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前列腺癌和前列腺癌增生有哪些区别

前列腺癌和前列腺癌增生有哪些区别

在疾病的早期,由于前列腺癌和前列腺增生等症状的症状比较类似,所以很容易造成患者的误解或者误诊等情况。由此会给疾病的治疗带来比较大的麻烦。其实前列腺癌的诊断并不复杂,只要进行以下正规诊断就可以。

1、进行正规诊断。通过几项正规的诊断完全可以正确的区分前列腺癌和前列腺增生。通过穿刺取前列腺组织进行病理检查可以准确鉴别增生与癌症,但应注意取材位置的恰当和正确。同位素、X线检查可以发现前列腺癌的转移灶。前列腺增生不会有转移。CT可显示前列腺癌的肿块。前列腺增生腺体可以很大,但表面光滑,质地较均匀,硬度适中,周围境界清晰。前列腺癌则呈现不规则肿大,表面高低不平,有结节,质硬如石,边境不清,并可与直肠粘连固定。

2、看症状、病程等。前列腺癌和前列腺增生的病程是不一样的,因为前列腺癌一般发病较快,前列腺增生一般起病缓慢,病情进展亦慢;但前列腺癌出现症状后病程发展很快,不但排尿困难迅速加剧,还可能在短期内出现明显的消瘦、乏力、贫血等症状。前列腺癌发生转移较早,多表现为腰椎、骨盆及大腿骨等处的疼痛,或者腹股沟区的淋巴结肿大。前列腺增生不发生转移。

以上介绍了一下前列腺癌和前列腺增生的不同之处,可见在前列腺癌的诊断中,造成误诊主要是没有进行正规的诊断等原因造成的,在对待前列腺疾病上不有马虎,应该到正规医院进行比较详细的检查。

前列腺增生检查

前列腺增生是老年男性一种正常的退行性变化,每年进行一次前列腺检查,对于及时采取对应措施、提高生活质量非常有帮助,不要等到出现症状再去诊治。前列腺增生需要做的检查主要有:

1、直肠指诊:前列腺增大,质地较韧,表面光滑,中央沟消失。

2、尿流率检查:最大尿流率<15ml/s,说明排尿不畅;<10ml/s则梗阻严重。

3、B超:可直接测定前列腺大小、内部结构,测定膀胱内残余尿量。

4、血清前列腺特异性抗原(PSA)的测定:PSA是前列腺器官特异的指标,它的升高可以见于前列腺癌,前列腺增生,急性尿潴留,前列腺炎症,对前列腺进行按摩,尿道插入器械操作,检查PSA之前曾有射精活动等情况。PSA明显升高主要见于前列腺癌,在前列腺增生患者中,PSA也可以升高,但上升幅度相对较小。

5、尿流动力学检查 :前列腺增生病人的尿常规检查有时可以正常,出现尿路感染时可见白细胞尿,还可判断有无血尿。

6、肾功能检查。

7、静脉尿路造影。

8、膀胱镜检查。

有关前列腺癌的误区

一 前列腺增生与前列腺癌

前列腺增生症,旧称前列腺肥大,是老年男子常见疾病之一,为前列腺的一种良性病变。其发病原因与人体内雄激素与雌激素的平衡失调有关。多数老年男性均有不同程度的前列腺增生,在患前列腺癌后,多数患者会有这样一个疑问,“我这个前列腺癌跟增生有关吗?”其实,前列腺增生和前列腺癌是两种不同性质的疾病,虽然都发生于前列腺,但一般情况下,前列腺增生本身是不会转变为前列腺癌的。

如果把前列腺比作一个鸡蛋,那么前列腺的包膜是蛋壳,前列腺外周带是蛋白,而前列腺移行带是最中心的蛋黄。前列腺增生主要发生在前列腺中央区域的移行带,而前列腺癌则主要发生在前列腺的外周带,两者在解剖部位上有很大的差别。另外,前列腺增生与前列腺癌是两种完全不同的病理进程,目前还没有良性前列腺增生能向前列腺癌转化的证据。然而,前列腺增生和前列腺癌是可以同时存在的,千万不要以为有良性的前列腺增生就不会长癌,也有一小部分前列腺癌(约10%)会发生于前列腺移行带,所以有时在前列腺增生手术后的标本中也可发现前列腺癌。因此,老年男性出现排尿症状,千万不能想当然认为一定是前列腺增生,记得要到正规医院的泌尿外科检查排除前列腺癌。

