帕金森综合征患者有哪些表现

帕金森综合征患者有哪些表现

(1)姿势与步态 面容呆板,形若假面具;头部前倾,躯干向前倾屈曲,肘关节、膝关节微屈;走路步距小,初行缓慢,越走越快,呈慌张步态,两上肢不作前后摆动.

(2)震颤 多见于头部和四肢,以手部最明显,手指表现为粗大的节律性震颤(呈搓丸样运动).震颤早期常在静止时出现,作随意运动和睡眠中消失,情绪激动时加重,晚期震颤可呈持续性.

(3)肌肉僵硬伸肌、屈肌张力均增高,被动运动时有齿轮样或铅管样阻力感,分别称为齿轮样强直或铅管样强直.

(4)运动障碍与肌肉僵硬有关,如发音肌僵硬引起发音困难,手指肌僵硬使日常生活不能自理(如生活起居、洗漱、进食等都感困难).

(5)其他 易激动,偶有阵发性冲动行为;出汗、唾液、皮脂腺液等分泌增多;脑脊液、尿中多巴胺及其代谢产物降低. 由于该病与脑组织中多巴胺含量减少,乙酰胆碱功能相对亢进有关,故应补充多巴胺含量和降低胆碱能功能,用法如下：

(1)多巴胺替代治疗 选用左旋多巴,开始500毫克/天,分2次饭后口服,以后每隔3-5天增加250-500毫克/天,直到获得最大疗效且副作用尚轻为度.一般最适宜剂量为2-4.5克/天,最大剂量不应超过5克/天;金刚烷胺适用于较轻病例,可服100毫克,1日3次.

(2)抗胆碱能药物 常用安坦2-4毫克,1日3次;东莨菪碱0.2-0.4毫克,1日3次;开马君5-10毫克,1日3次.

(3)头针疗法 取两侧舞蹈震颤区及运动区,每天1次,5次为一疗程,间隔3-5天后可重复一个疗程.

(4)其他若药物无效,一般情况好,且是以单侧症状为主的年轻患者可考虑手术治疗.

帕金森的类型

1、原发性：原发性帕金森病;少年型帕金森病。

2、遗传变性性帕金森综合征：家族性帕金森综合征伴四周神经病;神经棘红细胞增加症;橄榄-桥脑-小脑变性;脊髓小脑变性;fahr综合征。

3、继发性帕金森综合征：感染：脑炎、慢病毒感染等;血管性：脑动脉硬化、多发性脑堵塞、低血压性休克;药物：酚噻嗪类、丁酰苯类、抗抑郁剂(单胺氧化酶抑止剂和三环抑止剂)等;毒物：mptp、一氧化碳、锰、汞、二硫化碳、甲醇、乙醇;外伤：脑外伤、拳击性脑病;其他：甲状腺/甲状旁腺功用障碍、颅内占位性病变、正压性脑积水。

4、多系统变性-帕金森综合征叠加：纹状体黑质变性;帕金森综合征-痴呆肌萎缩性侧索硬化复合征;皮质基底节变性;alzheimer氏病;shy-drager综合征;停止性核上性麻木;偏侧萎缩帕金森综合征。

帕金森综合症前兆表现

1帕金森病也可以被叫做是巴金森氏病，是一种慢性疾病，它表现为中枢神经系统性退化失调，患者出现动作技能、语言能力以及其他功能上的异常。它与人体的神经递质多巴胺不足以及胆碱作用增强有关。

2帕金森综合征的起病都非常的隐袭，病程进展也缓慢。患者早期一般会以一侧肢体出现震颤症状或活动出现笨拙为首发症状，随着病情的发展，会累及对侧肢体。患者还会出现静止性震颤、肌强直、运动迟缓和姿势步态障碍等典型症状。

3帕金森综合征患者多会采用药物治疗，由于患者在早期时病情比较轻，对病人的日常生活或(和)工作没太大的影响。所以早期患者这多不用药物治疗或暂缓用药。早期患者会出现目光呆滞、轻度的肢体能力减退。

