肺性脑病的发病机制
肺性脑病的发病机制
本病的发生无明显性别差异，男女发病率相当。患病年龄多在40岁以上，患病率随年龄增长而增高，近10年来随着社会老龄化因素的影响，患病高峰年龄已由20世纪50年代的50岁逐渐向60一70岁推移。从肺部基础疾病发展为肺性脑病一般需要20年甚至更长的事件。其发生率为40%～50%，病死率为30%左右。
发病机制慢性胸肺疾患发生呼吸衰竭，由于肺通气功能严重受损，体内CO2潴留造成高碳酸血症，出现呼吸性酸中毒，PaCO2升高，CO2通过血脑屏障进入脑脊液，脑组织细胞的“钠泵”瘫痪，钾离子从细胞内移至细胞间隙，而钠离子与氢离子则进入细胞内，细胞内渗透压增高，细胞外水分渗入，结果导致脑细胞内酸中毒及脑细胞水肿，脑细胞功能障碍，神经传导及细胞代谢受到严重抑制，从而引起一系列精神神经症状。低氧血症在肺性脑病发病机理中占次要地位。
发病因素
1.基础病因 慢性阻塞性肺病为肺性脑病的主要基础病因，其中慢性肺心病所致约占85%。
2.诱发因素
(1)急性呼吸道感染，严重支气管痉挛，气道内痰液阻塞，使肺通气功能进一步下降致体内CO2潴留。
(2)治疗不当 镇静剂应用不当，特别是使用吗啡或苯巴比妥钠，引起呼吸抑制;供氧不当，如高浓度氧吸入，降低了颈动脉窦对缺氧的敏感性，导致呼吸抑制。
(3)心力衰竭，使脑血流减少，加重脑缺氧及脑代谢功能紊乱。
蛔虫病发病机制
蛔蚴移行至肺时可引起局部出血、水肿、嗜酸粒细胞浸润、上皮脱落与浆液渗出。蛔蚴尚可刺激免疫球蛋白E(IgE)。和免疫球蛋白M(IgM)的产生，免疫球蛋白E与局部肥大细胞受体结合，当蛔虫抗原与免疫球蛋白E结合后，肥大细胞即脱颗粒而释放组胺等活性物质，诱使局部嗜酸粒细胞集聚及血管通透性增加。蛔蚴移行过程中还可在胸膜、眼、脑、脑膜等处发生异位损害，同时亦可引起全身变态反应。
成虫的致病作用
蛔虫以小肠乳糜液为营养，同时分泌消化物于附着处的肠粘膜，引起局部粘膜上皮脱落或轻度变态反应。
肝性脑病的发病机制
肝性脑病的发病机制迄今未完全明了。
1、氨中毒学说 血氨升高是肝性脑病的临床特征之一
(1)氨的形成和代谢：血氨主要来自肠道、肾脏和骨胳肌产主的氨。在结肠部位以 NH3弥散人黏膜内而被吸收，游离的NH3有毒性，且能透过血脑屏障;NH4+呈盐类形式存在。相对无毒，不能透过血脑屏障。游离氨NH3与NH4+的互相转化受肠腔pH值的影响。
当结肠中pH>6时，NH3大量弥散入血;pH<6时，则NH4+从血液中转至肠腔，随粪便排出。此外，肾脏以及骨骼肌活动时也能产氨。
机体清除血氨的途径有：①在肝脏内将有毒的氨合成为无毒的尿素;②体内脑、肾等组织利用和消耗氨;③肾小管排出氨;④血氨过高时少量氨自肺排出。
(2)血氨增高与氨对中枢神经系统的毒性作用：患者血氨增加的原因是血氨生成过多和代谢清除过少。肝功能衰竭时，肝脏利用氨合成尿素的能力减退，而门体分流存在时，肠道的氨未经肝脏解毒而直接进入体循环，使血氨增高。氨的毒性作用：干扰脑细胞的三羧酸循环，使大脑细胞的能量供应不足，以致不能维持正常功能。
