视神经炎的诊断

视神经炎的诊断

视神经炎病因病理

(一)局部病灶感染：1.眼内炎症：常见于视网膜脉络膜炎、葡萄膜炎和交感性眼炎，均可向视盘蔓延，引起球内视神经炎。2.眶部炎症：眶骨膜炎可直接蔓延引起球后视神经炎。3.邻近组织炎症：如鼻窦炎可引起视神经炎。4.病灶感染：如扁桃腺炎和龋齿等也可以引起。

(二)全身传染性疾病：常见于病毒感染，如流行性感冒、带状疱疹、麻疹和腮腺炎等，亦可见于细菌感染，如肺炎、脑炎、脑膜炎和结核等。

(三)代谢障碍和中毒：前者如糖尿病、恶性贫血、维生素B1或B12缺乏;后者如烟、酒、甲醇、铅、砷、奎宁和许多药物等。

(四)脱髓鞘病(demyelinatingdiseases)

1.散在性硬化症(multiplesclerosis)：本病又名多发性硬化症，我国少见，多发生在20～40岁成年人，常侵犯视神经，视交叉等中枢神经系统，在脑和脊髓中呈广泛散在性神经髓鞘崩解，轴突破坏，最后由视经胶质填充，形成硬化性瘢痕。临床表现为反复发作的球后视神经炎症状。

2.周围轴性弥漫性脑炎(diffusesclerosis)：本病又叫Schilder病，多见于小儿患者，病变局限于白质。临床症状依损害部位不同而异，如枕叶受累可出现大脑皮质盲，视路受损可出现视野缺损，视神经被波及时出现视神经炎。

3.视神经脊髓炎(neuromyelitisoptica)：本病又名Devic病,病变仅局限于视神经和脊髓,两者可以同时发病,也可一先一后发病,可为急性或慢性,如视神经炎,多为双侧性,有视神经炎症状,如脊髓炎,可出现双下肢运动和感觉障碍,并逐渐上升,导致排尿障碍,四肢麻痹和呼吸困难,甚至死亡。

视神经炎临床表现

(一)视力减退：为本病特有症状之一，多为单眼、亦有双眼者。视力开始急剧下降，一般迅速而严重，可在数小时或数日内成为全盲，但视网膜电流图正常。如为视神经乳头炎，可在眼底出现变性之前，视力就明显减退，如为球后视神经炎，可在视力减退前，眼球转动和受压时有球后疼痛感，一般如及时治疗，多可恢复一定视力，甚至完全恢复正常，否则可导致视神经萎缩。发性视神经萎缩。

(二)视野改变：为本病重要体征之一，多数病人有中央暗点或傍中央暗点，生理盲点不扩大，周边视野呈向心性缩小或楔形缺损，一般用红色视标或小白色视标易于查出，严重者中央视野可以全部丧失。

(三)瞳孔改变：瞳孔对光反应与视力减退程度一般是一致的。视力完全丧失，瞳孔直接对光反应缺如;视力严重减退，瞳孔直接对光反应减弱，持续光照病眼瞳孔，开始缩小，续而自动扩大，或在自然光线下，遮盖健眼，病眼瞳孔开大，遮盖病眼，健眼瞳孔不变，叫Gunn氏现象。

(四)眼底检查：视盘发炎时，视盘呈现充血水肿，边缘不清，静脉中度充盈，生理凹陷消失，高起一般不超过2屈光度，水肿局限于视盘本身，也可波及邻近视网膜成为视神经视网膜炎(neuro-retinitis)，视盘内可有出血和渗出物，玻璃体轻度混浊，如治疗不及时，可发生继发性视神经萎缩，球后视神经炎初期眼底正常。

视神经脊髓炎

视神经脊髓炎是一种特发性、自身免疫性、严重的炎症性疾病，可以导致星型胶质细胞死亡、视神经和脊髓脱髓鞘。视神经脊髓炎多见于亚洲，女性好发。病理机制：靶向水通道蛋白4的特异性抗体(NMO-IgG)，引起视神经和脊髓周围的髓磷脂完整性破坏，导致严重的视力损害和神经征象。

