老年人缺血性心肌病病因

老年人缺血性心肌病病因

1.冠状动脉粥样硬化(30%)

是心肌缺血的常见病因，动脉粥样硬化为动脉壁的细胞，细胞外基质，血液成分，局部血流动力学，环境及遗传诸因素间一系列复杂作用的结果，流行病学研究表明冠状动脉粥样硬化的发病受多种因素共同作用的影响，其中血压升高，高血糖，高胆固醇血症，纤维蛋白原升高以及吸烟等都是导致动脉粥样硬化的主要危险因素，高热量饮食，肥胖或超重，缺乏体力活动，A型性格以及冠心病的家族史也是易患冠心病的危险因素。

ICM病人，尤其是充血型缺血性心肌病，往往有多支冠状动脉发生显著性粥样硬化性狭窄，有报道在该病病人中3支血管病变以上者占72%，2支血管病变者占27%，单支血管病变者极少见，Atkinson在35例缺血性心肌病尸检结果中发现，平均每例有2支以上冠状动脉狭窄超过75%，其中26例有心肌梗死的证据，9例无心肌梗死的病理表现，而Edward对14例缺血性心肌病患者尸检时发现100%患者均有心肌梗死，正是由于多支冠状动脉严重狭窄引起较大范围心肌发生长期灌注不足，缺血心肌变性，坏死，心肌纤维化，心室壁被大片瘢痕组织代替，心室肥厚，扩大，心肌收缩力减退和心室顺应性下降，导致心功能不全。

2.血栓形成(20%)

近年来的研究肯定了冠状动脉急性血栓堵塞是导致急性冠脉综合征的主要原因，在动脉粥样硬化斑块的基础上，血栓急性形成，血栓局部的斑块约3/4有破溃及(或)出血，北京阜外医院31例急性心肌梗死病人尸检结果，发现冠状动脉并发新鲜血栓者有21例，尸检证明所有血栓均堵塞在冠状动脉大分支近端，贯通性梗死累积范围更广，左心衰竭或心源性休克并发症多见，部分患者血栓可溶解再通，也有少数患者发生血栓机化，造成血管腔持续性的狭窄或闭塞，在急性期恢复后的幸存者中，大多数患者会遗留广泛室壁运动减弱或消失，心室腔明显扩大。

3.血管炎(10%)

多种风湿性疾病可以累积冠状动脉发生冠状动脉炎，经反复炎性活动，修复，机化可引起冠状动脉管腔狭窄，导致心肌缺血，如系统性红斑狼疮，类风湿性关节炎，结节性多动脉炎，病毒性冠状动脉炎等，结节性多动脉炎也称为结节性动脉周围炎，是主要累积中，小动脉的一种坏死性血管炎，病变可呈节段性，好发于动脉分叉处，向下延伸致小动脉，易形成小动脉瘤，大约60%的结节性多动脉炎的患者可发生冠状动脉炎，引起心肌缺血，可诱发心绞痛或心肌梗死，甚至引起缺血性心肌病。

4.其他(10%)

能引起慢性心肌缺血的因素还有冠状动脉微血管病变(X综合征)以及冠状动脉结构异常，比如心肌桥，人的冠状动脉主干及其大的分支，主要行走在心包脏层下脂肪组织内或心包脏层的深面，有时它们被浅层心肌所掩盖，在心肌内行走一段距离后，又浅出到心肌表面，这段被心肌掩盖的动脉段叫壁冠状动脉，而掩盖冠状动脉的这部分心肌叫心肌桥，当心肌桥收缩时压迫其包围的冠状动脉，可以导致冠状动脉严重狭窄，影响局部心肌供血，造成心肌缺血。

另外，冠状动脉在体液和神经因素作用下，血管平滑肌反应性异常增强，会出现血管痉挛，尤其是在有动脉粥样硬化时，病变广泛的血管常常表现为舒张反应迟缓，可造成血管舒缩功能失调，导致心肌缺血加重，研究发现有很多因素参与了血管平滑肌痉挛收缩的调节，例如肾上腺素α受体激动，局部血小板聚集和释放血栓素A2(TXA2)以及高胆固醇血症或局部粥样硬化病变均可使血管反应性异常，麦角新碱是诱发痉挛最有效的药物，而硝酸甘油，钙拮抗药能有效地缓解这一痉挛。