2、假性神经递质学说 肝功能衰竭时，食物中的芳香族氨基酸在肝内清除发生障碍而进入脑组织，形成异常的酪胺和苯乙醇胺。它们取代了突触中的正常递质，使神经传导发生障碍而出现意识障碍和昏迷。正常递质多巴胺或去甲肾上腺素被假性神经递质取代后，乙酰胆碱占优势，出现扑翼(击)样震颤。
3.色氨酸 脑中增多的色氨酸衍生更多的5—羟色胺，后者是中枢神经某些神经元的抑制性递质，有拮抗去甲肾上腺素的作用，可能与昏迷有关。
肺性脑病是怎么确诊的
肺性脑病又称肺心脑综合征，是慢性支气管炎并发肺气肿、肺源性心脏病及肺功能衰竭引起的脑组织损害及脑循环障碍。在诊断时，是根据以下几点来确诊的。
1、血气分析可见PaCO2增高，二氧化碳结合力增高，标准碳酸氢盐(SB)和剩记碱(BE)的含量增加及血pH值降低，有肺功能不全及高碳酸血症之表现。
2、脑脊液压力升高，红细胞增加等。
3、脑电图呈不同程度弥漫性慢性波性异常，且可有阵发性变化。
4、临床表现有意识障碍，神经，精神症状和定位神经体征。
5、排除了其他原因引起的神经，精神障碍而诊断。
另外，肺性脑病还需与下列疾病鉴别：
1、肝性脑病参见肺性脑病。
2、肾性脑病参见肾性脑病。
3、糖尿病昏迷病人，患者有糖尿病病史，发病前有导致意识障碍的各种诱因，血糖明显增高，酮症酸中毒者有特殊的烂苹果味。
头痛是怎么引起的
(一)发病原因
引起头痛的常见病因有：
1.颅脑病变
(1)感染脑膜炎、脑膜脑炎、脑炎、脑脓肿等。
(2)血管病变：蛛网膜下隙出血、脑出血、脑血栓形成、脑栓塞、高血压脑病、脑供血不足、脑血管畸形、血栓闭塞性脉管炎等。
(3)占位性病变：脑肿瘤、颅内转移癌、颅内白血病浸润、颅内猪囊尾蚴病(囊虫病)或棘球蚴病(包虫病)等。
(4)颅脑外伤：如脑震荡、脑挫伤、硬膜下血肿、颅内血肿、脑外伤后遗症。
(5)其他：如偏头痛、丛集性头痛(组胺性头痛)、头痛型癫痫。
2.颅外病变
(1)颅骨疾病：如颅底凹入症、颅骨肿瘤。
(2)颈椎病及其他颈部疾病。
(3)神经痛：如三叉神经、舌咽神经及枕神经痛。
(4)眼、耳、鼻和牙疾病所致的头痛。
3.全身性疾病
(1)急性感染：如流行性感冒、伤寒、肺炎等发热性疾病。
(2)心血管疾病：如高血压病、心力衰竭。
(3)中毒：如铅、酒精、一氧化碳、有机磷、药物(如颠茄、水杨酸类)等中毒。
(4)其他：尿毒症、低血糖、贫血、肺性脑病、系统性红斑狼疮、月经期及绝经期头痛、中暑等。
4.神经官能症 神经衰弱及癔症性头痛。
(二)发病机制
主要发病机制有：①血管因素，各种原因引起的颅内外血管收缩、扩张以及血管受牵引或伸展(颅内占位性病变对血管的牵引、挤压);②脑膜受刺激或牵拉;③ 具有痛觉的脑神经(Ⅴ、Ⅵ、Ⅹ三对脑神经)和颈神经被刺激、挤压或牵拉;④头、颈部肌肉的收缩;⑤五官和颈椎病变引起的头面痛;⑥生化因素及内分泌紊乱;⑦神经功能紊乱。
