病毒性肝炎怎么办

病毒性肝炎怎么办

1、应选用新鲜无污染的绿色食品,慎用食品添加剂,杜绝霉变(如发霉花生,大米)及各种腐败变质食品。

2、宜用蒸、煮、烩、炖、氽、炒等烹调方法,不宜吃炸、煎、熏、烤食品。

3、宜采用少量多餐的方式,吃饭八成饱最好。一日三餐外,适量加餐。

4、要清淡,易于消化。炒菜宜清淡,少放油,少食油腻和油炸食品,少食生冷、刺激性食品。

5、患者乙肝的饮食应选用海产品要鲜活,无变质、无污染;清洗干净,彻底加热;适量,不宜太多。

6、乙肝饮食药膳进补,因人而异。药分寒、热、温、凉,不同体质的人其进补的方式不一样,乙肝患者在不了解药性及患者的体质的情况下,中药进补还需慎重。

病毒性肝炎治疗

不同类型的病毒性肝炎治疗方案如下：

1、甲肝治疗以休息、营养为主，辅以适当药物，避免饮酒、疲劳和使用损肝药物。

2、乙肝尚无特效药物，需要坚持长期的治疗和监测。目前，治疗乙肝是调节免疫、抗病毒综合治疗。病人可以根据病情和经济状况选择不同的抗病毒治疗药物，主要有干扰素和核苷类药物两大类。

3、丙肝能够治好。目前国际上公认的唯一有效的治疗方法是α干扰素联合利巴韦林治疗。美国和欧洲丙肝防治指南上用聚乙二醇化干扰素取代了普通干扰素，并联合利巴韦林成为丙肝治疗的金标准。

4、保证血液和血制品质量，是降低输血后丁型肝炎发病率的关键。接种乙肝疫苗，也是控制HDV感染切实可行的方法。

5、与甲型肝炎相同。保护水源，防止水及粪便传播，注意食品卫生和讲究个人卫生。国内外戊肝疫苗尚在研制之中。

病毒性肝炎病因

【病原学】

甲型肝炎病毒(HAV)是一种微小核糖核酸(RNA)病毒，其形态为无囊膜的20面体呈立体对称的球形颗粒，直径25～29nm，内含单股正链RNA基因组，沉降系数33～35S，分子量2.25×106～2.8×106，病毒基因组已被克隆和核酸序列分析，仅有一个血清型和一个抗原体系统。HAV在体外抵抗力较强，能耐受50℃60分钟及pH3的酸性环境，但在100℃5分钟、氯1mg/L30分钟、紫外线照射1小时，甲醛1∶400037℃72小时均可灭活。HAV在体外培养已获得成功，可在原代狨猴肝细胞、猴胚肾细胞、人肝癌细胞、人胚二培体或纤维细胞、羊膜细胞等多种细胞中生长繁殖。细胞培养的HAV一般无细胞致病作用，但在人肝癌细胞中培养所得的HAV，可能有致癌基因作用，不能作为甲肝抗原疫苗的制备。HAV经体外传代培养后，其核苷酸序列可能有少量变异，但各株间衣壳蛋白(VP)氨基酸的一致性仍达98%～100%。

由于HAV只有单一的抗原特异性，病毒交叉中和试验未发现HAV株间有差异，故早期与甲肝病人接触者，使用免疫球蛋白能预防HAV感染有其理论基础。此外，根据HAV仅有单一的中和位点，则可采用中和位点相应的合成肽或重组DNA媒介体生产病毒抗原，制备甲肝基因工程疫苗，在某些国家已获得成功。