治疗缺血性心肌病多少钱

缺血性心脏病是一种与年龄有关的疾病，老年人发病率高。引起心肌缺血最常见的病因是冠状动脉及其分支的粥样硬化。引起动脉硬化除与年龄有关外，高血压、高胆固醇、糠尿病、吸烟及缺乏体力活动、肥胖等可以加速加重动脉硬化的发生和发展。心脏为需氧器官，需要有充足的氧及代谢物质来供给心脏收缩所需要的能量。当心脏的耗氧量超过冠状血流所提供血量即产生缺血引起心绞痛。本文主要内容为大家介绍一下治疗缺血性心肌病的治疗方法及治疗费用。

由于本病的最主要发病原因是冠心病，临床表现同原发性扩张性心肌病。故其治疗主要以早期诊断、早期治疗心肌缺血为主，控制冠心病，防治冠心病危险因 素，积极治疗各种形式的心肌缺血，推迟或减缓充血型心力衰竭的发生和发展，控制心功能的进一步恶化。

缺血性心肌病的治疗费用需要多少?专家提示：缺血性心肌病的治疗费用也不能确切的说具体是多少，因为病情轻重程度不同，费用多少也不同，另外，还与患者所用的疗法，选择的医院的性质，是公立的还是私立的，医院的收费标准相挂钩的。目前，市三甲医院约(5000——10000元)左右。

老人缺血是什么病

1、老人缺血是什么病

缺血性心脏病:又称冠心病,是一种与年龄有关的疾病,老年人发病率高,是由于冠状动脉与其粥样硬化引起心脏缺血所致。心脏为需氧器官,需要充足的氧来供给心脏收缩所需要的能量,当心脏的耗氧量超过冠状血流所提供的血氧则产生缺血引起心绞痛。心电图表现为T波流量,ST段下降,这就是典型的缺血性心脏病。老人缺血是什么病

2、老年人缺血性心肌病是什么

缺血性心肌病(ischemic cardiomyopathy,ICM)是指由于长期心肌缺血导致心肌局限性或弥漫性纤维化,从而产生收缩和(或)舒张功能受损,引起心脏扩大或僵硬,充血性心力衰竭,心律失常等一系列临床表现的综合征。

3、老年人缺血性心肌病的症状体征

心肌缺血和心肌梗死或坏死对心室的不同作用,使缺血性心肌病具有各种不同的临床表现,根据患者的不同表现,可以将缺血性心肌病划分为两大类型,即充血型缺血性心肌病和限制型缺血性心肌病,它们的临床表现分别非常类似于原发性心肌病中的扩张型和限制型心肌病。

老年缺血性心肌病切勿乱用药物

很多老人因为常年用药，经常凭感觉自行增减药量或种类，这样做是非常危险的。很容易掩盖病情，延误诊断，影响治疗。缺血性心肌病的药物应遵医嘱用药。

多头用药、滥用药物是容易在老年人身上出现另一个安全隐患。老年人身体不适时，常伴有多种慢性疾病，他们四处求医，同时服用治疗各种慢性疾病的药物，加重了药物的不良反应。老年人应在就医时，告诉医生正在治疗的疾病和已在服用的药物，减少重复用药，降低药物毒副反应。

另外，剧烈用药也会使老年人陷入险境。有些子女为帮助老年人尽快摆脱疾病的困扰，从各种渠道、各地方求购特效药来用。老年人气虚体弱，经常剧烈的药物会导致老年人因抗不住会发生虚脱、休克，甚至出现死亡。

如果乱用缺血性心肌病的药物很可能引发心绞痛等症状，这对于老年患者来说是非常危险的。

中老年人心肌缺血严重吗

1.心肌缺血对心脏和全身都可能带来许多不利影响。氧是心肌细胞活动必不可少的物质，而氧是通过血液输送给细胞的。心脏没有“氧仓库”，完全依赖心肌血供，所以一旦缺血，立刻会引起缺氧。缺氧的直接后果是心肌细胞有氧代谢减弱，产能减小，使心脏活动时必需的能量供应不足。同时，代谢的废物也不能被有效及时地清除，易产生不利影响。缺血、缺氧、缺能量，最终会影响心脏的收缩功能。若有20%～25%的心肌停止收缩，通常会出现左室功能衰竭;若有40%以上的心肌不能收缩，就会有重度心泵功能衰竭。如果这种情况突然发生，就会出现非常危险的心源性休克。由此可见心肌缺血的危害是很大的。