视神经脊髓炎的临床表现多种多样，包括单侧或双侧视神经炎、横断性脊髓炎，两者可前可后。视神经脊髓炎的视觉损害一般以双侧更常见!神经眼科征象包括：眼球转动痛、中心视力损害、色觉障碍、视网膜神经纤维层丢失。其它神经征象包括：共济失调、截瘫、感觉障碍、膀胱障碍等。

视神经脊髓炎的诊断筛选：(1)如果急性视神经炎是双侧、无痛、不可缓解，或者患者既往有自身免疫病史或亚洲人种，应该进行NMO-IgG抗体滴度检测;(2)影像学检查，磁共振可发现异常颈椎病变而颅脑正常或不符合多发性硬化;(3)脑脊液WBC升高、蛋白增多，约75%寡克隆区带阴性。

视神经脊髓炎的诊断标准：(1)主要标准：①单眼或双眼的视神经炎;②完全性或不完全性横断性脊髓炎，急性期T2像病灶长度超过三个椎体节段且T1像为低信号病灶;③无结节病、血管炎、SLE、SS等。须具备所有主要标准，可有时间间隔。(2)次要标准：①脑影像学正常或不符合Barkhof的MRI诊断标准(非特异性T2病变，不符合Barkhof标准;延髓背侧病变，可与脊髓病灶延续或不延续;下丘脑和/或脑干病灶;脑室周围/胼胝体的线性异常病灶，并非卵圆形，亦不出现Dawson指);②血清或脑脊液NMO-IgG/AQP4抗体阳性。须满足至少一项次要标准。

视神经脊髓炎的预后很差，由于视神经脊髓炎缓解和复发的周期更加频繁、反复，病情更危重!视力损害更加严重，而且，往往伴随着截瘫。

视神经脊髓炎的治疗：(1)急性发作：大剂量甲强龙静脉冲击治疗(1g/天，3～5天)，联合免疫抑制剂(硫唑嘌呤)。难治性、进攻性病变可考虑血液透析治疗。(2)预防复发：长期应用泼尼松龙、硫唑嘌呤、利妥昔单抗免疫调节治疗被证实是有益的。

视神经炎的症状

1.症状 双眼或单眼视力迅速减退，常在数小时或1～2天发生严重的视力障碍，重者可以完全失去光觉。由于视神经的炎性肿胀，致使视神经外周的硬脑膜鞘也发生肿胀，进而影响到眶尖部肌肉圆锥处的总腱环，尤其是上直肌及内直肌的肌鞘，因此80%的病人常感有眼球后部的轻微胀痛，特别是在向上及内侧看时更为明显。有时用手压迫眼球时也可引起轻微疼痛。

2.体征 外眼检查正常。瞳孔可有明显的改变：单眼全盲者，患眼瞳孔直接光反射及对侧健眼间接光反射消失，但患眼瞳孔的间接光反射及对侧健眼的直接光反射存在;双眼全盲者，双侧瞳孔散大，无光反射。单侧视力障碍者以及双眼视神经炎但双眼损害程度不等者，视力损害严重侧瞳孔有相对性瞳孔传入障碍征阳性。即交替遮盖一眼，遮盖患眼时，健眼瞳孔无变化;遮盖健眼时，患眼瞳孔散大。但双侧视神经炎患者如两侧损害程度相等其相对性瞳孔传入障碍征则为阴性。

视野检查：中心暗点多见。单眼全盲的横断性视神经炎(transverse optic neuritis)，患侧视野完全丧失而对侧视野完好无缺，这是单侧视神经病变的特征，它是由于视觉纤维在视神经中尚未交叉的缘故。如果炎症只损及乳头黄斑束即轴性视神经炎(axial optic neuritis)则表现为一巨大的中心暗点。而视神经束膜炎(optic perineuritis)，炎症主要侵犯视神经鞘及其周围的神经纤维者，多表现为周围视野的向心性缩小。如果炎症位于视神经的后段，邻近视交叉前角处，由于对侧鼻下象限纤维向视交叉前角视神经弯进一小段距离，因此视野表现为患眼全盲和对侧健眼视野颞上象限缺损。