肺性脑病伤害很大
肺性脑病属于脑病的一种，这种疾病对于患者造成的伤害是不可小觑的，对于每位肺性脑病患者来说，及时的接受治疗是很关键的，目前，治疗肺性脑病的方法是很多的，常见的方法包括中药治疗。运动疗法等等，这些治疗方法的效果都是很不错的，患者可以进行选择，下面我们就来说说肺性脑病的治疗方法，希望可以帮到每位肺性脑病患者。
二地活血汤可治疗肺性脑病，地龙12g，廑虫9g，丹参15g，车前草30g，郁金12g，茶叶6g，五味子6g，党参30g，赤芍12g，川芎12g，桃仁9g，鸡血藤30g。加苏合香丸鼻饲或灌服。适用于肺性脑病有瘀点瘀斑等瘀血征象者。益气养阴豁痰开窍汤可治疗肺性脑病，皮尾参15g，麦冬l0g，胆南星10g，郁金l0g，石菖蒲10g，鹿衔草30g，蒲公英30g。水煎服，每日1剂。适用于肺性脑病之气阴两亏，痰蒙神窍者。
肺性脑病患者取仰卧位，双手置于上腹部(脐上方)，吸气时腹部缓缓隆起，双手加压做对抗练习，呼气时腹部下陷，两手随之下沉，在呼气末，稍用力加压，以增加腹内压，使横膈进一步抬高，如此反复练习，可增强膈肌活动，建议每日2次，每次20～30分钟为宜。经鼻腔吸气，然后缩唇，慢慢将气吐出，肺性脑病患者每日2次，每次20～30分钟为宜。肺性脑病患者坐于桌前，桌上置叠好的棉被，两臂放在棉被下以固定肩部，并放松肩部肌群，头靠于被上，放松颈肌。或自由站立、两手互握置于身后并稍向下拉，以固定肩部，身体稍前倾，以放松腹肌。
纠正酸碱平衡障碍。呼衰失代酸中毒可以用碱剂(5%NaHCO3)暂时纠正pH值;提高通气量以纠正代谢性酸中毒;避免CO2排出过快，并给予适量氯化钏，以缓解碱中毒。
以上的文章就是关于肺性脑病的治疗方法，相信大家看后一定会有所了解了，正确的治疗方法是可以帮助患者尽快的远离疾病的困扰的，希望每位肺性脑病患者都可以尽快的康复。
什么是肺性脑病
肺性脑病又称肺心脑综合症，是慢性支气管炎并发肺气肿、肺源性心脏病及肺功能衰竭引起的脑组织损害及脑循环障碍。发病机制较为复杂，主要是肺部损害致二氧化碳潴留及缺氧，引起高碳酸血症及低氧血症，加之因肺部循环障碍及肺动脉高压更进一步诱发或加重脑组织的损害，而引起肺性脑病。
这种疾病早期可表现为头痛，头昏，记忆力减退，精神不振，工作能力降低等症状，继之可出现不同程度的意识障碍，轻者呈嗜睡，昏睡状态，重则昏迷。主要系缺氧和高碳酸血症引起的二氧化碳麻醉所致，此外还可有颅内压升高，视神经乳头水肿和扑击性震颤，肌阵挛，全身强直-阵挛样发作等各种运动障碍，精神症状可表现为兴奋，不安，言语增多，幻觉，妄想等。
肝性脑病发生机制
(一)病因及发病机理目前尚未尽知。但普遍认为其病理生理基础是肝功能衰竭和门静脉之间有手术分流或自然形成的侧支循环。由于肝功能减退，解毒作用降低，维持脑功能所必需的物质减少，而含氮等毒性物质得不到肝脏有效的解毒;广泛门腔静脉之间的分流，使有毒物质得以绕过肝脏，直接经侧支入循环而达脑部，此外大脑敏感性增加也可能是重要因素，肝性脑病时体内代谢紊乱是多方面的，脑病的发生是多种因素作用的结果。