2.心肌缺血还会损害舒张功能。收缩不良和舒张不良结合起来，易导致心室充盈压升高，引起肺充血，还可引起复杂的物质代谢紊乱和心肌电活动失常。

3.中老年人心肌缺血还会引发各种并发症。常见的心肌缺血并发症有缺血性心肌病、无症状心肌梗塞、心律失常和心血管意外。

①无症状性心肌梗塞：SMI患者易发生无症状性心肌梗塞，在心肌梗塞的患者中约有20%～25%为无症状的。起病常以心肌缺血的并发症的形式出现，心肌缺血的并发症如心律失常、心衰、心源性休克等，死亡率明显高于有痛性心肌梗塞患者。这也是常见的心肌缺血的并发症。

②缺血性心肌病：缓慢而持久的心肌缺血，可以造成心肌广泛弥漫性的纤维化，形成充血性缺血性心肌病。这是常见的心肌缺血的并发症。

③心律失常和心血管意外：心律失常的发生与一过性心肌缺血的发作有密切的关系，且是致命性心律失常的重要影响因素。据报道美国每年45万人猝死，其中20%～50%死于缓慢性心律失常，在此之前或同时，心肌缺血的并发症常伴有无症状性心肌缺血。

老年人缺血性心肌病早期症状

1.充血型缺血性心肌病，其症状一般是逐渐发生的，临床表现主要有以下几个方面：

(1)心绞痛是缺血性心肌病患者常见的临床症状之一。但是，心绞痛并不是缺血性心肌病患者必备的症状，随着心力衰竭症状的日渐突出心绞痛发作逐渐减少甚至完全消失仅表现为胸闷、乏力、眩晕或呼吸困难等症状。心绞痛并不是心肌缺血的准确指标也不是劳累时发生呼吸困难的心功能异常的准确指针。有些老年患者从一开始就可能没有心绞痛和心肌梗死的病史，因为它们缺乏具有保护意义的心脏“警告系统”。可能是由于老年患者的痛阈较高实际上这种无症状性心肌缺血的临床意义及危害性同有心绞痛症状的心肌缺血相同。因为，这种无症状性心肌缺血是一直持续存在的，对心肌的损害也持续存在，直到发生充血型心力衰竭，有时难以与特发性充血型心肌病相区别。有72%～92%的缺血性心肌病患者出现过心绞痛发作也有人报道有1/3～1/2的心肌梗死病例曾被漏诊。

(2)心力衰竭往往是缺血性心肌病发展到一定阶段必然出现的临床表现。早期进展缓慢，一旦发生心力衰竭则进展迅速。多数病人在心绞痛发作或心肌梗死早期可能已发生心力衰竭，这是由于急性心肌缺血引起心肌舒张和收缩功能障碍所致。目前的研究表明短暂的心肌缺血，主要损伤早期舒张功能，即舒缓性能;长期反复的发生心肌缺血，引起明显的晚期舒张功能异常，即左室顺应性降低、僵硬度增高。大面积心肌梗死使心肌间质网络遭到破坏，引起急性心室扩张使心腔的顺应性升高，而小灶性心肌梗死或纤维化，可引起心腔僵硬度增加顺应性降低即心肌梗死后心室扩张，顺应性增高，若持续发生心肌缺血，仍可出现舒张早期充盈障碍和心腔硬度增加病人常表现为劳累性呼吸困难，严重者可发展为端坐呼吸和夜间阵发性呼吸困难等左心衰竭的表现。疲乏、虚弱比较常见。晚期合并右心衰竭时，病人可出现食欲减退、周围性水肿和腹胀、肝区痛等表现。

周围性水肿发展缓慢而隐匿，老年人应注意监测体重尿量。查体：患者血压可正常或偏低，高血压罕见。可有颈静脉充盈、怒张，双肺底可闻及散在的湿啰音，心脏检查心界扩大，听诊第一心音正常或减弱，心尖部可闻及第三心音和第四心音。如有肺动脉高压存在，可闻及肺动脉第二心音亢进。因心脏扩大和肺动脉高压，常可闻及由二尖瓣、三尖瓣反流引起的收缩期杂音。这些瓣膜关闭不全损害的程度与心脏瓣膜病的解剖学损害相比，通常为轻至中度。