视神经炎病人多有色觉障碍。视觉电生理检查可显示异常。

3. 对于发病较缓的病人，症状常为双眼视力逐渐减退，病程进展缓慢 患者自觉视力矇眬或视物不清，一般没有眼球胀痛及眼球转动时的疼痛感觉。外眼检查正常。通常表现为中等程度的视力障碍，极少完全失明。绝大多数病人瞳孔无明显异常。视野检查：周围视野一般无改变，中央视野则可查出相对性或绝对性的中心暗点。有时也可表现为中心旁暗点或中心暗点与生理盲点相连的哑铃状暗点。发作缓慢的视神经炎通常色觉障碍不明显。

视神经炎治疗

1.病因治疗

2.皮质激素治疗

急性病例，由于视神经纤维发炎肿胀，若时间过长或炎性反应过于剧烈，都可使视神经纤维发生变性和坏死。因此，早期控制炎性反应，避免视神经纤维受累极为重要。

部分炎性脱髓性视神经炎患者，不经治疗可自行恢复。使用糖皮质激素的目的是减少复发，缩短病程，据研究，单纯口服泼尼松的复发率是联合静脉注射组的2倍，其使用原则如下：

(1)患者为首次发病，以前并无多发性硬化或视神经炎病史，①若MRI发现至少一处有脱髓鞘，可使用糖皮质激素冲击疗法，加速视力恢复、降低复发几率;②MRI正常者，发生多发性硬化(MS)的可能很低，但仍可用静脉给糖皮质激素冲击治疗，加速视力的恢复。

(2)对既往已诊断多发性硬化或视神经炎的患者，复发期可应用糖皮质激素冲击疗法，或酌情选择免疫抑制剂、丙种球蛋白等，恢复期可使用维生素B族药及血管扩张剂。

对感染性视神经炎，应与相关科室合作针对病因给予治疗，同时保护视神经;自身免疫性视神经病也应针对全身性自身免疫性疾病进行正规、全程的糖皮质激素治疗。

3.血管扩张剂

球后注射妥拉苏林或口服妥拉苏林、烟酸等。

4.支持疗法

维生素B1和维生素B12肌肉注射，每日一次，还可用三磷酸腺苷肌注，每日一次。

5.抗感染治疗

如有感染可使用抗生素(青霉素，先锋霉素)。

视神经炎不治疗有哪些危害

近年来我国患有视神经炎的患者越来越多，视神经炎的出现不但给患者身体带来了很大的伤害，也给患者的正常生活也带来很大的影响，因此大家要了解视神经炎的发病原因和最佳治疗方法，这样就可以及时的做好预防的工作，避免视神经炎出现给您带来不必要的困扰，如果罹患视神经炎，一定要及时就医诊治，做到早发现、早诊断、早治疗、早日恢复健康!

视神经炎是指穿出巩膜后的眶内段视神经、管内段视神经以及颅内段视神经发生的炎症。由于考虑到病变是发生于眼球后段的视神经，而且眼底没有任何改变，近年来国外文献已基本上摒弃了球后视神经炎这一病名，统一称之为视神经炎，同时也不再将视神经炎分为急性与慢性两种。急性病人，由于视神经纤维发炎肿胀，若时间过长或炎性反应过于剧烈，都可使视神经纤维发生变性和坏死。因此，早期控制炎性反应，避免视神经纤维受累极为重要。

视神经炎到一定程度可导致视力丧失，视神经炎一般起病突然，视力减退常立即达到高峰。此时如果不及时进行治疗，严重者可发生失明。

视神经炎可以治好吗

1.病因治疗。

2.皮质激素治疗急性病人，由于视神经纤维发炎肿胀，若时间过长或炎性反应过于剧烈，都可使视神经纤维发生变性和坏死。因此，早期控制炎性反应，避免视神经纤维受累极为重要。部分炎性脱髓性视神经炎患者，不经治疗可自行恢复。使用糖皮质激素的目的是减少复发，缩短病程，据研究，单纯口服泼尼松的复发率是联合静脉注射组的2倍，其使用原则如下：

(1)患者为首次发病 以前并无多发性硬化或视神经炎病史 ①若MRI发现至少一处有脱髓鞘，可使用糖皮质激素冲击疗法，加速视力恢复、降低复发几率;②MRI正常者，发生多发性硬化(MS)的可能很低，但仍可用静脉给长皮质激素冲击治疗，加速视力的恢复。

(2)对既往已诊断多发性硬化或视神经炎的患者 复发期可应用糖皮质激素冲击疗法，或酌情选择...