乙型肝炎病毒(HBV)是一个42nm有外壳(HBsAg)和核心(HBcAg)组成的DNA病毒，HBV的核心由DNA、DNA多聚酶、HBcAg和HBeAg组成。病毒颗粒的表面成分均以球状(直径约为22nm)和管状(直径约22nm，长约230nm)形态存在，是主要的外壳蛋白成分，称之为乙型肝炎病毒表面抗原(HBsAg)，见图1。乙型肝炎基因组外侧为负股，含约3200个核苷酸，该股上有4个开放编码区，即外壳蛋白编码区，核心蛋白编码区、聚合酶编码区。X蛋白编码区外壳蛋白编码区含Gene S，pre-S1,pre-S2，egne-S编码主要蛋白，即HBsAg，pre-S1召与pre-S2及Gene-S三者一起编码大蛋白(含表面抗原及前S1前S2蛋白)，pre-S1单独则可编码前S1蛋白，pre-S2单独可编码前S2蛋白，并可与Gene-S一起编码中蛋白(含表面抗原及前S2蛋白)。表面抗原、中蛋白及大蛋白共同组成该病毒外壳。血清前S1及前S2蛋白出现较早，是传染性的标志。核心蛋白编码区(含Gene C、pre-C)，Gene C与pre C共同编码312个氨基酸的多肽P25，后者在切去前C蛋白等后，即形成e抗原(P15-18)。若pre-C发生变异，则不能编码P25，血中e抗原转阴，故e抗原阴转，不一定表示复制中止。Gene C 可编码一段未经处理的核心多肽，然后装配成HBcAg颗粒。HBV复制时HBcAg表达于肝细胞内，血清中检测不到游离的HBcAg。但其特异性抗体即抗HBc-IgM可阳性，间接表示HBV复制。

HBV复制时，肝细胞和血清中可出现HBV-DNA(脱氧核糖核酸酶)。血清中测出游离型HBV-DNA表明传染性强的标志，慢性乙型肝炎患者在肝细胞内若在HBV-DNA整合，是诱导肝细胞癌变的原因之一。

HBV基因的P区，即DNA多聚酶编码区，该区全长2496bp，编码含832个氨基酸的多肽，此酶为HBV-DNA生物合成所必需，HBV复制时，DNA多聚酶在血清中活力升高，表示有传染性，但该酶特异性不强，在其它DNA核酸类型的病毒复制时，DNA多聚酶活力亦可升高。

HBV的X基因，全长462bp，编码含154个氨基酸多肽，称为乙型肝炎X抗原，血清HBxAg阳性亦提示HBV复制和有传染性的标志，它可激活肝细胞基因组内的原癌基因(oncogene)，与原发性肝癌的发生有一定关系。

HBV的复制与共价闭合环状DNA(CCC DNA)分子的形成、HBV-DNA负股形成和正股合成均有密切关系(图1)。在动物实验中，证实克隆时CCC DNA在不含有其它病毒的情况下，可合成前基因组RNA的复制周期。如在鸭HBV感染时，CCC DNA为先于病毒正链、负链而首先出现的病毒DNA，这些结果证实CCC DNA可作为模板合成前基因组的RNA和mRNA。

什么会引起肝炎

肝炎是多种原因引起的肝脏炎性改变，最常见的病因主要为病毒性肝炎，比方说甲型病毒性肝炎、乙型病毒性肝炎、丙型肝炎、戊型肝炎等可引起一个病毒性肝炎，另外长期大量饮酒，可以出现一个酒精性的肝炎，以及服用某些药物可以出现药物性肝炎，比方说抗结核药物、抗肿瘤药物， EB病毒感染和巨细胞病毒感染也可以引起肝炎; 还有脂肪性肝炎、自身免疫性肝炎以及中毒性肝炎。

导致病毒性肝炎的主要病因

引起病毒性肝炎的原因有哪些这一直是现在许多肝炎患者所关注的问题，病毒性肝炎是现在肝炎当中比较常见的一种，此种疾病给患者带来了很大的危害，因此我们必须要知道引起病毒性肝炎的原因是什么，这样才能积极的进行治疗，争取最佳的治疗效果。

一、药物或化学毒物是现在常见的引起病毒性肝炎的原因之一，：很多药物和化学毒物都可引起肝脏损伤，发生药物性病毒性肝炎或中毒性病毒性肝炎。对肝脏的损害程度取决于药物或化学毒物的服用或接触剂量的时间，以及个体素质差异。长期服用或反复接触药物和化学毒物，可导致慢性病毒性肝炎，甚至肝硬化(liver。

