慢性活动性肝炎的症状

慢性活动性肝炎的症状

慢性活动性肝炎，简称"慢活肝"。

其特点是：

(1)病程长，超过一年，可持续几年至几十年不愈。

(2)乏力，肝区疼痛，食欲不振等症状持续存在，出现肝脾肿大，质地变硬，消瘦，面色萎黄或灰暗无光等肝病面容及肝掌、蜘蛛痣等体征。

(3)出现痤疮、皮疹、关节炎、肾炎、溶血性贫血、心包炎、脉管炎、男性乳房发育或阴毛脱落、阳痿、女子月经紊乱、停经等肝外表现。

(4肝功能检测可有谷丙转氨酶(GPT)反复异常，浊度和絮状试验持续升高，血浆白蛋白减少，球蛋白增加，蛋白比值异常，血清蛋白电泳Υ-球蛋白明显增加，血沉也可加快。

此外还可出现抗平滑肌抗体、抗线粒体抗体及类风湿因子、狼疮细胞、抗肝细胞膜脂蛋白阳性等自体免疫反应现象。慢性活动性肝炎病人，有的临床症状并不典型。对那些隐慝发展长期不缓解，澳抗持续阳性，肝功能损害虽轻但有日趋严重倾向者，应做肝穿活检，以明确诊断，及时治疗。此型肝炎与慢性迁延性肝炎相比，症状重，预后差，只有15～30%的患者经治疗痊愈，相当多的患者经积极治疗后病情可稳定较长时间，但

也有少数患者因种种原因难以缓解，而使病情进一步恶化，最后导致肝硬化。

所以，病人应较长时间处于医疗监护之下，以便取得满意的疗效 既往有肝炎病史(有时不明确)，有较 显的肝炎症状如疲倦乏力、食欲差、腹胀等症状，肝脏多肿大、并可有脾大，多有反复发作性黄疸，面色较灰暗，前胸可见有蜘蛛痣或肝掌征。

实验室检查谷丙转氨酶反复或持续性升高，多伴有蛋白代谢异常，血浆白蛋白降低，白蛋白/球蛋白比例降低或倒置，部分病例有肝外系统表现，如关节炎、肾炎等。病情可呈进行性加重，部份病例可发展为肝硬化。

在常的生活中大家要注意尽量的少接触人群密集的场，所以防止出现肝炎的感染。以上的这篇文章为各位朋友们介绍的是慢性活动性肝炎的治疗方法，以及防治。大家要及时的注意自己身体健康。

肝硬化是怎样引起的

病毒性肝炎

病毒性肝炎患者中，有10%左右可发展成为慢性活动性肝炎，慢性活动性肝炎有50%的可能发展成为肝硬化。病毒性肝炎中，乙型肝炎和非甲非乙型感染发展成肝炎化的较多。

慢性酒精中毒

酒精对肝细胞有直接毒性作用。由慢性酒精中毒引起的肝硬化，病因学上叫做“酒精性肝硬化”或者“乙醇型肝硬化”。

药物或者化学毒物

长期服用某些药物，如双醋酚丁、甲基多巴、四环素等，或长期反复接触某些化学毒物，如磷、砷、四氯化碳等，均可引起中毒性肝炎，最后发作为肝硬化。

慢性肝炎与肝硬化有何区别

慢性肝炎其主要病理改变为肝细胞坏死后其网状纤维结构支架塌陷，形成纤维瘢痕。另一种是肝细胞再生，形成大小不等的同心性结节。

慢性肝炎临床上可分为：

①慢性活动性肝炎：有明显的消化道症状(食欲减退、腹胀、腹泻)及全身乏力。活动后症状可恶化，黄疸缓慢加重，有肝区痛，偶有右上腹痛。有肝脏肿大且伴压痛。转氨酶、麝浊等肝功能检查均有不同程度阳性改变。