1.氨中毒学说血氨增高是肝性脑病的临床特征之一，肠道细菌的尿素酶和氨基酸氧化酶能作用于含氮物质而产生氨，正常人每天从胃肠道吸收氨4 克，肾脏和骨骼肌也产生氨。在脑组织中大量氨与α-酮戊二酸结合成谷氨酸时，导致三羟酸循环障碍，严重影响细胞代谢和能量来源。影响氨中毒的因素也很多，如①血pH.NH3和NH4+的相互转化受pH的影响，NH3较易通过血脑屏障而引起氨中毒，凡能引起碱中毒的因素均能增加氨的毒性。氨能刺激呼吸中枢，故肝性脑病常有过度通气及呼吸性碱中毒，加重血氨增高。②血容量过低。③缺氧。④感染等均能增加氨的毒性。血氨增高在发病机理中十分重要，临床治疗也常收到一定效果，但血氨增高与昏迷程度可不平行，有的病例血氨并不增高，说明氨中毒不是肝性脑病的唯一病因。
2.氨、硫醇和短链脂肪酸的协同毒性作用。甲基硫醇是蛋氨酸在肠道内被细菌代谢的产物，甲基硫醇及其转变的二甲基亚砜均可引起昏迷。肝臭可能是甲基硫醇和二甲基二硫化物挥发的气味。严重肝病血中甲基硫醇浓度增高，伴肝性脑病者增高更明显。
短链脂肪酸(主要指戊酸、已酸和辛酸)在肝性脑病患者血浆和脑脊液中明显增多。
在动物实验中，单独使用氨、硫醇和短链脂肪酸中的任何一种，如剂量较小，进入大脑浓度较低，不足以引发肝性脑病;若联合使用即使剂量不变，也能引脑病症状。为此有人提出三者协同作用，可能在发病机理中占有重要地位。
3.假神经递质学说食物中的酪氨酸、苯丙氨酸等芳香族氨基酸，经肠菌脱羧酶的作用，分别转变为酪胺和苯乙胺，在脑内经羟化酶的作用分别形成鳢胺(β-羟酪氨)和苯乙醇胺，后二者的化学结构与神经递质去甲肾上腺素相似，但传递神经冲动的作用很弱，因此称为假神经递质，使大脑皮层产生异常抑制，出现意识障碍与昏迷。
正常锥体外系基底节保持抑制与兴奋的平衡，当多巴胺被假神经递质取代后，则乙酰胆碱能占优势，出现扑击震颤。左旋多巴能通过血脑屏障，故临床上曾使用左旋多巴治疗肝性脑病，但疗效不肯定。
到目前为止，假神经递质的理论还未得到完全证实。
4.氨基酸代谢不平衡学说;患者血浆中芳香族氨基酸如苯丙氨酸、酪氨酸和色氨酸增多;而支链氨基酸如缬氨酸、亮氨酸及异亮氨酸减少，两种氨基酸代谢呈不平衡现象。肝功能衰竭时胰岛素在肝内灭活作用降低，血浓度增高，而胰岛素有促进支链氨基酸进入肌肉组织的作用，而致血浆含量降低。脑中增多的色氨酸可衍生更多的对中枢神经有抑制作用的递质5-羟色胺，有拮抗去甲肾上腺素的作用，而致昏迷。γ-氨基丁酸(GABA)是哺乳动物大脑中主要的抑制性神经递质，由肠道细菌产生。近年发现在实验性肝性脑病的动物模型中GABA血浆浓度增高，脑组织中受体增多，血脑屏障的通透性也增高。有人认为昏迷与其有关。
5.大脑敏感性增加严重肝病时对缺氧、感染、低血压、低血糖、电解质紊乱、吗啡巴比土类苯二氮卓类异常敏感，易发生精神症状，甚至昏迷。