眼：两种以上原发性青光眼同时存在，临床症状同各型合并型。
5.眼压相关性青光眼：
正常眼压性青光眼：是指具有与其他青光眼相似的视盘损害、视网膜神经纤维层缺损及相应的视野损害，未用任何降眼压药物的情况下，24小时眼压均不超过21mmHg，房角结构正常并完全开放，且无其他可能引起上述病变的眼部及全身疾患的青光眼。
低眼压性青光眼：对于这类找不到确切原因，眼压在正常范围内，又具有青光眼性视神经乳头萎缩凹陷和视野损害的眼症就归类于低眼压性青光眼。
恶性青光眼：是一类诊断困难，眼压不易控制的顽固性青光眼。一般认为是抗青光眼术后一种严重并发症，其特点是术后眼压升高，晶体虹膜隔向前移，使全部前房明显变浅，甚或消失。
三、青光眼诊断标准：
开角型青光眼如能早期诊断，对保护视功能极为重要。以下几点对早发现、早诊断很有帮助：
家族史：家庭成员有青光眼病史，并自觉头痛、眼涨、视力疲劳，特别是老花眼出现较早者，或频换老花眼镜的老年人，应及时到眼科检查并定期复查。
查眼压：在青光眼早期眼压常不稳定，一天之内仅有数小时眼压升高。因此，测量24小时眼压曲线有助于诊断。
眼底改变：视盘凹陷增大是青光眼常见的体征之一。早期视盘可无明显变化，随着病情的发展，视盘的生理凹陷逐渐扩大加深，最后可直达边缘，形成典型的青光眼杯状凹陷。视盘邻近部视网膜神经纤维层损害是视野缺损的基础，它出现在视盘或视野改变之前。因此，可作为开角型青光眼早期诊断指标之一。
查视野：视野是诊断开角型青光眼的一项重要检查。开角型青光眼在视盘出现病理性改变时，就会出现视野缺损。
四、青光眼其他：
对青光眼最好先用药物治疗，若在最大药量下仍不能控制眼压，可考虑手术治疗。应先用低浓度的药液，后用高浓度的药液滴眼，并根据不同药物的有效降压作用时间，决定每天点药的次数，最重要的是要保证在24小时内能维持有效药量，睡前可用眼膏涂眼。
开角型青光眼治疗后的随访也很重要，即使眼压已经控制，仍应每4～6周复查一次，包括眼压、眼底和视力，每年应检查一次视野，以保证治疗的持续性和稳定性。
导致青光眼患者失明的原因
1、疱性角膜炎和血管翳
由于持续眼压升高，角膜和虹膜睫状体充血、水肿乃至渗出，角膜内皮损伤及上皮变性，引起虹膜睫状体萎缩及色素脱落，大疱性角膜炎及角膜混浊，严重影响视力。
2、发视神经萎缩
由于长期眼压高得不到控制，视网膜视神经纤维受压，引起眼球的一系列病理组织学改变。表现为视网膜视神经组织变性、萎缩，临床上可见典型的视乳头凹陷扩大(也称海绵状变性)，视力严重减退。
3、性闭角型青光眼大发作
性闭角型青光眼大发作或抗青光眼手术后并发症(如晶状体混浊、前房出血、严重的虹膜睫状体炎、恶性青光眼等)，均可引起严重的视力减退乃至失明。
4、发出血性青光眼及角膜血染
对一些继发性青光眼(如外伤、糖尿病新生血管性青光眼等)，虹膜及房角有大量新生血管，可造或前房或玻璃体大出血、角膜血染等并发症而导致失明。
如何正确的选择青光眼手术
抗青光眼手术主要作用是防止房角阻塞，加速房水的排泄和减少房水生成。
防止房角阻塞，即所谓的“内引流”手术。一种是周边虹膜切除术，它适用于具有相对瞳孔阻滞的原发性闭角型青光眼早期(临床前期、先兆期)，小梁引流功能正常(房角开放大于1/2)的发作后间隙期和慢性闭角型青光眼。另一种是节段虹膜切除术，适应症同周边虹膜切除术，具有下列情况时选用：①角膜中央混浊，无法检查眼底。②瞳孔移位。③长期使用缩瞳剂，瞳孔不能自然复原。④瞳孔领区有残膜或机化膜阻挡。
另辟通道加速房水引流，即“外引流”或“滤过”手术。有小梁切除术、巩膜切除术、巩膜灼瘘术。现在常用小梁切除术，尤其是各种改良后的小梁切除术，适应症广，术后并发症少，疗效较好。这类手术可用于药物治疗无效的开角型青光眼，小梁过滤功能受损和房角关闭大于1/2的闭角型青光眼，大多数继发性青光眼及晚期先天性青光眼。对那些闭角型青光眼急性发作后，瞳孔散大、充血、眼压控制不良者，上述三种手术均难以见效，此时可选用虹膜嵌顿术。