视乳头水肿应该怎么诊断鉴别

诊断要点

眼底镜检查常可见视乳头肿胀隆起大干两个屈光度(>2D)，生理凹陷消失、边缘模糊，以鼻侧为重。视乳头可呈粉红色，视网膜血管无搏动，静脉充血。水肿严重时边缘完全分辨不清，其周围有点状甚至片状出血。病变发展到晚期，可发生继发性视神经萎缩，使视乳头变为灰白色。

鉴别诊断

(1)假性视乳头水肿和视神经炎

视乳头水肿的鉴别诊断应注意两点：

①并不是所有肿胀的视乳头都是视乳头水种，有时可为假性视乳头水肿;

②要仔细鉴别视乳头水肿是颅内高压引起还是其他疾病(常见视神经炎)引起。视神经炎累及视乳头称为视神经乳头炎，临床多急性起病，早期就有严重视力损害，眼底改变和视乳头水肿相似，镜下的特点为视网膜呈烟雾状。混浊模糊，仅有中度的水肿和充血，少有出血。假性视乳头水肿的原因为祝盘玻璃疣、屈光不正(如远视眼)、老年黄斑变性等。

(2)额叶底部综合征(Foster-Kennedy综合征)

临床表现为一眼视乳头水肿，另一眼视神经萎缩。其原因是由于前颅窝处肿瘤压迫一侧视神经，形成原发性视神经萎缩，而肿瘤体积增大引起颅内压增高，产生另一眼的视乳头水肿。常见于额叶底部肿瘤、嗅沟和蝶骨嵴脑膜瘤。

另外，缺血性视乳头病变和视神经炎患者，若两眼非同时发病，先发病的一侧视乳头水肿经数月可发展为继发性视神经萎缩，此时另一眼开始发病，出现视乳头水肿，此为假性Foster-Kennedy综合征。两者应注意鉴别。

视神经炎容易与哪些疾病混淆

讲解视神经炎容易与之混淆的疾病，以助于患者对疾病的治疗与了解。

1.与可引起视神经病的各种中毒(甲醇、药物、重金属等)和营养缺乏性疾病鉴别，从病史及相关检查不难鉴别。

2.眼动脉的严重粥样硬化、炎症性疾病或栓塞可引起急性单眼视力丧失，但无眼痛。

3.颅内肿瘤 特别是蝶鞍区占位性病变，早期可呈球后视神经炎改变，视野及头颅X线有助诊断，头颅CT及MRI更有助于早期发现。

4.眼底改变不明显的中心性浆液性脉络膜视网膜病变以及黄斑囊样水肿，临床也表现为视力障碍及中心暗点，常被误诊为视神经炎。但其无眼球后胀痛，病人多有视物变形或变暗。色觉障碍及瞳孔障碍均没有视神经炎患者明显。用光照射患眼约10s后再测视力，视神经炎患者视力轻度下降，而黄斑病变者的视力明显下降。仔细检查眼底，黄斑病变者多可发现黄斑区视网膜的改变。眼底荧光素血管造影可明确显示中心性浆液性脉络膜视网膜病变的渗漏及黄斑囊样水肿的病变，而视神经炎患者血管造影检查正常。

在拥有高科技的今天，视神经炎已经伴随着我们生活有一段时间了，大家对它已经有了不少的了解了，然而视神经炎疾病有时还会与其它疾病发生混淆，耽误患者进行治疗，通过的讲解，相信大家看了以上讲解之后已经知道了容易与视神经炎混淆的疾病有哪些了，望有助于患者的诊断与治疗。

当心伤口感染引起视神经炎

视神经炎泛指视神经的炎性脱髓鞘、感染、非特异性炎症等疾病。因病变损害的部位不同而分为球内段的视乳头炎及球后段的视神经炎。视神经炎大多为单侧性，视乳头炎多见于儿童，视神经炎多见于青壮年。