帕金森综合症

帕金森综合征最常见的病因是原发性帕金森病，该病因黑质纹状体变性、脑内多巴胺含量显著减少所致，对左旋多巴治疗有效，约占帕金森综合征的80%。帕金森叠加综合征的表现类似帕金森病，但程度重，病变广，对左旋多巴治疗反应不佳，包括多系统萎缩(MSA)、进行性核上性麻痹(PSP)和皮质基底节变性(CBD)、路易体痴呆(DLB)等。继发性帕金森综合征多是由药物、感染、中毒、脑卒中、外伤等明确病因所致。用于治疗精神疾病的神经安定剂(吩噻嗪类和丁酰苯类)是最常见的致病药物。遗传性帕金森综合征可见于肝豆状核变性、Fahr病、多巴反应性肌张力障碍(DRD)等。

临床表现1.帕金森病特征性的表现是静止性震颤、肌肉僵直、步态和姿势障碍以及运动迟缓。运动迟缓包括起动缓慢，冻结、小步、慌张步态，自发动作减少，写字过小、坐位起立困难、发音困难、构音障碍和吞咽困难等。一般姿势不稳是晚发的症状。在病程的中晚期，帕金森病的非运动症状如抑郁、便秘、睡眠障碍、认知损害等可能严重影响患者的生活质量。

2.帕金森叠加综合征临床表现除了具备帕金森病的临床特点外，尚有突出的锥体束征、小脑萎缩、认知损害等，受累部位范围较广，症状较重，对抗帕金森病药物反应不佳，主要包括以下几种：(1)多系统萎缩(MSA) 目前分为两种类型，分别为MSA-P和MSA-C型，其中MSA-P型表现为运动迟缓等帕金森综合征症状，MSA-c有突出的小脑损害，但无论何种类型，MSA首发症状多为自主神经症状，如便秘、体位性低血压，尿潴留(或膀胱残余尿增加)，男性有勃起障碍等，可在出现帕金森综合征之前数年即存在。(2)进行性核上性麻痹(PSP) 以假球麻痹、垂直性核上性眼肌麻痹、锥体外系肌僵直、步态障碍和轻度痴呆为主要临床特征。比原发性帕金森病的患者较早出现步态不稳、跌跤现象。(3)皮质基底节变性(CBD) 主要临床表现为运动减少、肌阵挛、姿势障碍、肢体肌张力增高(上肢多不对称)、皮层复合觉缺失、失用，异己肢感现象等。晚期可出现痴呆、步态不稳和平衡障碍。(4)路易体痴呆(LBD) 主要症状为波动性认知障碍，帕金森病样表现和幻觉。进行性加重的皮质性痴呆是其特征性症状，可伴发失语、失认、失用和空间定向障碍。部分以肌僵直、运动减少、姿势障碍、步态异常和震颤等帕金森病样表现为首发症状。

3.继发性帕金森综合征是由各种已知原因，包括血管病、药物、感染、中毒、外伤等所致的帕金森病样表现。(1)药物源性帕金森综合征 是继发性帕金森综合征最常见的原因，多由服用多巴胺能耗竭剂或具多巴胺受体拮抗作用的抗精神病药或钙离子拮抗剂引起。多见于老年人，女性居多，多出现于用药后3个月内。多数患者症状可逆，停用相关药物数周或数月后症状可消失。表现为服用相关药物后出现静止性震颤、肌僵直、动作迟缓、运动减少、姿势不稳等锥体外系症状。起病较快、进展迅速是其特点。震颤较轻微或不出现，但出汗等自主神经症状较明显，还可出现静坐不能，口、面、颈及肢体的不自主运动。(2)血管病性帕金森综合征 主要表现为碎步，步态不稳，对称性铅管样肌僵直，缺乏静止性震颤，半数以上患者有假性球麻痹及锥体束征;以下肢受累为主，对左旋多巴治疗无效。