二 前列腺炎与前列腺癌

前列腺炎是泌尿男性生殖系统的常见病。在50岁以下的男性中为最常见的泌尿系统疾病。前列腺炎如果不及时治疗会引发许多的并发症,最严重的是引发前列腺癌,那么是不是患有前列腺炎就一定会转变为前列腺癌呢?有些患者十分担心慢性前列腺炎会转变为前列腺癌,其实大可不必,因为他们是两种完全不同的疾病。目前,国内多数来医院就诊的患者是晚期前列腺癌,原因是没有定期进行PSA(前列腺特异抗原)检查,加之早期的前列腺癌并无明显的症状,当肿瘤扩散到引起前列腺的肿胀时,出现了尿频,特别是晚上,排尿时出现疼痛感等症状,这才去就医,这往往也是前列腺炎的常见症状,两者易于混淆,不及时检查则会延误最佳治疗时期。

一般情况下,前列腺炎属于炎症范畴,与前列腺癌并无直接联系。前列腺炎多发于中青年男性,而前列腺癌多见于老年男性。前列腺炎在急性发作的时候可伴有发热和排尿灼热疼痛的症状,同时也可引起血清前列腺特异抗原值暂时性升高,但通常在抗炎治疗后,这些症状很快消退,而PSA在短时间内也可迅速下降至正常水平。但是,许多导致前列腺炎的诱因,如饮酒和辛辣饮食都不利于前列腺癌的预防,因此戒除这些不良嗜好和饮食习惯,对保持前列腺健康非常有益。

老年人前列腺癌是怎么引起的

(一)发病原因

前列腺癌的病因不明。虽然前列腺癌不在去势者发生,自幼睾丸发育不良者几乎无前列腺癌,前列腺癌可于睾丸切除后显著缩小,但至今尚无客观资料证明体内雄激素水平与前列腺癌的发生有关。同样也无足够证据说明前列腺增生与前列腺癌之间存在有因果关系。另外,性生活过度、前列腺反复感染或慢性炎症、吸烟、工业致癌物质镉等病因假说,均不能解释欧美发病率高而亚洲发病率低以及不同种族、不同地区发病率悬殊的现象。

近年来,越来越多的研究表明:前列腺癌的发病过程中,细胞的遗传学损伤起着重要作用。环境因素如放射、化学物质、物理损伤所致DNA突变或其他类型异常,即原癌基因(如Ha-ras、C-erbB-2、myc)的激活和抑癌基因(如P53)的丢失或突变,可在敏感细胞中产生致癌作用。

(二)发病机制

前列腺恶性肿瘤的分类按细胞类型和起源可以分为:①起源于上皮的有腺癌、移行细胞癌和神经内分泌癌;②起源于间充质(stroma)的有横纹肌肉瘤和平滑肌肉瘤;③继发癌可来自膀胱癌或结肠癌的直接迁延,亦可为血行转移(如肺癌,黑色素癌),淋巴癌少见。腺癌占全部恶性肿瘤的95%,其余部分中有90%为移行细胞癌。

1.腺癌起源的解剖部位 前列腺可分为中央带、外周带和两个亚区即移行带和尿道周围带,靠近前列腺部尿道的近段。前列腺癌大多数起源于移行带之外,即所谓“外前列腺”处。外腺体有两组不同的管,在组织学和生物学上分为两个不同区域:①外周带;②中央带。前列腺癌起源于中央带的只占5%~10%,发生于此处的位于前列腺基部的肿瘤并不少见。一半以上的癌起源于外周带,外周带占正常前列腺腺体的70%,直肠指诊时容易触到肿瘤。而外周带的前外侧翼也像移行带一样,只在肿瘤相当大时才可望能够触到。移行带肿物往往与前列腺增生关系密切,因此不容易确定对癌的易感性,估计有20%的腺癌起源于此部位。文献报道前内侧前列腺癌或移行带癌存在于BPH发生的地区,通常在切除增生腺体时发现,临床上称偶发癌(TA期)。

2.先驱病变 癌前期病变的确定最好是像体表和空腔器那样,对可疑病灶进行长期观察,直至发生浸润,才予以确定。但前列腺是实质性器官,无法遵循上述方法确定癌前期病变。伴随前列腺癌发生的两种增生病变被认为是癌前驱病变:

(1)腺瘤病(adenosis):是一种与腺性前列腺增生结节相类似的“非典型腺瘤样增生”或“腺瘤病”,腺细胞为高柱状,细胞质为正常苍白色,只是核的增大和异形不是恒定的,另一些病灶显示腺大小不均,在较大腺体中其形态奇异。

(2)管-腺发育不良(duct-acinar dysplasia):许多学者如Andrews和McNeal等描述了另一种癌前期病变,特点是在预先存在的管-腺单位内有细胞增生、存在腺瘤病通常没有的异形细胞和核异常。“管-腺发育不良”亦称“前列腺上皮内新生物”(prostatic intraepithelial neoplasia)。发育不良常是有明显界线的小病灶,上皮染色深,在没有癌的前列腺内病灶很少超过4mm,但在有癌的前列腺内,尤其是在靠近肿瘤浸润处却常见到,通常,提示为浸润癌过渡阶段。

3.组织学特征 临床上能查出的很小的前列腺癌其组织学最少是中分化的。McNeal报道尸解发现的前列腺癌体积大约70%是小于1ml,而此类小肿瘤是占人群中前列腺癌患者的绝大多数。相反,临床上发现的前列腺癌患者大约有80%体积大于1ml,尸解癌和临床癌之间的生物学关系仍有争论。癌存在的时间可能是其中因素。大约有一半临床癌患者前列腺内存在未被查出的癌是多灶性。前列腺癌的细胞形状呈多形性,细胞分化程度通常不用作分级的依据。免疫组化检查以PSA和PAP作为标记物,根据其染色深度可用以区分癌细胞的高、中或低分化,但在分化较好的癌中染色往往深浅不一,根据染色深浅分级亦不十分可靠。

浸润型前列腺癌胞质多深染失去像正常细胞所含的无数小空泡。高分化的癌细胞胞质内可保存透明、苍白弥漫性的空泡,即所谓“透明细胞癌”,被评为Gleasonl和2级,它几乎都起源于移行带。此类患者预后较好。

前列腺癌的细胞核几乎都有程度不等的增大,但仅部分见于高分化癌的细胞内,核增大常伴有染色加深和核仁增大。

4.结构类型 惟一能够表达肿瘤组织学差异的是前列腺癌的结构类型,这些类型是按照不分化进程分级排列,用以估计预后和指导治疗。在所有分级方法中,较常用的有两种:

(1)Mostofi分级系统Mostofi系统共分3级,既考虑腺体结构,又考虑细胞学特征。Ⅰ级:腺体分化良好,核轻度变形;Ⅱ级:腺体结构存在,但核中度改变;Ⅲ级:显著核变形的腺体以及未分化的肿瘤组织。此种分级较简单,但不完善。

(2)Gleason分级系统Gleason根据在低倍镜下所见的腺体形态予以分级,将肿瘤镜下形态占优势的主要结构(主级)和次要结构(次级)从分化最好至分化最差的共分成5级:

1级:肿瘤由含有均一性、单个、分离、密集而有边界的结构构成。

2级:肿瘤虽有边界,但有少数肿瘤腺体侵入邻近非肿瘤的腺体内。腺体仍为单个、分离,但排列较松散,不像1级那样均一。

3级:肿瘤浸润至正常前列腺,腺体大小和形态不一。边缘平滑的筛状癌结节也属3级。

4级:腺体不呈单个、分离,而是互相融合浸润,边缘不整齐。

5级:肿瘤不分化成腺,呈实体细胞团,散在的细胞浸润或伴有中心坏死的癌细胞巢。

如何早期诊断前列腺癌呢

前列腺癌前期诊断一、直肠指诊检查

直肠指诊检查是诊断早期前列腺癌的主要方法。由于前列腺紧贴在直肠的前面,因此,通过直肠指诊可以摸到前列腺的大小、质地等状况。正常的前列腺腺体大小约为4厘米×3厘米左右,质地柔软,表面光滑无结节,两侧叶对称。当患者有前列腺增生时,医生通过直肠指诊可以发现其前列腺腺体的变化(这时前列腺的体积会增大,但质地并不会很硬)。如果患者患有前列腺癌,医生通过直肠指诊可以摸到前列腺表面突起的肿瘤结节(如果肿瘤的体积较大,整个前列腺的质地都会变得很坚硬,像一块石头一样)。