②慢性非活动性肝炎：症状一般不多，活动后症状并不恶化，偶有乏力、食欲差，可偶有右上腹胀满感，肝肿大多无压痛，肝功能多属正常范围。

肝硬化的主要临床表现为肝、脾肿大，脾大极为常见。但要排除可能引起脾肿大的疾病，如疟疾、黑热病和血吸虫病等。脾肿大在诊断中有一定意义。应用X线检查食管或胃底有无静脉曲张，对确定肝硬化的诊断极有价值。一般从病史、体征、肝功试验与慢性肝炎鉴别诊断并不困难，四溴酞酚磺酸钠(BSP)试验极有帮助，超声波检查可协助诊断，肝脏活检可以确诊慢性肝炎或肝硬化，但要严格掌握其适应症。

以上就是关于慢性肝炎与肝硬化有何区别的介绍，知道了慢性肝炎与肝硬化区别，相信您可以更好的区分慢性肝炎与肝硬化。

慢性活动性肝炎转归的四种表现

长期携带者中一部分进展为慢性迁延性肝炎，小部分成为慢性活动性肝炎，也可能处于肝硬变形成阶段，有个别携带者可能演变成肝癌。具体地说，转归有4种情况。

自然转阴。随着时间推移，机体免疫状态改善，部分携带者的乙肝表面抗原可自行转阴。国内报道，凡是母婴垂直传播的携带者，乙肝表面抗原的自然阴转率很低，一般低于2%，18岁以后的青壮年的自然阴转率在1。25%～3。4%，同时有e抗原阳性者更难转阴。

持续稳定的终身乙肝表面抗原携带状态。有不少患者终身携带乙肝表面抗原，发现乙肝表面抗原数十年阳性。在曾经报道218例无症状乙肝表面抗原携带者中，有48。2%的肝脏有轻微病理变化，这种变化就是相对稳定的一种乙肝病毒持续感染的低反应状态。

有一部分人在携带过程中出现肝功异常，发生临床显性肝炎。其中乙肝表面抗原与e抗原持续阳性者易发展成慢性肝炎，还有少数是与丁型肝炎重叠感染，个别还不能排除其它病毒引起的肝损害。

发生慢性活动性肝炎、肝硬变甚至肝癌。有人认为发生慢性活动性肝炎者可达1%～3%，少数人可发展为非活动性肝硬变，已发生肝硬变的患者中9。 9%～16。6%有发生肝癌的机会，个别报告有42。1%可伴发肝细胞癌。研究表明，乙肝表面抗原携带者比非携带者发生原发性肝细胞癌的危险率大 200～300倍。演变为肝癌的关键是乙肝表面抗原阳性者的乙肝病毒去氧核糖核酸的基因序列已经整合到该携带者的肝细胞核中。

慢性肝炎诊断标准

慢性肝炎是一种对人体危害很大的疾病之一，而且对于慢性肝炎的诊断来说，由于慢性肝炎的症状和很多疾病易于混淆。

1、慢性迁延型肝炎：有确诊或可疑急性肝炎的病史，病程超过半年仍有轻度症状，伴有血清ALT升高或并有其它肝功能轻度损害。或肝活体组织检查符合迁延型肝炎之诊断。

2、慢性活动性肝炎：既往有肝炎史，或急性肝炎病程迁延，超过半年，有肝炎症状;可伴有蜘蛛痣，面色晦暗、肝掌及脾肿大;血清ALT活力持续增高或反复波动，血清胆红素长期或反复增高，伴有白蛋白减低，球蛋白升高，白、球蛋白比例异常，或丙种球蛋白增高;可出现自身抗体或肝外损害。或肝活体组织检查符合慢性肝炎的组织学改变。

新生儿感染肝炎后有哪些表现

新生儿感染肝炎病毒后大部分是病毒携带者，没有明显的临床症状；部分新生儿表现为急性肝炎；另一部分易转化为慢性肝炎。慢性活动性肝炎反复发作，在大约20年后发生肝硬化。