4.遗传变性病性帕金森综合征可见于儿童或青少年，主要表现为震颤、肌张力障碍，共济失调，锥体束征和智力低下，运动障碍具有某些帕金森病的特点。常见：(1)肝豆状核变性 多有肝功损害及肝硬化，发现角膜K-F环和血清铜，铜蓝蛋白低即可确诊。(2)Fahr病 以锥体外系症状，癫痫，智力减退为主要症状，临床上需排除甲状旁腺功能减退等继发因素引起的基底节钙化。(3)Hallervorden-Spatz病 由泛酰酸激酶基因突变引起，患者多有锥体系、锥体外系、大脑皮质等多部位受累的表现，MRI检查显示特征性的“虎眼征”。

帕金森综合征和帕金森病是一个意思吗

帕金森综合征相似但不同于帕金森病。说相似是因为其临床表现可部分甚至全部类似帕金森病，不同之处在于帕金森综合征的病因明确，即任何直接或间接破坏多巴胺的原因。常见的帕金森综合征有以下几种：一、药物性。临床上最常见，这些药物包括氟哌啶醇、氯丙嗪、胃复安、利血平、甲基多巴等，都可能引起帕金森综合征。二、血管性。脑梗塞或脑出血等可直接或间接影响多巴胺系统功能。三、中毒。包括重金属、煤气等中毒;代谢性疾病如肝豆状核变性，尿毒症的末期也可引起帕金森综合征。四、外伤和肿瘤。五、遗传变性疾病。

帕金森病和帕金森综合征的预后和治疗都不同。帕金森病对补充多巴胺类药物有效，帕金森综合征对多巴胺类药物治疗效果差。药物、肿瘤以及中毒等引起的帕金森综合征，解除致病病因即可治愈，外伤、血管性、严重中毒以及遗传变性疾病引起的则难以治愈

帕金森综合症是怎么患上的？

帕金森病是一种常见于老年人的神经系统变性病，病因尚不明确，表现有4大特征：静止性震颤、肌强直、运动减少、姿势不稳。 帕金森综合征相似但不同于帕金森病。说相似是因为其临床表现可部分甚至全部类似帕金森病，不同之处在于帕金森综合征的病因明确，即任何直接或间接破坏多巴胺的原因。

常见的帕金森综合征有以下几种：一、药物性。临床上最常见，这些药物包括氟哌啶醇、氯丙嗪、胃复安、利血平、甲基多巴等，都可能引起帕金森综合征。二、血管性。脑梗塞或脑出血等可直接或间接影响多巴胺系统功能。三、中毒。包括重金属、煤气等中毒;代谢性疾病如肝豆状核变性，尿毒症的末期也可引起帕金森综合征。四、外伤和肿瘤。五、遗传变性疾病。 帕金森病和帕金森综合征的预后和治疗都不同。帕金森病对补充多巴胺类药物有效，帕金森综合征对多巴胺类药物治疗效果差。药物、肿瘤以及中毒等引起的帕金森综合征，解除致病病因即可治愈，外伤、血管性、严重中毒以及遗传变性疾病引起的则难以治愈 帕金森氏综合症的临床常识 帕金

森氏综合症是一种病因尚未完全清楚的锥体外系的慢性退行性病变，以肢体震颤、肌肉强直、寡动为主要征。 1、震颤：通常从一只手开始，以肢体远端部分显著，肢体静止时发生，随意运动时减轻，情绪激动时加重为特征，俗称“搓丸样动作”。 2、强直：其因是肌张力增高(强直)，可累及四肢、躯干、颈部、面部等全身肌群，首先症状为肢体无力、发硬、不灵活，如不及时治疗，会进一步出现躯干前弯、头部前倾、膝关节屈曲、行走呈急速小步、向前冲击，越走越快，不能即时止步或转弯，俗称“慌张步态”或“齿轮样强直”。 3、寡动：患者一切运动都显现缓慢、减少、常呆坐、面部缺乏表情、不眨眼，形成所谓的“面具脸”。 4、除上述特征表现外，还会有便秘、排尿困难、流涎、多汗、抑郁、多疑、易激动、幻觉、失眠等症状。

为什么会得帕金森症

一、脑血管因素：由脑血管病变造成的梗死、出血，使黑质纹状体系统缺血、缺氧、营养代谢障碍乃至破坏。脑血管病性，帕金森综合征患者常有高血压、糖尿病、心脑动脉硬化等病理基础，以中老年人多见，这是常见的帕金森症的病因。