前列腺癌前期诊断二、经直肠超声检查

通过经直肠超声检查,医生可以发现患者的前列腺内有无结节。当前列腺内出现结节,但结节体积较小,或者结节生在腺体的内部时,通过直肠指诊往往摸不到。但通过经直肠超声检查却可以发现这种异常结节,从而使前列腺癌被及早发现。而且,经直肠超声检查,医生还可以判断患者肿瘤体积的大小,以及肿瘤有没有侵犯前列腺的包膜,这对于前列腺癌的治疗很有帮助。

前列腺癌前期诊断三、血清前列腺特异性抗原测定

前列腺特异性抗原是目前诊断前列腺癌最为敏感的标志物。虽然在正常人的血液中也能检查出前列腺特异性抗原,但是当血清前列腺特异性抗原升高到一定数值时,就提示患者的前列腺内存在癌细胞。一项研究发现,在经血清前列腺特异性抗原测定并且最终被确认为患有前列腺癌的473例患者中,有40%的患者是经直肠指诊检查没有被发现的。目前,由于血清前列腺特异性抗原测定在临床上的普遍应用,使前列腺癌患者的确诊时间平均提早了5~8年,这就为挽救该病患者的生命提供了更多的时间和机会。

最常见前列腺癌分型

前列腺癌癌前病变分两类,及前列腺癌的上皮的内瘤和非典型性腺瘤样增生。其中以前列腺上皮的内瘤与前列腺癌的关系最密切。前列腺上皮的内瘤,是目前公认的前列腺癌的一个癌前病变,而非典型腺样增生,目前的证据不能证明是前列腺癌的癌前病变。 但是对它的生物学行为,目前还不是很清楚,因此对于这个非典型腺瘤样增生应该要密切观察。前列腺癌组织学分类主要包括绝大多数的腺泡、腺癌和少量的导管腺癌,腺泡癌是侵蚀性比较强的恶性肿瘤。

前列腺炎可以转化为前列腺癌

前列腺癌就是发生于男性前列腺组织中的恶性肿瘤,是前列腺腺泡细胞异常无序生长的结果。前列腺癌的发生于年龄,家族史,人种,前列腺内出现细胞异常的病理改变(患有前列腺高级别上皮内瘤变的男性,其前列腺癌的发生率明显升高。高级别上皮内瘤变是一种癌前病变)密切相关。

有些人担心慢性前列腺炎会转变成前列腺癌,其实大可不必。因为它们是两种完全不同的疾病。前列腺癌的病因目前尚不十分清楚。但人们发现,人和动物被阉割后前列腺就会萎缩,则不会发生前列腺癌,故认为前列腺癌的发生与发展有明显的雄激素依赖性。

流行病学研究也认为发生前列腺癌的先决条件是男性、年龄增加和雄激素刺激三要素。另外,也有人认为前列腺癌与人种、遗传、生活环境、前列腺增生、前列腺慢性炎症的长期刺激有一定的关系。但流行病学的研究,又很难重复证明慢性前列腺炎与前列腺癌的发生有必然联系。

根据临床上慢性前列腺炎具有青壮年发病率高、不影响睾丸分泌雄激素的功能及激素代谢的特点,可以得出这样的结论:慢性前列腺炎不会导致前列腺癌。

前列腺疾病的常见类型

专家介绍,常见的前列腺疾病有:

1)前列腺炎:即前列腺的炎症。大致可分为急性及慢性前列腺炎,但致病原因由细菌和非细菌感染引起。主要症状尿痛、尿白、尿灼、尿频,小腹会阴部胀痛不适;较严重时,甚至会发烧或发冷。

2)良性前列腺增生:另一较常见的前列腺疾病为良性前列腺增生(又称前列腺肥大)。它的症状有时会与前列腺炎很相似。注意:良性前列腺增生并不会引起前列腺癌,两者是独立的疾病;然而两者可以同时并存。

3)前列腺癌:前列腺癌早期多无特别症状,当癌细胞生长时,前列腺体肥大,挤压尿道而引起排尿困难。这些癌细胞可随着血液扩散到身体其它部分。一般病程呈缓慢时展,晚期可引起膀胱颈口梗阻和远处转移等症状。