诊断肝硬化有哪些标准

1.诊断肝硬化有哪些标准?丙氨酸氨基转移酶(alt)：肝硬化检查的标准中此项增高常见于急性肝炎、中毒性肝坏死;轻度或中度增高见于慢性迁延性肝炎、肝硬化、肝癌、脂肪肝等，但不表明丙氨酸氨基转移酶越高病情就越重。

2.天冬氨酸氨基转移酶(ast)：种种肝硬化检查的标准在肝炎、肝坏死等均可增高，常与丙氨酸氨基转移酶同时检测，天冬氨酸氨基转移酶存在于肝脏外，如心、肾、脑，胰血细胞中，所以仅有天冬氨酸氨基转移酶上升，还应警惕其他脏器病变。ast/alt比值升高，提示肝细胞坏死程度较重或酒精中毒引起的肝脏炎症。

3.γ-谷氨酰转肽酶(ggt)：急慢性肝炎时中度增高，胆汁淤积和恶性病变时，可显着上升。

4.总蛋白(tp)：肝坏死、肝硬化时减低，若小于6g/dl，提示肝脏蛋白的合成障碍。

5.白蛋白(alb)：急性重型肝炎、肝硬化时减低，常小于3.5g/dl，提示肝脏白蛋白的合成障碍。

6.前白蛋白(pa)：这是一种肝脏合成的糖蛋白，反映肝脏合成分泌蛋白的功能。前白蛋白减低见于肝癌、肝硬化、慢性活动性肝炎、阻塞性黄疸，是早期肝功能损害的指标。

7.球蛋白(g)：慢性肝炎、肝硬化时增高，若明显增高，提示病情较重，必须定期复查，动态观察。

8.白蛋白/球蛋白(a/g)比值：<1常见于慢性活动性肝炎、肝硬化，提示存在慢性肝实质性损害。若a/g比值持续倒置，提示预后较差。

9.血清总胆红素(tbil)：是直接胆红素与间接胆红素的总和。急性黄疸型肝炎、重型肝炎、慢性活动性肝炎、肝硬化时，总胆红素、直接胆红素、间接胆红素常同时增高，提示为重型肝炎。

10.凝血酶原时间测定(pt)：肝炎、肝硬化、肝癌时延长，常大于13秒。

11.甲胎蛋白(afp)：病毒性肝炎、肝硬化时，甲胎蛋白升高不多，这种肝硬化检查的标准一般小于300μg/l。但是原发性肝癌时甲胎蛋白往往大于1000μg/l。

12.肝脏纤维化的检查：包括ⅲ型前胶原肽(pⅲp)、ⅲ型前胶原(pcⅲ)、ⅳ型胶原(pcⅳ)、层粘连蛋白、透明质酸及脯氨酸肽酶等。急性肝炎常无明显改变，而慢性活动性肝炎、慢性迁延性肝炎、肝硬化、肝癌时常显着增高，肝病患者各种胶原均增加，但最重要的是构成基底膜的ⅳ型胶原增加，常大于150μg/l。肝纤维化程度越严重，表明肝功能状况越不好。

肝炎临床表现

肝炎是肝脏的炎症。肝炎的原因不同，最常见的是病毒造成的，此外还有自身免疫造成的。酗酒也可以导致肝炎。肝炎分急性和慢性肝炎。由病毒造成的肝炎按照其病毒系列不同分为甲型肝炎、乙型肝炎、丙型肝炎、丁型肝炎、戊型肝炎和庚型肝炎共六种类型病毒