二、遗传易感性：尽管帕金森的病因与老化和环境毒素有关，但是并非所有老年人或暴露与于同一环境的人，甚至同样吸食大量mptp的人都会出现帕金森病。虽然帕金森患者也有家族集聚现象，但至今也没有在散发的帕金森患者中找到明确的致病基因，说明帕金森症的病因是多因素的。

三、药物不良反应：这也是帕金森症的病因，因为就像有些治疗帕金森的药物，一旦同其他的药物一同使用时，在一定程度上可影响人体的性功能，产生不良反应，由于性生活质量是当今社会衡量生活质量高低的一个重要标准。

四、感染因素：一般患有脑炎的患者会在患病期间出现帕金森，如甲型脑炎，多在痊愈后有数年潜伏期，逐渐出现严重而持久的帕金森综合症，这是帕金森症的病因。

五、有害物，化学物质如吸毒、农药、杀虫剂等都是帕金森症的病因。调查发现，长期接触与mptp分子结构类似的物质，患帕金森综合症的几率较高，该病是多种原因综合作用的结果。

帕金森综合征的病因分类

1.原发(特发)性帕金森综合征

(1)帕金森病。

(2)少年型帕金森病。

2.继发性(症状性、后天性)帕金森综合征

(1)感染：脑炎后，慢病毒感染。

(2)中毒：MPTP，一氧化碳，锰，汞，二硫化碳，甲醇，乙醇。

(3)血管性：多发性(或腔隙性)梗死。

(4)外伤：拳击性脑病。

(5)药物：抗精神病药，降压药(利舍平、a-甲基多巴)，钙离子拮抗剂(桂利嗪、氟桂利嗪)及碳酸锂等。

(6)其他：甲状腺功能减退，甲状旁腺异常，肝脑变性，基底节区肿瘤，正常颅压性脑积水等。

3.遗传变性性帕金森综合征

(1)常染色体显性遗传Lewy体病。

(2)Huntington舞蹈病。

(3)Hallervorden-Spatz病。

(4)OPCA及脊髓小脑变性。

(5)家族性基底节钙化。

(6)家族性帕金森综合征伴周围神经病。

(7)舞蹈-棘红细胞增多症。

4.帕金森叠加综合征

(1)进行性核上性麻痹(PSP)。

(2)Shy-Drager综合征(SDS)。

(3)纹状体黑质变性(SND)。

(4)帕金森综合征-痴呆-肌萎缩侧束硬化征群。

(5)皮质基底节变性。

(6)偏侧萎缩-帕金森综合征。

帕金森综合症的症状有哪些

1、多系统变性-帕金森综合症叠加：shy-drager综合征;进行性核上性麻痹;纹状体黑质变性;帕金森综合症-痴呆肌萎缩性侧索硬化复合征;皮质基底节变性;alzheimer氏病;偏侧萎缩帕金森综合症。

2、原发性：原发性帕金森综合症;少年型帕金森综合症。

3、继发性帕金森综合症：感染：脑炎、慢病毒感染等;血管性：脑动脉硬化、多发性脑梗塞、低血压性休克;毒物：mptp、一氧化碳、锰、汞、二硫化碳、甲醇、乙醇;外伤：脑外伤、拳击性脑病;其他：甲状腺/甲状旁腺功能障碍、颅内占位性病变、正压性脑积水。

4、遗传变性性帕金森综合症：橄榄-桥脑-小脑变性;脊髓小脑变性;fahr综合征;家族性帕金森综合症伴周围神经病;神经棘红细胞增多症。

从帕金森综合症所表现的类型中我们可以看出，帕金森对健康的影响是很大的，因此在出现这种疾病的早期症状后我们一定要及时的进行治疗，目前治疗帕金森的方法有很多，导致患者在选择治疗方法上举足无措，专家表示，想要更好的治疗帕金森我们就应该选择正规的医院，这样才能够让患者的治疗得到保障，最后我们祝愿帕金森患者能够早日康复。