前列腺癌是如何引起的

(一)发病原因

病因尚未完全查明,可能与种族、遗传、性激素、食物、环境有关。根据来自北欧瑞典、丹麦和芬兰等国的研究,很大程度上(40%)源于遗传基因变异,最近的分子生物学研究也揭示多种染色体畸变。这些因素和环境致癌因子(占60%)之间复杂而相互依赖的关系,目前还不很清楚。

(二)发病机制

现在已知前列腺癌成癌机制的好几个重要步骤。大约9%的前列腺癌和45%的55岁以下的前列腺癌是由于一种遗传性的致癌基因。弄清楚这些基因无疑对于前列腺癌的成癌原理的理解是极有用的。最近美国Ohio的报道,他们发现16号染色体长臂23.2区段的等位基因不平衡可能是家族遗传性前列腺癌的抑癌基因(Paris等,2000)。另一设想是上皮细胞雄激素受体对雄激素反应的强度,反比于该受体基因5promotor助催化器区域的CAG微小重复区(micro satellite)的长度,长度越短,细胞对雄激素的反应就越强,细胞生长就越快。CAG的长度在黑人和患癌的白人均较对照组短。显然,雄激素受体CAG微小重复区的长度与前列腺癌的发展有潜在关系。

实体肿瘤生长的早期均有DNA甲基化的改变,前列腺癌也不例外,DNA的高度甲基化可导致许多肿瘤抑制基因的失活。比如,第17号染色体短臂的高甲基化(hypermethylation)失活,该区的肿瘤抑制基因有可能导致前列腺癌的发生。前列腺癌的生长取决于细胞的增生率和死亡率之间的平衡,正常的前列腺上皮的增生率和死亡率均很低,并且是平衡的,没有净生长,但当上皮细胞转化为高分级前列腺上皮内瘤(high gradeprostatic intraepithelial neoplasia,HGPIN)时,细胞的增殖已超过细胞死亡,在前列腺癌的早期细胞增殖是因为凋亡(apoptosis)受抑制而不是因为增加细胞分裂,进一步导致了基因异化的危险性的增加。前列腺癌前期病变和癌细胞中cdc 37基因表达增加,可能是癌变开始的重要步骤。

有人推测雄激素受体基因异化,可使雄激素受体对其生长因子起反应,比如胰岛素样生长因子Ⅰ(insulin-like growth factorⅠ)或角化细胞生长因子(keratinocyte growth factor)等。这些生长因子在癌肿细胞对雄激素不敏感后与雄激素受体结合而激活导致癌生长。雄激素促进前列腺癌生长是经过一个雄激素受体介导的机制增进了内源性基因变异的致癌物的活性,如雌激素代谢产物、雌激素引起的氧化物、前列腺癌产生的氧化物和脂肪等物质。此外,雄激素受体的甲基化与晚期对激素疗法不敏感的前列腺癌有关。

生长因子与表皮基质相互作用也与前列腺癌的发生有关。转化生长因子β(transfoming growthfactor-beta)、表皮生长因子、血小板衍生的生长因子(platelet derived growth factor)以及神经内分泌肽等均已表明与前列腺上皮的增生、分化和浸润等有关。这些由上皮所产生的生长因子与组织基质相作用,使基质细胞产生生长因子,后者再作用于上皮细胞,比如,已表明骨细胞分泌能刺激前列腺上皮生长的生长因子,而前列腺上皮也产生能刺激骨形成的生长因子。这些就解释了为什么前列腺癌肿能选择性地转移到骨骼上。

前列腺增生与前列腺癌无直接关系

良性前列腺增生是前列腺的一种良性病变,而前列腺癌是男性生殖系统的一种恶性病变,从流行病学来看,前列腺增生与前列腺癌均高发于冰岛等欧美地区,而亚洲地区则相对较低,从现在的研究报告来看,似乎前列腺增生发病率高的国家前列腺癌的发病率也高,但中东以色列等地区虽然前列腺增生发病人数多,但前列腺癌的发病率却极低,由此看来前列腺增生与前列腺癌并无绝对的关系。

发生部位的不同

前列腺主要由前列腺体及前列腺包膜组成,前列腺增生主要发生于前列腺体的移行区,而前列腺癌则多发生于外周区包膜下腺体,可见两者从解剖学来看,虽都发生于前列腺内,却处于不同的部位。