1.急性肝炎

大家知道，肝炎有一个家喻户晓的症状，那就是身体发黄，包括眼睛发黄、指甲发黄、皮肤发黄、尿发黄等，一般将其称为黄疸。

其实，也有身体不发生黄疸的肝炎，这就是无黄疸型肝炎，而有发黄症状的肝炎则被称为黄疸型肝炎。

如果是急性无黄疸型肝炎，那么，主要症状包括近期内突发乏力、厌食、恶心、厌油腻、腹胀右上腹肝脏区不适，有压痛舌苔厚腻(或为黄苔，或为白苔)。

如果是急性有黄疸型肝炎，症状会非常明显，除了上述所有症状之外，还会全身发黄。

无论是有黄疸还是无黄疸，急性肝炎患者都会有畏寒发热的症状绝大多数患者都会感到精神困倦、想睡觉，但似乎怎么睡也睡不够。

2.慢性肝炎

慢性肝炎实际上也分为两种，分别称为慢性迁延性肝炎和慢性活动性肝炎。

慢性迁延性肝炎：一般是指曾经被确诊为肝炎或被怀疑患有肝炎，病程超过半年尚未痊愈的患者。临床上无症状，有的则是经常、反复地出现疲倦乏力、肝区疼痛、胃口不佳、腹胀等用手触摸右肋下缘常可发现肝肿大，按压会有疼痛。

慢性活动性肝炎：是指以前曾患肝炎，病程超过一年，而不时出现明显的肝炎症状，如乏力、食欲不振、腹胀、大便稀溏、肝区痛等，还能反复出现程度较轻的黄疸另外，患者后期进入肝硬变时常出现性功能减退用手触摸右肋下缘，可发现肝脏肿大，并有中等程度的硬化手掌上常常出现红色蜘蛛状的血管网，或是手掌呈现异常的红色面容晦滞。

性肝炎。

慢性持续性肝炎与慢性活动性肝炎的区别

慢性持续性肝炎：

主要病因是乙型肝炎病毒和非甲非乙型肝炎病毒感染所致，多为急性黄疸型和无黄疸型肝炎的延续或亚临床病毒感染发展而成。慢性持续性肝炎主要病因是乙型肝炎病毒和非甲非乙型肝炎病毒感染所致，多为急性黄疸型和无黄疸型肝炎的延续或亚临床病毒感染发展而成。此外，尚可因药物如异烟肼、扑热息痛等或慢性酒精中毒引起，也可继发于某些全身疾病。 本病多数有明确的急性肝为病史，迁延不愈半年以上，有者可达几年十数年，或有输血史及长期用损伤肝脏药物，长期饮酒史。常感头昏、疲乏无力、食欲减退、肝区隐痛不适及失眠、心悸等神经官能症症状，少数有低热、体重减轻 。体检时肝脏可轻度肿大，有无痛或叩击痛，肝功检查可轻度改变且波动、HBsAg(乙肝表面抗原)可呈阳性等，提示慢迁肝存在。

慢性活动性肝炎：

简称"慢活肝"。其特点是： (1)病程长，超过一年，可持续几年至几十年不愈。 (2)乏力，肝区疼痛，食欲不振等症状持续存在，出现肝脾肿大，质地变硬，消瘦，面色萎黄或灰暗无光等肝病面容及肝掌、蜘蛛痣等体征。 (3)出现痤疮、皮疹、关节炎、肾炎、溶血性贫血、心包炎、脉管炎、男性乳房发育或阴毛脱落、阳痿、女子月经紊乱、停经等肝外表现。 (4肝功能检测可有谷丙转氨酶(GPT)反复异常，浊度和絮状试验持续升高，血浆白蛋白减少，球蛋白增加，蛋白比值异常，血清蛋白电泳Υ-球蛋白明显增加，血沉也可加快。此外还可出现抗平滑肌抗体、抗线粒体抗体及类风湿因子、狼疮细胞、抗肝细胞膜脂蛋白阳性等自体免疫反应现象。慢性活动性肝炎病人，有的临床症状并不典型。对那些隐慝发展长期不缓解，澳抗持续阳性，肝功能损害虽轻但有日趋严重倾向者，应做肝穿活检，以明确诊断，及时治疗。此型肝炎与慢性迁延性肝炎相比，症状重，预后差，只有15～30%的患者经治疗痊愈，相当多的患者经积极治疗后病情可稳定较长时间，但也有少数患者因种种原因难以缓解，而使病情进一步恶化，最后导致肝硬化。所以，病人应较长时间处于医疗监护之下，以便取得满意的疗效。既往有肝炎病史(有时不明确)，有较 显的肝炎症状如疲倦乏力、食欲差、腹胀等症状，肝脏多肿大、并可有脾大，多有反复发作性黄疸，面色较灰暗，前胸可见有蜘蛛痣或肝掌征。实验室检查谷丙转氨酶反复或持续性升高，多伴有蛋白代谢异常，血浆白蛋白降低，白蛋白/球蛋白比例降低或倒置，部分病例有肝外系统表现，如关节炎、肾炎等。病情可呈进行性加重，部份病例可发展为肝硬化。

