胆红素脑病后遗症的七大诱因
胆红素脑病后遗症的七大诱因
1、代谢产物排出障碍
患有尿毒症时,患者的尿素、肌酐、二甲胺、氮、胍类、酚酸、β-羟丁酸、胆胺等体内代谢产物排出障碍,导致上述代谢产物在患者体内蓄积,引起相关的不良反应,最终导致神经系统病变。
2、细胞供能不足
尿毒症病人血中含芳香不饱和酚酸增多,抑制细胞呼吸和糖的酵解;细胞无法产生足够的能量来维持正常功能。
3、神经病变
尿毒症时血脑屏障的机能受损,某些有机酸可进入脑组织,阻断神经递质的转换致神经病变。
4、血液中毒素积聚
尿毒症患者血中毒素积聚,脑血液循环出现障碍,水电解质及酸碱平衡紊乱,脑内毛细血管的通透性增加,从而引起神经细胞与胶质细胞膜特异性改变,改变Na+-K+泵和Ca2+泵的功能,影响神经突触部位传递和处理神经信息,最终导致脑功能紊乱。
5、脑组织损伤
尿毒症患者呼吸受到抑制时,不能得到足够的氧气,血液中氧浓度下降,脑组织得为到足够的氧气,功能受损,受损后的脑组织耗氧能力降低,使功能进一步损伤,如此发生恶性循环。
6、甲状旁腺素水平增高
患有尿毒症时,患者血液中的甲状旁腺素(PTH)水平增高,因其可促使细胞Ca2+内流,改变细胞内外Ca2+比例,使脑及外周神经组织中 Ca2+含量增高,从而影响这些组织的正常功能。同时,PTH还通过直接抑制线粒体的氧化磷酸化过程影响组织的能量代谢,导致神经系统损害,出现神经精神症状。
7、神经无兴奋性增高
尿毒症时细胞内Na+流出减少,而K+排除增加,神经元膜内外极性改变,神经元兴奋性增高,患者会兴奋、瞻望等症状。
胆红素脑病后遗症的症状有哪些
(一)多为足月适于胎龄儿、具有明显宫内窘迫史或产时窒息史(apgar评分1分钟<3,5分钟<6,经抢救10分钟后始有自主呼吸,或需用气管内插管正压呼吸2分钟以上者)。
(二)意识障碍是本症的重要表现。生后即出现异常神经症状并持续24小时以上。轻型仅有激惹或嗜睡;重型意识减退、昏迷或木僵。
(三)脑水肿征候是围产儿hie的特征,前囟饱满、骨缝分离、头围增大。
(四)惊厥:多见于中、重型病例,惊厥可为不典型局灶或多灶性,阵挛型和强直性肌阵挛型。发作次数不等,多在生后24小时发作,24小时以内发作者后遗症发病率明显增加。
(五)肌张力增加、减弱或松软。可出现癫痫。
(六)原始反射异常:如拥抱反射过分活跃、减弱或消失。吸吮反射减弱或消失。
重症病例出现中枢性呼吸衰竭,有呼吸节律不齐、呼吸暂停、以及眼球震颤、瞳孔改变等脑干损伤表现。
新生儿黄疸高峰期是什么时候 新生儿黄疸有什么危害
1.生理性黄疸多数不要紧,由于生理性黄疸的血清胆红素一般不超过12.9mg/dl的正常水平,所以多数没有影响。
2.胆红素脑病:如果是新生儿病理性黄疸,宝宝血液中的总胆红素就可能异常增高,远远超过正常范围,当浓度超过340μmol/L时,就可能发生胆红素脑病。
3.神经系统后遗症:当新生儿黄疸出现胆红素脑病时,间接胆红素会破坏脑细胞,即使宝宝生命保住了,也会出现智力低下、永久性听力损伤、运动障碍等神经系统后遗症。
4.危及生命:新生儿黄疸发生胆红素脑病后,会开始出现嗜睡、肌张力减退、吸奶无力、呛奶等症状,严重时甚至会尖叫、抽搐、呼吸衰竭等,很可能就会死于呼吸衰竭。
宝宝黄疸高的危害
新生儿黄疸如果明显的偏高,属于病理性黄疸,黄疸持续升高,没有及时地干预,可能会出现比较严重的后遗症,最常见的后遗症,像间接胆红素明显的升高,可能会导致胆红素脑病,胆红素脑病可能以后会影响听力,然后运动障碍,还有他的牙釉质的发育异常,还有眼球运动的障碍,甚至可能会出现脑瘫,重者会危及到生命,会导致呼吸衰竭而死亡,如果是直接胆红素明显升高的黄疸,如果没有及时干预治疗明确病因,严重可能会导致肝功能损伤,肝脏的衰竭,而危及到生命。
核黄疸的简介