二、酗酒：酒精能够引起病毒性肝炎。主要是由于酒精及其代谢产物乙醛的毒性对肝细胞直接损害造成的。据研究，假如天天饮入酒精含量达150g以上，持续5年以上者，有90%可发生各种肝损害;10年以上则有约34%发生慢性病毒性肝炎，约有25%发展为肝硬化(liver。欧美国家酗酒者较多，酒精性肝硬化(liver约占全部肝硬化(liver的50%～90%。而在我国情况要好一些。

三、病毒感染：由多种病毒性肝炎病毒引起。具有传染性强，传播途径复杂，流行面广泛，发病率高等特点。目前病毒性病毒性肝炎主要分甲型、乙型、丙型、丁型和戊型病毒性肝炎五种，近年又发现有己型病毒性肝炎和庚型病毒性肝炎。其中甲型和戊型病毒性肝炎具有自限性，一般不会转为慢性，少数可发展为肝硬化(liver。慢性乙型病毒性肝炎与原发性肝细胞癌的发生有密切关系。

乙肝患者配偶很少得乙肝吗

肝(乙型病毒性肝炎)患者配偶很少得乙肝(乙型病毒性肝炎)，但是他们对乙肝(乙型病毒性肝炎)病毒的既往感染率较高，达到65.3%。他们的化验结果均显示乙肝(乙型病毒性肝炎)病毒表面抗原为阴性，但是表面抗体或核心抗体为阳性。这说明他们曾感染过乙肝(乙型病毒性肝炎)病毒，但体内产生了抗体。夫妻在一起生活多年，接触的密切程度非他人可比，性接触也在所难免，感染的机会很多，但是乙肝(乙型病毒性肝炎)病人配偶的乙肝(乙型病毒性肝炎)发病率却极低，这是为什么?由于成人往往具备健全的免疫体系，体内具有正常的免疫监视和免疫清除功能，当乙肝(乙型病毒性肝炎)病毒进入人体内后，整个机体的免疫系统会立即动员起来，识别并清除乙肝(乙型病毒性肝炎)病毒，使病毒无藏身和落脚之地。

急性黄疸肝炎的症状严重吗

乙型病毒性肝炎是一种传染病，具有很强的传染。由于慢性表面抗原携带者具有极强潜伏性，通常外表上看不出症状，乙型病毒性肝炎患者也感觉不到有什么不舒服。因此，这是潜在的可怕传染源，健康人和其接触就会有被传染的可能，这样周而复始，造成乙肝广泛的流行和迁延不断。

病毒性肝炎被世界卫生组织(WHO)列为全球第九大引起死亡的疾病。我国是个肝炎大国，病毒性肝炎发病数位居法定管理传染病的第一位，长期以来，病毒性肝炎犹如高悬在人们头顶的死亡之剑。

1、病毒性肝炎会使患者的消化系统出现胆管炎、胆囊炎、肝炎后脂肪肝等疾病。

2、病毒性肝炎会影响到患者的神经系统，会出现颅神经受累、急性多发性神经根炎、脑膜脑炎等症状。

3、病毒性肝炎会影响到患者的血液系统，会出现全血细胞减少、急性溶血性贫血、再生障碍性贫血、肝炎后高胆红素血症等。

4、病毒性肝炎会影响到患者心脏，使心脏受到损害，出现心律、心肌炎、心包炎等症状。病毒性肝炎的危害对于病毒性肝炎患者来说，其要找到一家专业的医院，积极的去治疗。

在生活当中人们最常见的病毒性肝炎就是乙肝还有丙肝，血液是能传染病毒性肝炎的，所以病毒性肝炎的患者不能去献血，而且就算是注射和手术已经皮肤上面的湿疹，这样的途径都是能传染他人的，吃饭的时候如果是共用碗筷也会传染所以一定要好好的预防病毒性肝炎。