慢性活动性肝炎治疗方法

一般采取综合疗法，绝大多数肝炎病人都可恢复健康，治疗原则以适当休息，合理营养为主，适当辅以药物，避免饮酒，过度劳累和使用对肝脏有损害的药物，各型肝炎治疗方法如下。

急性肝炎本病为一种自限性疾病，若能早期诊断，采取适当休息，营养和一般支持疗法，多数病人在3～6个月内能自愈，对临床症状重笃或黄疸深重的急性肝炎患者，宜静脉给予高渗葡萄糖液，维生素C，肝泰乐，门冬氨酸钾镁等药物或加用清热利湿(茵陈蒿汤加减)的中药治疗，对急性黄疸型肝炎(乙型)不宜用肾上腺皮质激素(简称激素)治疗，一组1805例急性肝炎患者中911例应用激素治疗，余894例仅用维生素等一般药物治疗作为对照，经18～24个月随访，发现激素治疗组患者病情反复及演变为慢性肝炎者较对照组为多，甲型肝炎病人很少演变为慢性，故如有深度黄疸(肝内胆汗淤积)，经其他疗法无效时，仍可考虑用激素治疗，1989我院收治的648例甲型肝中，有12例深度黄疸患者，其中7例应用激素治疗，疗效明显，激素以选用琥珀酰氢可的松或强的松龙为宜，前者剂量为200～300mg加于10%葡萄糖液500ml中静脉滴注，每隔7～10天根据肝功能改善情况可逐渐减量，后者剂量为30～40mg/d，以后逐渐减量，5～10mg/d为维持量，总疗程2～3个月;上述患者，经1年随访均告痊愈，病程中未见病情反复。

急性肝炎和慢性肝炎的病理介绍

肝炎可根据发病情况分为急性肝炎以及慢性肝炎，慢性肝炎又可分为慢性迁延性肝炎和慢性活动性肝炎。下面介绍急性肝炎以及慢性肝炎的病理。

急性肝炎

最常见和最早期的肝细胞变性为气球样变，其次为嗜酸性小体，再其次为肝细胞核空泡变性，继续发展为核溶解。最后为肝细胞灶性坏死与再生。汇管区可见炎症细胞浸润，主要为单核细胞及淋巴细胞，肝血管窦壁细胞再生。

慢性肝炎

慢性迁延性肝炎：肝细胞失去索状排列，肝细胞膜增厚，胞浆空虚，堆砌成铺路石状。汇管区结缔组织增生较轻微，而且易恢复。在肝细胞坏死处和汇管区有淋巴细胞浸润。

慢性活动性肝炎：肝细胞坏死严重，常发生碎屑样坏死，破坏界板，由此汇管区纤维细胞扩展到肝小叶内。含HBsAg的肝细胞常呈毛玻璃样。当坏死区域在肝小叶中心区与汇管区连成一片时，称为桥状坏死。当坏死区域在肝小叶中心区与汇管区连成一片时，称为桥状坏死。汇管区除淋巴细胞外，还有大量浆细胞浸润。肝小叶及汇管区内胶原纤维组织增生，肝细胞再生结节形成。病变反复进行可导致肝硬化。