专家介绍，视神经炎可能由一下因素引起：

1.感染

局部和全身的感染均可累及视神经而导致感染性视神经炎。

(1)局部感染：眼内、眶内炎症、口腔炎症、中耳和乳突炎以及颅内感染等均可通过局部蔓延直接导致的视神经炎。

(2)全身感染：某些感染性疾病也可导致视神经炎，如：白喉(白喉杆菌)、猩红热(链球菌)、肺炎(肺炎球菌、葡萄球菌)、痢疾(痢疾杆菌)、伤寒(伤寒杆菌)、结核(结核杆菌)、化脓性脑膜炎、脓毒血症等全身细菌感染性疾病的病原体均可进入血流，在血液中生长繁殖，释放毒素，引起视神经炎症。病毒性疾病如流感、麻疹、腮腺炎、带状疱疹、水痘等，以及Lyme螺旋体、钩端螺旋体、梅毒螺旋体、弓形体病、弓蛔虫病、球虫病等寄生虫感染都有引起视神经炎的报道。

2.炎性脱髓鞘

由于完整的髓鞘是保证视神经电信号快速跳跃式传导的基础，髓鞘脱失使得视神经的视觉电信号传到明显减慢，从而导致明显的视觉障碍。随着病程的推移，髓鞘逐渐修复，视功能也逐渐恢复正常。该过程与神经系统脱髓鞘疾病多发性硬化的病理生理过程相似;视神经炎常为MS的首发症状，经常伴有脑白质的临床或亚临床病灶，并有部分患者最终转化为多发性硬化。

炎性脱髓鞘性视神经炎确切的病因不明(又称特发性脱髓鞘性视神经炎)，很可能是由于某种前驱因素如上呼吸道或消化道病毒感染、精神打击、预防接种等引起机体的自身免疫，产生自身抗体攻击视神经的髓鞘，导致髓鞘脱失而致病。

3.自身免疫性疾病

如系统性红斑狼疮、Wegener肉芽肿、Behcet病、干燥综合征、结节病等均可引起视神经的非特异性炎症。

除以上原因外，临床上约1/3至半数的病例查不出病因;研究发现其中部分患者可能为Leber遗传性视神经病变。

视神经炎的检查

1.眼部检查

患眼瞳孔常扩大，直接光反应迟钝或消失，间接光反应存在。单眼受累的患者通常出现相对性传入性瞳孔障碍，该体征表现为，患眼相对于健眼对光反应缓慢，尤其在检查者将光线在两眼之间交替照射时，缓解的瞳孔直径比健眼大。眼底检查，视乳头炎者视盘充血、轻度水肿，视盘表面或其周围有小的出血点，但渗出物很少。视网膜静脉增粗，动脉一般无改变。球后视神经炎者眼底无异常改变。

2.视野检查

可出现各种类型的视野损害，但较为典型的是视野中心暗点或视野向心性缩小。

3.视觉诱发电位

可表现为P100波(P1波)潜伏期延长、振幅降低;球后视神经炎时，眼底无改变，为了鉴别是否伪盲，采用客观的VEP检查可辅助诊断。据研究，视神经炎发病时，90%的患者VEP改变，而视力恢复后仅10%的VEP转为正常。

4.磁共振成像

眼眶的脂肪抑制序列MRI可显示受累视神经信号增粗、增强;头部MRI除可以帮助鉴别鞍区肿瘤等颅内疾病导致的压迫性视神经病外，还可以了解蝶窦和筛窦情况，帮助进行病因的鉴别诊断;更为重要的是，通过MRI了解脑白质有无脱髓鞘斑，对选择治疗方案以及患者的预后判断有参考意义。对典型的炎性脱髓性视神经炎，临床诊断不需做系统的检查，但应注意查找其他致病原因，如：局部或全身感染以及自身免疫病等;以下指引征需系统检查与其他视神经病鉴别：发病年龄在20～50岁的范围之外;双眼同时发病;发病超过14d视力仍下降。