胆红素脑病是由于血中胆红素增高,主要是未结合胆红素增高,后者进入中枢神经系统,在大脑基底节、视丘下核、苍白球等部位引起病变,血清胆红素〉342umol/L(20mg/dl)就有发生核黄疸的危险。主要表现为重度黄疸肌张力过低或过高,嗜睡、拒奶、强直、角弓反张、惊厥等。本病多由于新生儿溶血病所致(母婴血型不合最多,G-6PD缺陷次之),黄疸、贫血程度严重者易并发胆红素脑病,如已出现胆红素脑病,则治疗效果欠佳,后果严重,容易遗留智力低下、手足徐动、听觉障碍、抽搐等后遗症。因此本病预防是关键。发现新生儿黄疸,应及早到医院诊治可预防本病发生。
新生儿黄疸400多会怎么样 神经系统后遗症
当新生儿黄疸出现胆红素脑病时,间接胆红素会破坏脑细胞,即使宝宝生命保住了,也会出现智力低下、永久性听力损伤、运动障碍等神经系统后遗症。
新生儿黄疸退了还会复发吗 新生儿黄疸复发有哪些危害
新生儿黄疸复发是由于宝宝血液中胆红素过高,当浓度超过340μmol/L时,就可能发生胆红素脑病,即使挽回生命,也会出现智力低下、永久性听力损伤、运动障碍等神经系统后遗症。
宝宝发生胆红素脑病后,会开始出现嗜睡、肌张力减退、吸奶无力、呛奶等,症状,严重时甚至会尖叫、抽搐、呼吸衰竭等,如果发生治疗不及时等原因,很可能就会死于呼吸衰竭。
新生儿黄疸降到多少算正常 新生儿黄疸值过高会有什么危害
新生儿黄疸值过高意味着血液内总胆红素过高,当宝宝血清总胆红素浓度超过340μmol/L时,就可能发生胆红素脑病。
当新生儿黄疸出现胆红素脑病时,间接胆红素会破坏脑细胞,即使宝宝生命保住了,也会出现智力低下、永久性听力损伤、运动障碍等神经系统后遗症。
新生儿黄疸发生胆红素脑病后,会开始出现嗜睡、肌张力减退、吸奶无力、呛奶等症状,严重时甚至会尖叫、抽搐、呼吸衰竭等,宝宝就有可能会失去生命。
新生儿黄疸二十天还没有退正常吗 新生儿黄疸的影响
1.生理性黄疸多数不要紧,由于生理性黄疸的血清胆红素一般不超过12.9mg/dl的正常水平,所以多数没有影响。
2.神经系统后遗症:新生儿黄疸复发是由于宝宝血液中胆红素过高,当浓度超过340μmol/L时,就可能发生胆红素脑病,即使挽回生命,也会出现智力低下、永久性听力损伤、运动障碍等神经系统后遗症。
3.危及生命:宝宝发生胆红素脑病后,会开始出现嗜睡、肌张力减退、吸奶无力、呛奶等,症状,严重时甚至会尖叫、抽搐、呼吸衰竭等,如果发生治疗不及时等原因,很可能就会死于呼吸衰竭。
新生儿黄疸有生命危险吗 新生儿黄疸还有哪些危害
如果是新生儿病理性黄疸,宝宝血液中的总胆红素就可能异常增高,远远超过正常范围,如果不治疗,当浓度超过340μmol/L时,就可能发生胆红素脑病。
当新生儿黄疸出现胆红素脑病时,间接胆红素会破坏脑细胞,如果不治疗,即使宝宝生命保住了,也会出现智力低下、永久性听力损伤、运动障碍等神经系统后遗症。
胆红素脑病后遗症必须正规治疗
胆红素脑病后遗症以常见的一种颅内肿瘤为例,垂体瘤约占颅内肿瘤的10%左右。临床表现取决于肿瘤的发现早晚。早期的垂体微腺瘤多以内分泌症状为主,女性表现月经失调、不孕、泌乳;男性表现为阳痿等性功能障碍。垂体腺瘤长大后可压迫神经结构,出现视力、视野受损、头痛等症状。
由于肿瘤的直径可以是最初的数毫米到最大数厘米不等;肿瘤与正常垂体组织、视交叉、视神经的位置关系又有不同;肿瘤组织有的可以分泌生长激素、泌乳素、促性腺激素,有的肿瘤不分泌激素仅有肿瘤的占位作用。因此对于垂体腺瘤的治疗,必须针对每个病人的具体病情选择恰当的个体化治疗方案。例如有的肿瘤可采用药物治疗,有的肿瘤可采用立体定向外科治疗,即伽玛刀治疗,有的肿瘤则需要手术治疗。手术治疗可分为经颅手术和经蝶窦手术。因此要取得理想的治疗效果,既能控制病情,消除肿瘤对人体的不利影响,又能保留正常的垂体功能,因此,去专科医院治疗是脑病患者的明确选择。
另外其它的脑病,比如:对于癫痫患者,如果未能找到病因、病因不易治疗或不能完全治愈,应使用抗痫药物以预防进一步发作,如果确定某些脑部病损为癫痫的病因,且范围较小,外科切除病灶后可以不再发作。对于脑中风的病人,迅速处理有时可减轻疾病并防止进一步发展,特别是在最初几小时内。
什么是核黄疸