很想知道慢性肝炎好不好治呢

慢性肝炎是由急性肝炎转变而来的。不同肝炎病毒的急性感染，转变为慢性肝炎的可能性显然不同。甲型和戊型肝炎病毒感染，在急性期过后，疾病自限，预后良好，不发生病毒持续携带状态，亦不转变为慢性肝炎或肝硬化，急性乙型肝炎约15%左右转变为慢性肝炎，约20%发展为肝硬化，约0.6%发生肝癌，丙型肝炎亦约有36%(26%～55%)转变为慢性肝炎。那么究竟慢性肝炎好治吗。

肝病专家介绍说，慢性肝炎分为慢性迁延性肝炎和慢性活动性肝炎。无论是乙型、丙型、丁型或新型病毒引起的慢性肝炎，均被划分为轻度、中重、重度三类。

一、轻度相当于原先认识的慢性迁延型或轻型慢性活动型，临床上病情较轻，生化指标仅1～2 项轻度异常。

二、中度相当于原慢性活动型肝炎的中等病理改变者，其症状、体征、实验室检查结果居于轻、重度之间。

三、重度有明显而持续的肝炎症状，如乏力、纳差、腹胀及便溏等，可有肝病面容，肝掌，血管痣和肝脾肿大而排除其他原因引起者，临床上无门脉高压症证据，血清ALT反复或持续升高，白蛋白减低或白/球比值异常，蛋白电泳丙种球蛋白明显升高。凡白蛋白<329/L，胆红素>85 5mmol/L，凝血酶原活动度<60～40，3项中只需一项达标者，即可诊断为慢性肝炎重度。

那么慢性肝炎怎么治疗呢?乙肝治疗最新方法是治疗乙肝中西医结合最完美的方式，它既克服了西药治疗乙肝的副作用和耐药性，又解决了中药治疗乙肝的低疗效和针对性不强的问题，临床治疗效果显著，是乙肝患者康复的最佳选择。

什么是慢性活动性肝炎

慢性活动性肝炎简称慢活肝，是由多种病因引起的慢性进行性肝病，少数病例系急性肝炎起病，但大多数起病潜隐缓慢，有部分呈隐性起病，一旦出现明显症状，病程已较晚，甚至已到肝炎后肝硬变阶段。肝脏的典型病理改变为肝门区有巨噬细胞、淋巴细胞和桨细胞等炎性细胞浸润，并侵入肝小叶，肝细胞有侵蚀性点片状坏死。病情严重者出现肝小叶内融合性坏死，汇管区和小叶中央已连接起来称之为桥接样坏死，肝小叶结构塌陷。

慢性活动性肝炎可由多种疾病引起，包括乙型肝炎病毒感染、乙型肝炎病毒合并丁型肝炎病毒感染、丙型肝炎病毒感染、自身免咬性疾病、某些药物(如双醋酚汀、甲基多巴、异烟肼、硫氧嘧啶等)、乙醇(酒精)中毒、肝豆状核变性及a1-抗胰蛋白酶缺乏等。临床上最常见的有乙型慢性活动性肝炎、丙型慢性活动性肝炎和自身免疫性慢性活动性肝炎3种。

慢性活动性肝炎的发生发展与人休的免疫功能紊乱有关，乙肝或丙肝病毒本身并不直接损害肝细胞，肝细胞损害是由于在细胞膜上肝炎病毒抗原和特异性脂蛋白抗原发生的细胞免疫反应所致。有的患者免疫功能低下时，由于抗体形成不足或中和力降低，则病毒不能够清除，继续感染其它肝细胞并在肝细胞内复制，病变持续不愈，有些患者并没有肝炎病毒感染，主要是由于具有明显的自身免疫反应，并且常常伴有多系统损害，或其它免疫性疾病，如肾小球肾炎、关节炎等。