5.电生理检查

视觉诱发电位表现P波潜伏期延长，波幅值下降。

6.眼底荧光血管造影

视乳头炎时早期静脉期乳头面荧光渗漏，边缘模糊。静脉期呈强荧光。

引发视神经炎的原因有哪些

视神经炎一提起这种病我们就会想到视神经发生可炎症或者病变，具体来说我们也不是很清楚，不过我们要先从原因来了解，了解了原因才能够提前预防视神经炎，那么都有哪些原因引起的视神经炎呢?看看下面专家对视神经炎的原因的讲解吧。

1.多发性硬化 此类病人大约有1/3在其病程中发生视神经炎。大约15%的多发性硬化病人其首发症状为视神经炎，随后才逐渐显现出其他症状。多发性硬化的神经纤维发生脱髓鞘病变，常导致严重的视力障碍，数周后视力虽可部分恢复，但一段时间后可再次发作，反复发作可使视力越来越差。虽然我国多发性硬化等脱髓鞘疾病的发病率较低，但近年也有逐渐增多的趋势。据统计多发性硬化占神经系统疾病的1%左右。因此，对反复发作的视神经炎应考虑有多发性硬化的可能。此外，视神经脊髓炎即Devic病的病人也可表现为视神经炎。

2. B族维生素缺乏 可引起双侧视神经炎。但一般正常生活的人群很少发生维生素缺乏，因此本病多发生于长期饮酒过度的人及饥馑的灾民。缺乏维生素B1，体内碳水化合物的代谢将发生紊乱，不能完成其正常的三羧酸循环，造成体内积存过多的丙酮酸，这种物质容易损害视神经，尤其是维持敏锐中心视力的乳头黄斑束纤维。

3.中毒 可以损害视神经。尤其病人兼有营养不良则更易发生。长期吸用旱烟或烟斗，特别是同时有长期饮酒过量或营养不良者，由于烟草中含有氰化物，后者会破坏血中的维生素B12，导致维生素B12的缺乏，引起视神经的损害而产生视神经炎，临床称为烟毒性弱视(tobacco amblyopia)。有人认为这类病人可能因其体内固有的氰化物解毒功能有缺陷，因而导致氰化物的积聚。维生素B12可与氰化物结合，而使之失去毒效。甲醇中毒是引起视神经损害的另一常见原因，多系病人误饮工业用酒精而致中毒。甲醇在体内代谢时产生甲醛或蚁酸，从而引起严重的视神经及视网膜神经节细胞的损害，导致病人失明或严重视力障碍。重金属如砷、铅、铊等中毒也可引起视神经损害。

4.药物可引起视神经损害 ,人工合成的抗结核药物，长期应用的病人可发生视神经损害，尤多见于每天用量超过25mg/kg者。Leibold报道59例病人使用此类药的人，每天用量35mg/kg者，视神经损害发生率约为18%，而每天25mg/kg者则为2.25%。因此目前认为每天15mg/kg较为安全。视神经损害多表现为损害乳头黄斑束的轴性视神经炎，出现视力减退、中心暗点及色觉障碍。少数病人表现为视神经束膜炎，引起周围视野缩窄。也有因视交叉受损而引起颞侧视野偏盲者。抗结核药所致的视神经损害常为可逆性，停药后数周或数月，视力可逐渐恢复。当视力恢复后，继续服用的却少有视神经炎复发者。

5.感染性疾病 可以引起视神经炎，特别在衰弱及营养不良的病人更易发生。例如腮腺炎、水痘、流感等可引起病毒感染后视神经炎(postviral optic neuritis)，伤寒、传染性单核细胞增多症、急性播散性脑脊髓炎、脑膜炎、带状疱疹、Guillain-Barre综合征等也可引起视神经炎。如扁桃腺炎和龋齿等也可以引起。由于视神经与后组鼻窦紧密相邻，并且某些鼻窦的骨壁极为菲薄，因此以往曾认为后组鼻窦的炎症(如蝶窦、后组筛窦)可引起视神经炎，而且部分病人经鼻窦手术等治疗后视神经炎症也随之痊愈支持了这一假设。然而，根据最近多年来的大量病例追踪观察，发现许多原来诊断是由鼻窦炎引起的视神经炎，后被证实为多发性硬化症。因此，现一般认为鼻窦炎引起视神经炎的可能性极小。