细胞变化的不同

从组织学特点来看,前列腺癌细胞与正常的前列腺或增生的前列腺细胞相比较,前列腺癌细胞中有明确的变异性,显微镜下可见恶性病变,而前列腺增生的上皮细胞改变是数量的变化,即细胞数量变多,并无恶性的病变,这一发现可证明前列腺增生与前列腺癌无关。

前列腺增生手术标本中,有时也会发现有不典型的增生,有5%~30%可见前列腺癌变,成为前列腺的偶发癌,癌变的部位与前列腺增生部位相同,但两者之间至今未发现有什么联系。

男人不得不防前列腺癌

前列腺癌是威胁男性健康最常见的肿瘤之一。虽然与发达国家相比,我国仍是前列腺癌的低发国家,但近年来发病率却稳步升高,上海地区2000年的发病率就较30年前增加了4倍。随着国内前列腺癌的发病率的迅速上升,中老年男性要对此引起重视。专家认为,50岁以上的男性可以在体检时,通过直肠指检、PSA(前列腺特异抗原)等筛查早期前列腺癌。

慢性前列腺炎是诱因?

“目前,对前列腺癌的病因并不明确,只是从各种临床现象上发现,体内性激素水平的改变对前列腺癌的生长有关系。”某大学附属第二医院泌尿外科主任黄健说,“比如像太监这一类人群,由于切除了睾丸,他们是从来不会发生前列腺癌的。”

现在的认识是,雄激素可能会刺激前列腺上皮的生长发育,但它本身并不会导致前列腺癌。真正的致病因素是什么?专家估计,这与饮食中某些食物在体内产生的代谢成分有关。

在我国,慢性前列腺炎和前列腺增生十分常见,这些疾病是否对前列腺癌的发生有影响呢?黄健认为,前列腺癌的症状与前列腺增生类似,也会有排尿困难的表现,但是两者之间没有直接的因果关系,但临床上常常会遇到前列腺癌同时伴发前列腺增生的情况。

为何前列腺癌难以早期发现?

在中山大学附属二院泌尿外科,时常会遇到前列腺癌的患者,“今天上午门诊就遇到了3例前列腺癌的患者”,黄健说,“由于我国男性对前列腺癌的认识不多,所以很多时候没有引起重视,既不筛查也没有进行特别的体检,所以很难在早期发现。”

前列腺癌的治疗方法虽然很多,但除了早期病人可行根治性前列腺切除术外,中晚期病人的治疗目前仍不理想。传统的开腹手术很有可能使病人的性功能丧失。

目前对于早期的患者,进行单通道腹腔镜手术(LESS),仅在位于肚脐开一个长约2-3厘米的切口便可完成手术,可降低并发症的发生。最重要的是,这种手术很大程度上能够不破坏男性的勃起神经,可以保留男性的性功能。

Tips:

前列腺癌与其他癌症不同,比较隐蔽,50岁以上男性应注意定期筛查。

1、直肠指诊: 这是早期诊断首要步骤,触诊时如有坚硬如石头、结节状应引起重视。

2、抽血查PSA(前列腺特异抗原):类似于查肝癌的甲胎蛋白,这个指标比较敏感。

3、直肠B超:这对诊断前列腺癌有更高的准确性。

知道前列腺增生的识别误区

误区一:前列腺增生一定要治疗

男科专家指出:前列腺增生也不一定就是病。有些前列腺增生的中老年朋友在生活上并没有任何不适,这是因为前列腺向外增生,这种情况并不会对尿道造成压迫,就不需要治疗。出现排尿障碍的患者多要根据增生大小以及症状轻重来采取合理的治疗措施。

误区二:增生越大,疾病越重

男科专家指出:有些患者检查后发现自己的前列腺增生特别严重,心里就很着急。其实,前列腺增生大小与疾病严重程度无关。只要增生的前列腺组织对尿道没有造成压迫,哪怕增生再大,也可以不用治疗。

误区三:手术会造成性功能障碍

男科专家指出:手术治疗前列腺增生的方式有多种,其中激光治疗的副作用较小,前列腺电切术由于操作难度大,往往切除不彻底,术后易复发。手术治疗前列腺增生会对患者的性功能造成一定的影响,但并不至于造成性功能障碍。