慢性肝炎与肝硬化的区别

慢性肝炎其主要病理改变为肝细胞坏死后其网状纤维结构支架塌陷，形成纤维瘢痕。另一种是肝细胞再生，形成大小不等的同心性结节。慢性肝炎临床诊断要点，除病史在1年以上可资参考外，应具有下列各项条件：

1.经常或反复出现症状，一般健康情况下降，劳动能力明显减退。

2.肝肿大，质度在中等硬度以上，可有触痛，有的伴有脾肿大。增多的蜘蛛痣与肝掌，在诊断上有一定意义。

3.肝功能呈慢性损害，尤其有白蛋白与球蛋白比例改变者。

两者在临床上的区分：

慢性肝炎包括慢性迁延性肝炎和慢性活动性肝炎两类。其病因主要为乙型肝炎病毒，有明显的消化道症状及全身乏力。活动后症状可恶化，黄疸缓慢加重，有肝区痛;偶有右上腹痛。有肝脏肿大且伴压痛。转氨酶、麝浊等肝功能检查均有不同程度阳性改变。慢性非活动性肝炎：症状一般不多，活动后症状并不恶化，偶有乏力、食欲差。可偶有右上腹胀满感。肝肿大多无压痛。肝功能多属正常范围。

肝硬化的主要临床表现为肝、脾肿大，脾大极为常见。但要排除可能引起脾肿大的疾病，如疟疾、黑热病和血吸虫病等。脾肿大在诊断中有一定意义。应用x线检查食管或胃底有无静脉曲张，对确定肝硬化的诊断极有价值。一般从病史、体征、肝功试验与慢性肝炎鉴别诊断并不困难。超声波检查可协助诊断。肝脏活检可以确诊慢性肝炎或肝硬化，但要严格掌握其适应症。

慢性活动性肝炎是怎么形成的

慢性活动性肝炎的主要症状为明显的食欲不振、疲乏、肝区痛、腹胀、腹泻或便秘。并且大部分患者出血清转氨酶反复或持续升高，麝香草酚浊度试验 (TTT)和脑磷脂胆固醇絮状试验(CCFT)长期明显异常，那么慢性活动性肝炎是怎么形成的?下面由专家为大家详解。

慢性活动性肝炎是怎么形成的?肝病医院专家常专家指出，急性肝炎转为慢性肝炎的原因尚不太清楚，目前认为与下列因素有关：

(1)与治疗、休息有关急性肝炎，肝脏破坏较严重，如不及时治疗和充分休息，很可能转为慢性。

(2)患肝炎后饮食不当：例如缺乏蛋白质食物，可影响肝细胞的再生和修复;恢复期营养过度，可发生脂肪肝;还有的病人在患病前后依然不断饮酒。慢性活动性肝炎是怎么形成的|北京肝病医院

(3)与合并其他疾病有关特别是肝脏内的疾病如血吸虫、肝吸虫、胆道感染等。

(4)与感染病毒的种类有关乙型肝炎转为慢性的较多，可能是由于病毒持续存在，不断损害肝脏的结果。

(5)免疫反应所致有些病人出现一系列自身免疫现象，如丙种球蛋白升高，自身抗体阳性，或同时合并其他免疫性疾病，如甲状腺机能亢进、肾炎、红斑狼疮等。

(6)与妊娠有关妊娠期母体负担过重，母体内分泌的改变，新陈代谢旺盛，胎儿营养和排泄废物全由母体承担，这样就影响肝细胞的修复。

(8)外科手术肝病者进行较大的外科手术，手术的损伤和麻醉药物均会影响肝脏的修复。

(7)与服药、接触有害物品有关经常服用或接触对肝脏有害的药物，从而加重了肝脏损伤，致使病程迁延。

专家强调，患了急性肝炎要尽可能的避免上述因素，另外，对于诊断出为慢性乙肝也不要惊慌害怕，因为，目前慢性乙肝也是可以达到临床治愈的，不过患者一定要去正规的肝病医院，接受专科医师的治疗，切不可自行用药或盲目从医。