病毒性肝炎检查

1、肝功能检测

(1)血清酶学检测丙氨酸氨基转移酶(ALT)在肝细胞中的浓度比血清高104倍，只要有1%肝细胞坏死可使血清浓度升高1倍，急性肝炎阳性率达80%-100%。门冬氨酸氨基转移酶(AST)在心肌中浓度最高，故在判定对肝功能的影响时，首先应排除心脏疾病的影响。AST 80%在肝细胞线粒体内，一般情况下，肝损伤以ALT升高为主，若血清AST明显增高，常表示肝细胞严重坏死。线粒体中AST释放入血，血清转氨酶增高的程度大致与病变严重程度相平行，但重症肝炎时，可出现胆红素不断增高，而转氨酶反而下降，即胆酶分离，提示肝细胞坏死严重。

(2)血清蛋白检测临床上常把血清蛋白作为肝脏蛋白代谢的生化指标，慢性肝炎肝硬化时，常有血清白蛋白下降，球蛋白水平升高，且以γ-球蛋白升高为主。

(3)血清胆红素检测肝脏在胆红素代谢中有摄取转运，结合排泄的功能，肝功损伤致胆红素水平升高，除淤胆型肝炎外，胆红素水平与肝损伤严重程度成正比。

(4)凝血酶原时间(PT)能敏感反应肝脏合成凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ的情况，肝病时PT长短与肝损伤程度呈正相关。

2、肝炎病毒标志检测。

3、肝穿活组织检查。是诊断各型病毒性肝炎的主要指标，亦是诊断早期肝硬化的确切证据，但因为系创伤性检查尚不能普及亦不作为首选。

4、超声及电子计算机断层扫描(CT)。超声检查应用非常广泛，慢性肝炎、肝炎肝硬化的诊断指标，已明确并可帮助肝硬化与肝癌及黄疸的鉴别。CT检查亦对上述诊断有重要价值。

甲型病毒性肝炎

甲型病毒性肝炎，简称甲型肝炎、甲肝，是由甲型肝炎病毒(HAV)引起的，以肝脏炎症病变为主的传染病，主要通过粪-口途径传播，临床上以疲乏，食欲减退，肝肿大，肝功能异常为主要表现，部分病例出现黄疸，主要表现为急性肝炎，无症状感染者常见。任何年龄均可患本病，但主要为儿童和青少年。成人甲肝的临床症状一般较儿童为重。冬春季节常是甲肝发病的高峰期。本病病程呈自限性，无慢性化，引起急性重型肝炎者极为少见，随着灭活疫苗在全世界的使用，甲型肝炎的流行已得到有效的控制。

临床表现

甲型肝炎病初，病人会出现疲乏无力、不思饮食，小便颜色加深，有时伴有发热等症状，严重时巩膜、皮肤发黄。临床分为显性感染和无临床症状的隐性感染两种类型。成人感染后多表现为显性感染，而儿童或老人感染后易表现为隐性感染。

1.急性黄疸型

(1)潜伏期

甲型肝炎潜伏期为15～45日，平均持续30天。患者在此期常无自觉症状，但在潜伏期后期，大约感染25天以后，粪便中有大量的HAV排出，潜伏期的患者的传染性最强。

(2)黄疸前期

起病急，急数患者有发热畏寒，体温在38～39℃之间。平均热程3日，少数达5日，全身乏力、食欲不振、厌油、恶心、呕吐、上腹部饱胀感或轻度腹泻。少数患者以上呼吸道感染症状为主要表现，尿色逐渐加深呈浓茶色。本期持续5～7日。

(3)黄疸期

自觉症状好转，热退后黄疸出现，可见巩膜、皮肤不同程度黄染，肝区痛，肝脏肿大，有压痛和叩痛，部分患者有脾肿大。本期可有短期大便颜色变浅，皮肤瘙痒。肝功能明显异常。持续2～6周。