由于手术治疗是将前列腺部分切除,而前列腺分泌的前列腺液又是精液的主要成分,所以术后患者性生活能正常进行,但是可能出现无精。

误区四:增生会导致前列腺癌

男科专家指出:临床上并无证据表明前列腺增生会导致前列腺癌。前列腺包括前列腺包膜和前列腺体两部分,前列腺增生发生在前列腺体里,而前列腺癌发生在前列腺包膜上,二者并无直接关系。

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谢顶男人谨防前列腺癌前列腺癌是常见的恶性肿瘤,男性患前列腺癌如果不及时进行治疗可能会危及生命,因此应该积极采取措施预防前列腺癌,专家提醒,谢顶男人谨防前列腺癌。 谢顶男人谨防前列腺癌 谢顶男人谨防前列腺癌。调查研究发现,从20岁时开始谢顶的男性,日后患前列腺癌的危险会增加一倍。因此,20岁时开始谢顶的男人就要注意预防前列腺癌。 长期以来,人们一直认为谢顶与睾丸激素过高很大的关系。睾丸激素过高也是引起前列腺癌的因素之一。法国和加拿大研究人员发现,20岁时出现“寡妇尖”(又称“美人尖”,即谢顶)的男性

年轻人会得前列腺癌

年轻人会得前列腺癌,年轻人前列腺癌增多与不良的生活方式密切相关。主要是以下几个方面原因: 嗜烟酗酒。烟雾中含苯并芘、多环芳香烃、二苯并卡唑等多种致癌或促癌物质,是导致食管癌和前列腺癌的原因之一。酒精本身虽不是致癌物质,但烈性酒会刺激胃黏膜,损伤胃黏膜组织,促进致癌物质的吸收。如果饮酒的同时吸烟,其危害更大。因为酒精可增强细胞膜的通透性,从而增加对烟雾中致癌物质的吸收。 化学致癌物质。特殊工种或者来自环境污染的镉、苯等化学物质致癌作用;吸烟者吸入的焦油等化学物质可以致癌,资料表明,经常吸烟死于前列腺癌

前列腺增生前列腺癌的区别

1.病程:前列腺增生发病缓慢,进展也较为缓慢;前列腺癌起病和发展相对来说较为迅速,尤其是出现症状后病程发展很快,不但可出现排尿困难迅速加剧,还可出血尿、消瘦、贫血、骨痛等症状。 2.直肠指检:前列腺增生腺体增大,但表面光滑,质地较均匀,硬度适中,周围界线清晰;前列腺癌直肠指检可发现前列腺不均匀增大,表面高低不平,质地坚硬,还可触及结节。 3.B超检查:前列腺增生可见体积增大,回声均匀或欠均匀。前列腺癌可见异常的强回声或低回声光团。 4.血清前列腺特异性抗原(TPSA):前列腺增生时,前列腺特异性抗原(TP

前列腺癌的发病原因哪些

1、年龄 年龄是前列腺癌主要的危险因素。前列腺癌在小于45岁的男性中非常少见,但随着年龄的增大,前列腺癌的发病率急剧升高,绝大多数前列腺癌患者的年龄大于65岁。 2、家族史 当家族中直系男性亲属患前列腺癌时,该家族中男性发病率明显增高。直系男性亲属一般指父亲和兄弟。 3、人种 前列腺癌在非洲裔美国人(即美国黑种人)中的发病率最高,其次是西班牙人和美国白种人,而非洲黑种人前列腺癌的发生率是世界范围内最低的。 4、前列腺内出现细胞异常的病理改变 患前列腺高级别上皮内瘤变的男性,其前列腺癌的发生率明显升高。

前列腺癌哪些绝对危险因素

年龄:年龄是前列腺癌主要的危险因素。前列腺癌在小于45岁的男性中非常少见,但随着年龄的增大,前列腺癌的发病率急剧升高,绝大多数前列腺癌患者的年龄大于65岁。 人种:前列腺癌的发生率与人种关系,数据表明,黑人群体里,前列腺癌每年新发病率为10万人里高达300人,欧美国家为200人,中国目前的发病率为10万人里4至5人,且呈逐年上升趋势。 家族史:真正在直系亲属中发生的前列腺癌遗传的情况很少见,但是前列腺癌聚集发生在某些家族中的现象,可能是由于遗传因素在作怪,也可能是同一家族人员中由于共同的生活习惯,同