(3)长期慢性的心肌缺血可导致心肌坏死、心肌顿抑、心肌冬眠以及局灶性或弥漫性心肌纤维化直至瘢痕形成可导致心肌电活动障碍，包括冲动的形成、发放及传导均可产生异常。在充血型缺血性心肌病的病程中可出现各种类型的心律失常。尤以室性期前收缩、心房纤颤、束支传导阻滞多见。同一个缺血性心肌病的病人，可表现出多种类型的心律失常。病变晚期心律失常类型瞬时多变，大约有半数的缺血性心肌病患者死于各种严重的心律失常

(4)血栓和栓塞缺血性心肌病患者发生心力衰竭时血栓和栓塞较常见由于心脏扩大、心房纤颤，心腔内易形成附壁血栓。老年人血流缓慢、血液黏滞度增高。因此，长期卧床而未进行肢体活动的患者易并发下肢静脉血栓形成，栓子脱落后发生肺脑栓塞。对伴有慢性心房纤颤的患者应常规给予抗凝治疗，以防止血栓和栓塞。有报道缺血性心肌病患者血栓发生率为14%～24%。需要强调指出的是，虽然充血型缺血性心肌病常见的临床表现是充血性心力衰竭，但是也有一些患者的严重临床症状与左室功能的损害程度和心肌异常改变之间不成比例临床表现有比较严重的心力衰竭症状和体征，但仅有轻度的心肌异常改变。这可能和心肌梗死范围的大小及部位的多少有关。有些患者的心肌梗死发生在多个部位，并且分布在两支以上的冠状动脉支配范围内，就单个梗死部位来讲，坏死的范围可能并不很大但多个部位发生心肌坏死对于心室功能的影响远比那些虽有同样大小心肌坏死而局限在心肌的一个部位者的损害要大得多。

另外，缺血性心肌病患者心脏的平均室壁厚度要比虽有反复心肌梗死但无充血型缺血性心肌病者、充血型扩张性心肌病者或心脏瓣膜病者的心室壁要薄，这可能是因为广泛的冠状动脉病变，严重限制了血供使未坏死的心肌不能适度肥大或者心肌暂时性肥大后最终因缺血复又萎缩，以及心室扩张的影响之故。这些患者的持续的弥漫性缺血及间或加重较之主要是融合性的坏死或瘢痕似乎更容易引起明显的左室功能抑制或减低但尚不足，以引起大量心肌细胞的不可逆损害。最近人们强调可能就是心肌顿抑和心肌冬眠现象造成了上述临床表现，特别是心肌冬眠这种由慢性持续性缺血引起的心功能减低，可以与顿抑心肌和部分坏死心肌一起导致临床上比较严重的心力衰竭症状，而病理检查仅有较轻的心肌病变正确判定这类心力衰竭是不可逆的(由心肌坏死纤维化和瘢痕组织引起)抑或可逆的(由心肌缺血、心肌冬眠和心肌顿抑引起)具有重要的临床意义。

应进行心导管及造影检查，以估价血流动力学改变心室功能和冠状动脉病变情况。如结果显示收缩力异常或丧失功能的心肌是由狭窄的冠状动脉或侧支循环供血，而且应用正性肌力性刺激后心功能确有改善者，说明其仍保留有心肌收缩储备，外科搭桥术或血管成形术可能会改善心功能提高存活率，改善预后。还有一些患者，有比较严重的心力衰竭病理改变但临床症状较少，约4%的患者没有症状，8%～15%的患者可无心绞痛或心肌梗死的病史。患者可因此有难以解释的心脏扩大和心电图异常，有时会以房颤、室性心动过速或室性期前收缩等心律失常及血栓栓塞为主诉而就医。可见无症状性心肌缺血和心肌梗死的存在使这些症状相对较少的充血型缺血性心肌病的必备条件之一现已明确，并非所有的心肌缺血都有心绞痛也并非所有的心肌梗死都有症状。早在40年前即有无痛性心肌梗死的报道，还有人报道约有1/3～1/2的心肌梗死曾被漏诊，其中有50%是属于无症状的。这种反复发生和经常存在的无症状性心肌缺血或心肌梗死可逐步引起充血型缺血性心肌病。心力衰竭比较严重而临床症状相对较少的另一个原因是，临床症状、运动或活动能力与心功能异常的程度之间并无固定的关系。有些患者尽管左室射血分数减低，运动时也不增加，但却具有相当的运动耐量或可接近与正常人水平。这些人可能是通过增加舒张末期容量和心率扩大动静脉氧差和增加组织对氧的摄取等代偿来维持比较合适的心排出量和氧的运送。或许其中有些患者并无十分严重的冠状动脉病变，以及运动时那些存活的心肌从比较丰富的侧支循环中得到了足够的血供因而能耐受相当的运动负荷而无明显症状。