乙型病毒性肝炎病毒

乙肝一般是不会通过吃饭传染的，乙肝是一种传染性疾病，主要传染途径有：血液传播，母婴传播，性传播，日常生活接触传播，医源性传播。它不仅仅危害患者本身的健康，还可能对身边的人造成危害，若不治疗，部分患者会病情加重，甚至出现肝硬化、肝癌发生，所以患者要根据自身病情积极对症治疗。

患者在治疗时如果选择正规专业的医院，采用有效的治疗方法，避免治疗误区，那么，肝病康复是有希望的。平时饮食要注意清淡，不要吃油腻、辛辣刺激的食物，不要抽烟喝酒，以免加重肝脏负担，致使病情恶化。

会传染,但是一般的生活中是不会传染的,在吃饭中需要注意下,可以单独的碗筷. 意见建议: 您和您的家人可以去注射乙肝疫苗,这样传染的可能性就会降低很多.一般来说传染给正常人的可能性很小,因为主要还是血液传播.这个疾病对支架也是没有影响的.

病毒感染有哪些种类

1.呼吸道病毒性疾病

①病毒性呼吸道感染。包括鼻病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒、副流感病毒和冠状病毒等的感染。②流行性感冒。③流行性腮腺炎等。

2.胃肠道病毒性疾病

①脊髓灰质炎。②库克萨基病毒感染。③ECHO病毒感染。④病毒性胃肠炎。包括轮状病毒性胃肠炎、诺瓦克病毒性胃肠炎、腺病毒性胃肠炎、星状病毒性胃肠炎、冠状病毒性胃肠炎和杯状病毒性胃肠炎等。

3.肝脏病毒性疾病

包括甲型病毒性肝炎、乙型病毒性肝炎、丙型病毒性肝炎、丁型病毒性肝炎、戊型病毒性肝炎、EB病毒性肝炎和巨细胞病毒性肝炎等。

病毒性肝炎预防

控制传染源 应采取以切断传播途径为重点的综合性预防措施，例如重点抓好水源保护、饮水消毒、食品卫生、粪便管理等对切断甲型肝炎的传播有重要意义。

防止通过血液和体液的传播，各种医疗及预防注射(包括皮肤试验、卡介苗接种等)应实行一人一针一管，对带血清的污染物应严格消毒处理。透析病房应加强卫生管理。

病毒性肝炎症状

临床表现

临床上，病毒性肝炎可分为急性肝炎、慢性肝炎、重型肝炎、淤胆型肝炎和肝炎肝硬化。

1.潜伏期

甲型肝炎15～45日(平均30日)，乙型肝炎30～180日<平均70日)，丙型肝炎15～150日(平均50日)，丁型肝炎同乙型肝炎，戊型肝炎10～75日(平均40日)。

2.临床经过

(1)急性肝炎：各型肝炎病毒均可引起。

1)急性黄疸型肝炎：分为三期，总病程2～4个月。①黄疸前期：甲、戊型肝炎起病较急，可有畏寒、发热，乙、丙、丁型肝炎起病相对较缓，亦可有发热。少数患者以头痛、发热、四肢酸痛等症状为主，类似感冒。急性乙型肝炎患者早期可有皮疹、关节痛等血清病样表现。此期主要症状有全身乏力、食欲减退、恶心、厌油、腹胀、肝区痛、尿色加深等，肝功能改变主要为血清ALT升高，本期持续5～7d。②黄疸期：自觉症状好转，发热消退，尿色加深，巩膜和皮肤出现黄疸，1～3周内黄疸达高峰。部分患者可有一过性粪色变浅和皮肤瘙痒表现。肝大，质软、边缘锐利，有压痛及叩痛。部分病例有轻度脾大。肝功能检查ALT和胆红素升高，尿胆红素阳性。本期持续2～6周。③恢复期：症状逐渐消失，黄疸消退，肝、脾回缩，肝功能恢复正常。本期大多持续1～2个月。