6.眼内感染 眼内炎症常见于视网膜脉络膜炎、葡萄膜炎和交感性眼炎，均可向视盘蔓延，引起球内视神经炎。眶骨膜炎可直接蔓延引起球后视神经炎。

7.全身性疾病 如梅毒、结核、结节病、球孢子菌病、隐球菌病和细菌性心内膜炎等也可引起视神经炎，其中尤以梅毒最为常见。梅毒可引起多种眼病，但最常见且最严重的当属视神经炎及视神经萎缩，它可发生于先天梅毒或后天晚期梅毒，特别容易发生于脊髓痨及麻痹性痴呆者。

8.血管性疾病 常引起视神经损害。视神经筛板前区的缺血可引起前部缺血性视神经病变，而视神经筛板后区的缺血则引起后部缺血性视神经病变(posterior ischemic optic neuropathy)。后部缺血性视神经病变多见于中老年人，表现为急性视力障碍伴巨大中心暗点，但眼底正常，视网膜中央动脉血压降低以及眼底荧光血管造影可显示臂-视网膜循环时间延长。颅内动脉炎(或称巨细胞动脉炎)也可引起视神经损害。病人的视力障碍同时伴有颅内的动脉尤其是颞浅动脉受损，表现为颞浅动脉变硬及触痛。病人血液黏稠度增高、血沉率加快。此外，结节性多动脉炎和无脉病等也可引起视神经损害。

9.代谢性疾病 也是视神经损害的原因。糖尿病、甲状腺功能障碍以及哺乳均可发生视神经炎，其中哺乳引起的视神经炎较为特殊，称为哺乳期视神经炎(lactation optic neuritis)。本病发生于哺乳期妇女，其发病机制不明，在停止哺乳并给以维生素B及皮质类固醇治疗后，视功能可恢复正常。

10.肿瘤 包括白血病及恶性淋巴瘤等可直接浸润或压迫引起视神经损害，临床表现为视力障碍及视野缺损的癌性视神经病变(carcinomatous optic neuropathy)。病人多原有癌症，但肿瘤已静止多年，突发单眼或双眼视力障碍伴有视野损害，但眼底正常。由于病变多呈套状损害视神经，因此放射学检查常难以发现病变。通常以肺癌及乳腺癌较易引起癌性视神经病变。

看到上面的介绍比较复杂，不过挺详细的便于我们的理解，这种疾病有可能发生在任何人的身上我们不能够大意，一旦发生那对我们的影响是不可估量的，因此我们有必要了解视神经炎的有关原因，以便及早就诊及早医治。

视神经炎要做哪些检查

1、眼部检查

患眼瞳孔常扩大，直接光反应迟钝或消失，间接光反应存在。单眼受累的患者通常出现相对性传入性瞳孔障碍，该体征表现为，患眼相对于健眼对光反应缓慢，尤其在检查者将光线在辆眼之间交替照射时，缓解的瞳孔直径比健眼大。眼底检查，视乳头炎者视盘充血、轻度水肿，视盘表面或其周围小的出血点，但渗出物很少。视网膜静脉增粗，动脉一般无改变。球后视神经炎者眼底无异常改变。

2、视野检查

可出现各种类型的视野损害，但较为典型的是视野中心暗电或视野向心性缩小。

3、视觉诱发电位

可表现为P100波(P1波)潜伏期延长、振幅降低;球后视神经炎时，眼底无改变，为了鉴别伪盲，采用客观的VEP检查可辅助诊断。据研究，视神经炎发病时，90%的患者VEP改变，而视力恢复后仅10%的VEP转为正常。

4、磁共振成像

眼眶的脂肪抑制序列MRI可显示受累视神经信号增粗、增强;头部MRI除可以帮助鉴别鞍区肿瘤等颅内疾病导致的压迫性视神经病外，还可以了解蝶窦和筛窦情况，帮助进行病因的鉴别诊断;更为重要的是，通过MRI了解脑白质有无脱髓鞘斑，对选择治疗方案以及患者的预后判断有参考意义。对典型的炎性脱髓性视神经炎，临床诊断不需做系统的检查，但应注意查找其他致病原因，如局部或全身感染以及自身免疫病等;以下指引征需系统检查与其他视神经病鉴别：发病年龄在20-50岁的范围之外;双眼同时发病;发病超过14d视力仍下降。