新生儿黄疸分为生理性黄疸和病理性黄疸,一般生理性黄疸比较普遍,也比较轻,无需治疗自然会消退,而病理性黄疸则比较严重,严重时可能引发核黄疸,核黄疸会有严重后果,影响新生儿的智力。黄疸是指胆红素代谢异常,血清胆红素浓度增高所致的皮肤、粘膜黄染。据统计,生后第一周足月新生儿黄疸发生率约为60 %,未成熟儿的发生率约为90 %。故新生儿期黄疸颇为常见,可以是生理性的,也可由疾病引起。黄疸越重,对患儿的危害越大。核黄疸,又称胆红素脑病,系由间接胆红素在脑细胞中大量沉着所致。新生儿,血脑屏障功能差,当血中游离胆红素浓度过高时,可通过血脑屏障,与脑细胞结合,造成脑细胞损害,引起胆红素脑病,即核黄疸。核黄疸的临床表现是在重度黄疸的基础上,出现神经症状,早期可有凝视,瞬目,嗜睡,呼吸节律不整,吸吮反射消失,肌张力低,惊厥。重者也可出现角弓反张,发热,甚至呼吸衰竭而死亡。幸存者多留有后遗症,脑性瘫痪即为其后遗症之一。
新生儿核黄疸和新生儿黄疸的区别
1、新生儿核黄疸和新生儿黄疸的区别
1.1、"核黄疸"又名胆红素脑病,指新生儿高胆红素血症时,未结合胆红素通过血脑屏障,损害中枢神经系统,大脑基底核,视丘下核、苍白球等神经核被黄染,导致脑性瘫痪。症状轻重与血清未结合胆红素浓度,日龄等因素有关。
新生儿核黄疸和新生儿黄疸的区别
1.2、生理性黄疸是新生儿出生24小时后血清胆红素由出生时的17~51μmol/L(1~3mg/dl)逐步上升到86μmol/L(5mg/dl)或以上,临床上出现黄疸而无其它症状,1~2周内消退。生理性黄疸的血清胆红互足月儿不超过204μmol/L(12mg/dl),早产儿不超过255μmol/L(15mg/dl)。但个别早产儿血清胆红素不到204μmol/L(12mg/dl)也可发生胆红素脑病,对生理性黄疸应有警惕,以防对病理性黄疸的误诊或漏诊。
2、新生儿发生和黄疸的原因
胆红素脑病是由于血中胆红素增高,主要是未结合胆红素增高,后者进入中枢神经系统,在大脑基底节、视丘下核、苍白球等部位引起病变,血清胆红素〉342umok/L(20mg/dk)就有发生核黄疸的危险。主要表现为重度黄疸肌张力过低或过高,嗜睡、拒奶、强直、角弓反张、惊厥等。 本病多由于新生儿溶血病所致(母婴血型不合最多,G-6PD缺陷次之),黄疸、贫血程度严重者易并发胆红素脑病,如已出现胆红素脑病,则治疗效果欠佳,后果严重,容易遗留智力低下、手足徐动、听觉障碍、抽搐等后遗症。因此本病预防是关键。发现新生儿黄疸,应及早到医院诊治可预防本病发生
3、核黄疸不同时期的表现
3.1、核黄疸前期:黄疸渐加深,反应差、嗜睡、吸奶无力或拒奶,未结合胆红素增高〉256.5umok/L(15mg/dk)。
3.2、核黄疸第一期(警告期):与核黄疸前期症状相同,但严重得多,未结合胆红素〉427.5umok/L(〉25mg/dk)。
新生儿黄疸不治疗会怎么样 神经系统后遗症
当新生儿黄疸出现胆红素脑病时,间接胆红素会破坏脑细胞,如果不治疗,即使宝宝生命保住了,也会出现智力低下、永久性听力损伤、运动障碍等神经系统后遗症。
胆红素脑病后遗症怎么办
一、供氧
根据病情选用各种供氧方法,保持血氧PaO2在6.6~5.9.31kPa(50~70mmHg)以上,PaCO2在5.32kPa(40mmHg)以下,但敢防止PaCO2过低,以免脑血流过少。
二、维持正常血压,避免血压过大波动,以保持脑血流灌注的稳定
血压低时可用多巴胺(3~μg/kg/min连续静滴)和多巴酚丁胺(3~10μg/kg/min连续静滴),并监测血压。
三、纠正代谢紊乱
轻型酸中毒和呼吸性酸中毒在改善通气后可得到纠正,只有在中、重度代谢性酸中毒时才用碳酸氢钠,剂量不宜过大,维持血pH在7.3~7.4。低血压糖时静点滴10%葡萄糖,首剂2ml/kg,以后5ml/kg·h,维持血糖在2.80~5.04mmol/L(50~90ml/dl)。由于窒息后脑啡呔增加,有人试用纳洛酮(naloxone)静脉点滴5~10μg/kg·h,至总量0.1mg/kg·d,以拮抗脑啡呔。
四、控制惊厥
可用苯巴比妥负荷量15~20mg/kg静滴,12小时后用维持量3~5mg/kg·d。