2)急性无黄疸型肝炎：远较急性黄疸型肝炎常见，占急性肝炎病例的90%以上。症状较轻，有乏力、食欲减退、恶心、腹胀及肝区疼痛等。少数患者有短暂发热、恶心、腹泻等症状。体征大多有肝肿大，有轻触痛和叩痛，脾肿大少见。肝功能呈轻、中度异常，由于症状较轻且无特异性，仅有肝肿大和肝功能改变一般不易被诊断。病程约3个月。

(2)慢性肝炎

急性肝炎病程超过半年，或原有乙型、丙型、丁型肝炎或HBsAg携带史而因同一病原再次出现肝炎症状、体征及肝功能异常者。发病日期不明确或虽无肝炎病史，但根据肝组织病理学或根据症状、体征、化验及B超检查综合分析符合慢性肝炎表现者。①轻度：临床症状轻微或缺如。肝功能指标仅1或2项轻度异常者;②中度：症状、体征、实验室检查居于轻度和重度之间者;⑧重度：有明显和持续的肝炎症状，如乏力、纳差、腹胀、尿黄、便溏伴有肝病面容、肝掌、蜘蛛痣、脾大而排出其他原因，且无门脉高压症者。实验室检验：血清丙氨酸氨基转换酶 (alanine transaminasa一ALT)和/或天门冬氨酸转氨酶(AST)反复或持续升高，白蛋白降低或A/G比值异常、丙种球蛋白明显升高。除前述条件外，凡白蛋白≤32g/L，胆红素大于5倍正常值上限，凝血酶原活动度(prothombin activitrPTA)为60%～40%，胆碱酯酶<2500U/L，4项检查中有l项达上述程度者即可诊断为慢性重度肝炎。B型超声检查结果可供慢性肝炎诊断的参考。

(3)重型肝炎

是病毒性肝炎中最严重的一种类型，约占全部肝炎中的0.2%～0.5%，病死率高。所有肝炎病毒均可引起重型肝炎，甲型、丙型少见。重型肝炎发生的病因及诱因复杂。

1)急性重型肝炎：又称暴发型肝炎，常有过度疲劳、精神刺激、营养不良、妊娠等诱因。以急性黄疸型肝炎起病，但病情发展迅猛，2周内出现极度乏力，严重消化道症状，出现神经、精神症状，表现为嗜睡、性格改变、烦躁不安、昏迷等，体检可见扑翼样震颤及病理反射，肝性脑病在Ⅱ度以上(按Ⅳ度划分)。黄疸急剧加深，酶疸分离，肝浊音界进行性缩小，有出血倾向，PTA小于40%，血氨升高，出现中毒性鼓肠，肝臭，急性肾衰竭(肝肾综合征)。本型病死率高。

2)亚急性重型肝炎：病理上称亚急性肝坏死。急性黄疸型肝炎起病15日至24周以内出现精神、神经症状(Jl度以上干性脑病)者，属于此型。患者肝炎症状急剧增重，黄疸迅速加深≥17lμmol几(10mg/dl)，出现出血、腹水表现，肝性脑病多于疾病后期发生。本型病程较长，可达数月，多死于消化道出血，腹腔、肺部等多处感染，肝功能衰竭。存活者近l/3发展为肝炎后肝硬化。其凝血酶原活动度也应低于40%。

3)慢性重型肝炎：慢性重型这一概念，最先由我国学者70年代提出，目前己被国际上承认，并已经定为重型肝炎的其中一型。而且随着人民生活水平的提高和医疗的进步，急性、亚急性重型肝炎逐渐减少，慢性重型肝炎已经在重型肝炎中占了重要地位。慢性重型的临床表现与亚急性重型相似，是在慢性肝炎(或肝硬化或携带者)基础上发生的亚急性重型肝炎。但有以下特点：①消化道症状不如亚急性重型明显：②昏迷发生比亚急性重型更晚，甚至非疾病的临终期，均不发生昏迷;③腹水出现早，且量大;④主要的死亡原因多为重型肝炎伴发的合并症，如消化道出血、全身各个部位的感染等，而很少直接死亡于肝功能的衰竭。