减少房水生成有睫状体分离术、睫状体冷冻术。此类手术有较高的并发症，一般用在无晶体眼青光眼、绝对期青光眼、新生血管性青光眼和其他抗青光眼手术多次失败后。
另外尚有几种特别的抗青光眼手术：早期先天性青光眼可选择房角切开术或小梁切开术;青光眼控制不良并有明显白内障者采用小梁切除术联合白内障摘除术;恶性青光眼药物治疗无效可选择后巩膜切开+前房注气+平坦部玻璃体切割术，必要时作晶体摘除术;滤过性导管植入术用于一般手术不能成功的难治性青光眼、新生血管性青光眼、青年性和无晶体性青光眼，以及葡萄膜炎性和混合性青光眼。
青光眼早期表现有哪些
2.原发性青光眼：
1)原发性急性闭角型青光眼：急性闭角型青光眼的发生，是由于眼内房角突然狭窄或关闭，房水不能及时排出，引起房水涨满、眼压急剧升高而造成的。多发于中老年人，40岁以上占90%。女性发病率较高，男女比例为1：4。来势凶猛，症状较剧，发病时前房狭窄或完全关闭，表现突然发作的剧烈眼胀头痛、视力锐减、眼球坚硬如石，结膜充血、恶心呕吐、大便秘结、血压升高，此时全身症状较重易被误诊为胃肠炎、脑炎、神经性头痛等病变。如得不到及时诊治24-48小时即可完全失明无光感，此时称“暴发型青光眼”，但临床上有部分患者对疼痛忍受性较强，仅表现为眼眶及眼部不适，甚则眼部无 任何症状，而转移至前额、耳部、上颌窦、牙齿等部疼痛。急性闭角型青光眼，实则是因慢性闭角型青光眼反复迁延而来。
2) 原发性慢性闭角型青光眼：此型占原发性青光眼患者50%以上，发病年龄30岁以上，近年来，随着生活节奏的不断加快，社会竞争日趋激烈，脑力劳动者有急剧升高的趋势，此型发作一般者有明显的诱因，如情绪激动、视疲劳，用眼用脑过度，长期失眠，习惯性便秘、妇女在经期，或局部、全身用药不当、均可诱发，表现为眼部干涩，疲劳不适，胀痛、视物模糊或视力下降、虹视，头昏痛，失眠、血压升高。休息后可缓解，有的患者无任何症状即失明，检查时，眼压可正常或波动，或不太高20-30mmhg左右，眼底早期可正常，此型最易被误诊。如此反复发作前房角一旦粘连关闭即可形成暴发型青光眼。
3)原发性开角型青光眼：多发生于40以上的人。25%的患者有家族史。绝大多数患者无明显症状，有的直至地失明也无不适感。发作时前房角开放。此型的诊断最为关键，目前一旦西医确诊都已经有明显的眼底改变，因此必须全面、认真排除每一个有青光眼苗头的患者，早期诊断，早期治疗，不要非等到确诊为青光眼才去治疗，那时已丧失最佳治疗时机。
3.继发性青光眼：由眼部及全身疾病引起的青光眼均属此类，病因颇复杂，种类繁多，现仅简述最常见的几种继发性青光眼：
1)屈光不正(即近视、远视)继发青光眼：由于屈光系统调节失常，睫状肌功能紊乱，房水分泌失恒，加之虹膜根部压迫前房角，房水排出受阻，所以引起眼压升高，此类患者的临床特点是自觉视疲劳症状或无明显不适，戴眼镜无法矫正视力，易误诊，故有屈光不正病史的患者一旦出现无法解释的眼部异常时应及时找有青光眼丰富临床经验的大夫 ，详细检查。
2) 炎症相关性青光眼：眼内炎症引起房水混浊、睫状肌、虹膜、角膜水肿、房角变浅，或瞳孔粘连，小梁网阻塞，房水无法正常排出引起眼压升高。目前西医对此病一般用抗生素、激素对症治疗，人为干扰了自身免疫功能，使病情反复发作，迁延难愈。
3)白内障所致青光眼：
①晶状体膨胀所致青光眼：即肿胀期白内障所致青光眼是指老年性白内障的膨胀期或晶状体外伤后混浊肿胀时发生的青光眼。
②晶状体溶解性青光眼：出现在成熟期或过熟期白内障时，因经晶状体囊膜漏出的晶状体蛋白质引起的炎性青光眼
③晶状体蛋白过敏性青光眼：临床上较为少见，是在白内障手术或晶状体损伤后，由晶状体蛋白引起的过敏反应所致。
4)外伤相关性青光眼：房角撕裂、虹膜根部断离、或前房积血、玻璃体积血、视网膜震荡，使房水分泌、排出途径受阻继发青光眼视神经萎缩，如能积极中药治疗预后良好，手术只能修复受损伤的眼内组织，但其引起的眼底损伤无法纠正，所以此型病人一般在当时经西医处理后，认为就好了，不再治疗，一旦发现已视神经萎缩，造成严重的视力损害。