视神经炎的易发人群有哪些

每一种疾病都有自己的一些易发人群，其中视神经炎这种疾病也不例外。虽然这种疾病在各个人群中都有发生，但是在一些人群中发生的概率更多一些。所以这种疾病的一些易发人群应该特别要注意做好这种疾病的预防工作，下面就为大家介绍一下视神经炎的易发人群。

视神经炎是一种常见的致盲眼病，所以应该引起足够的重视：如果双眼同时出现亚急性视力下降，视力受损的加重超过14天，并且半年内视力没有恢复，那么很可能导致失明的恶果。

在美国，视神经炎的发病率大约为1/10万～5/10万，丹麦约为4/10万～5/10万。我国目前还没有确切的统计数据，有人统计大约2/10万～3/10万。与大多数疾病一样，视神经炎也有“青睐”的人群：

1、女性 女性是视神经炎的多发人群，尤其18～49岁的女性。视神经炎的患者中，女性患者大约是男性患者的3倍。

2、确诊为多发性硬化(MS)的患者 确诊为多发性硬化的人群是视神经炎的高危人群。视神经炎常是MS的首发表现。视神经炎既可作为多发性硬化(MS)的首发症状(1/4)或单独存在，也可继发于病程中。

对于“爱吃甜食的女性容易罹患视神经炎”的说法，目前并没有权威的数据证明嗜食甜食的女性更容易罹患视神经炎。对于流传的这种说法，可能与糖分在体内代谢需要消耗维生素B1，而维生素B1缺乏可能是发生视神经炎的重要诱因有关。但嗜食甜食不利于身体健康却是可以肯定的。

健康提示

1、 视神经炎患者要注意多发性硬化的危险。对于视神经炎患者，MRI是重要的辅助检查，可以帮助判断是否合并有MS以及排除其他病变。

2、视神经炎发生MS的危险因素：脑MRI单或多个白质病变;有过非典型的神经系统体征;发复发作或有MS家族史。

3、即使有脑部病灶，也只有50%的患者有MS的临床表现。

多发性神经炎诊断

1.病史及症状多有重金属(砷、汞、铅)接触史或呋喃西林、异烟肼等药物服用史，或维生素缺乏、糖尿病、尿毒症等病史。

2.体检

(1)可有肢体远端为著的对称性感觉异常 (疼痛、麻木、过敏、减退)常呈手套、袜套式。

(2)运动障碍 肌力减退、肌张力低下、腱反射减弱或消失，晚期有以肢体远端为主的肌肉萎缩。

(3)植物神经功能障碍 肢端皮肤发凉、苍白、发绀或出汗障碍，皮肤可粗糙变薄等。

视神经炎预防应怎样做

视神经炎是各个年龄段都比较普遍的一种视神经炎症，而它的发病部位可以是任何视神经部位，因此给患者的眼睛带来了不小的危害。其实，只要做好视神经炎预防工作，就可避免此病的发生。那么，如何预防视神经炎呢?

视神经炎预防应做到以下三点：

1、补充维生素B1：维生素B1缺乏是视神经炎的重要诱因，这是由于糖分在体内代谢时消耗了过多的维生素B1所造成的。此外，经常大量进甜食，还容易引起眼睛疲劳，视神经会因为营养短缺而出现“故障”。更重要的是，当维生素B1缺乏时，会影响体内碳水化合物的氧化，使不完全氧化物滞留在血液内，从而诱发或加重视神经炎。

2、可以通过多吃富含维生素B1的食物补充：奶类及其制品、动物肝肾、蛋黄、鳝鱼、胡萝卜、香菇、紫菜、芹菜、橘子、柑、橙等。

3、合理用眼：患有视神经炎的青年人越来越多，很多朋友们就因为长期的上网和看电视，用眼不当造成的。所以，当感觉自己的眼睛有剧痛、呕吐、头痛等等症状的时候，就要及时去医院检查。