5)继发性开角型青光眼
①色素性青光眼：因眼前节段色素播散引起的继发性开角型青光眼。具有特征性的临床表现：播散于前、后节的色素，虹膜形状和透照缺损等。
②药物相关性青光眼：皮质类固醇引起青光眼系开角型青光眼，发生在眼部或全身使用皮质类固醇激素后，包括眼部点用眼液或眼膏、眼周注射、外用于皮肤、全身吸入及口服或注射，经较长时间使用后眼压升高。
③分泌过多性青光眼：是一种罕见的特殊类型的开角型青光眼，其特点是眼压升高，但房水流畅系数正常。
6)其他继续性青光眼
①晶状体脱位所致青光眼：因晶状体脱位引起眼压升高所导致的青光眼。
②前房积血与青光眼：出血相关性青光眼包括前房积血、 血影细胞性青光眼、溶血性青光眼及血铁性青光眼，其中以前房积血为最常见。
③新生血管性青光眼：的共同表现有眼痛，畏光，视力常为眼前指数～手动，眼压可达60mmHg以上，中到重度充血，常伴角膜水肿，虹膜新生血管，瞳孔缘色素外翻，房角内有不同程度的周边前粘连。
④睫状环阻滞性青光眼：是一种少见而严重的特殊类型闭角青光眼，它可造成一眼或双眼失明。
4.混合型青光眼：两种以上原发性青光眼同时存在，临床症状同各型合并型。
5.眼压相关性青光眼：
正常眼压性青光眼：是指具有与其他青光眼相似的视盘损害、视网膜神经纤维层缺损及相应的视野损害，未用任何降眼压药物的情况下，24小时眼压均不超过21mmHg，房角结构正常并完全开放，且无其他可能引起上述病变的眼部及全身疾患的青光眼。
低眼压性青光眼：对于这类找不到确切原因，眼压在正常范围内，又具有青光眼性视神经乳头萎缩凹陷和视野损害的眼症就归类于低眼压性青光眼。
恶性青光眼：是一类诊断困难，眼压不易控制的顽固性青光眼。一般认为是抗青光眼术后一种严重并发症，其特点是术后眼压升高，晶体虹膜隔向前移，使全部前房明显变浅，甚或消失。
二、其他：
青光眼可以使用伊分子叶黄素治疗，也可考虑手术治疗。相对来说无力治疗要比手术安全的多，一定要坚持每天点伊分子的次数，最重要的是要保证在24小时内能维持有效剂量。
开角型青光眼治疗后的随访也很重要，即使眼压已经控制，仍应每4～6周复查一次，包括眼压、眼底和视力，每年应检查一次视野，以保证治疗的持续性和稳定性。
青光眼治疗的不及时会有哪些危害
1、分泌过多性青光眼：临床较少见，眼压高，但房水流畅系数正常，多发于40-60岁女性，多伴有神经性高血压病，如眼压不能控制，迟早导致失明。本病实则属于一种开角型青光眼，用缩瞳剂或术后病情反而加重。
2、高眼压症：眼压超过正常范围但对病人没有造成眼底或全身损害，仅有10%的人发展为青光眼，发病机理同低眼压性青光眼相同。此类人应密切观察，定时复查，一旦有青光眼性损害应积极治疗。
3、低眼压性青光眼：眼压在正常范围内，但眼底已发生严重的青光眼性眼稀薄损害，主要是因自身基础眼压很低，即使在一般正常人眼压范围内但对于此类患者而方，已经很高，西医机械的把眼压作为恒定青光眼的标准，所以此类青光眼直到失明，病人都不知道自己是怎么失明的，西医对此病毫无办法，手术只会加快病情发展。
4、恶性青光眼：实则还是一种原发性闭角型青光眼。一般为青光眼术后一种并发症，临床特点是抗青光眼术后或缩瞳剂治疗后不但无效，反而视力全失或眼压更高，全身症状加重甚至于要摘除眼球才能缓解疼痛。一般发生于女性，主要是因长期使用缩瞳剂，在术后房水循环途径改变引起，因此后果极严重故称恶性青光眼。
其实青光眼如果治疗的不及时最容易出现的危害就是失明，首先是因为对青光眼危害性认识不足，特别是慢性单纯性青光眼患者。临床症状不明显或休息后症状缓解，自认为没什么大事，丧失宝贵治疗时机，眼底视神经不断萎缩，不知不觉沦为失明，治疗也是渺茫，其次对此病缺乏了解，误诊、误治;青光眼急性发作期，因伴顽固性失眠、剧烈偏头痛、恶心呕吐、心急烦躁、大便异常等症状，易被误诊为失眠、头痛、心脑血管、胃肠、神经精神病变，采取错误治疗方案，使青光眼病情没有得到诊治而失明。