2.限制型缺血性心肌病

尽管大多数缺血性心肌病病人表现类似于扩张性心肌病，少数患者的临床表现却主要以左心室舒张功能异常为主而心肌收缩功能正常或轻度异常，类似于限制性心肌病的症状和体征，故被称为限制型缺血性心肌病或硬心综合征。患者常有劳力性呼吸困难和心绞痛，并因此使活动受限。患者可无心肌梗死病史，却往往因反复发生肺水肿而就医即使在急性心肌梗死期间，有一部分患者虽然发生了肺淤血或肺水肿，却可以有接近正常的左心室射血分数说明这些患者的心功能异常是以舒张期心功能障碍为主的限制型缺血性心肌病患者的心脏大小可以正常但左室常有异常的压力-容量关系。患者在静息和既定的心室容量下，左室舒张末压高于正常。在急性心肌缺血发作时心室顺应性下降，心室僵硬度进一步增加，使左室舒张末压增高产生肺水肿，而收缩功能可以正常或轻度受损。

缺血性心肌病的发病病因

1.冠状动脉阻力性病变

(1)冠状动脉粥样硬化：是引起心肌缺血的最常见病因，动脉粥样硬化为动脉壁的细胞，细胞外基质，血液成分，局部血流动力学，环境及遗传诸因素间一系列复杂作用的结果，现今流行病学研究表明冠状动脉粥样硬化的发病受多种因素共同作用的影响。

其中血压升高，高血糖，高胆固醇血症，纤维蛋白原升高以及吸烟等都是致动脉粥样硬化的主要危险因素，过量进食，肥胖或超重，缺乏体力活动，A型性格以及早期患冠心病的家族史也是易患冠心病的危险因素。

在这些危险因素作用下，冠状动脉出现血管内皮损伤或剥脱，内膜通透性增强，少量血浆脂质向内皮下入侵，周围出现单核细胞，中膜平滑肌细胞增生并进入内膜，这些增生的单核细胞及平滑肌细胞在内皮下吞噬大量脂质形成富含脂质的泡沫细胞，随后由于侵入内皮下的脂质增多，吞噬了大量脂质的泡沫细胞越来越多，并逐渐崩解，从而使内膜下沉积大量脂质形成脂质池。

随着泡沫细胞的崩解和脂质的释放，脂质池也逐渐扩大，其中除胆固醇外还有胆固醇结晶，中性脂肪，磷脂和崩解的细胞碎片，在内皮下由脂点，脂质条纹逐渐发展成粥样斑块，这些粥样物质刺激周围组织发生纤维化形成纤维帽，也可形成钙化使斑块变硬，当粥样斑块凸入血管腔内，可逐渐形成冠状动脉粥样硬化性狭窄，而斑块中的脂质和坏死物质可以向内膜表面破溃，形成粥样溃疡，在溃疡表面可发生出血或血栓形成，引起管腔进一步狭窄造成心肌缺血甚至梗死。

缺血性心肌病病人，尤其是充血型缺血性心肌病，往往有多支冠状动脉发生显著性粥样硬化性狭窄，有人报道在该病病人中3支血管病变者占71%，两支血管病变者占27%，单支血管病变者极少见，缺血性心肌病病人既往常有一次和(或)多次心肌梗死病史，而心绞痛症状更常见。

(2)血栓形成：近年来的研究肯定了冠状动脉急性血栓堵塞是导致急性透壁性心肌梗死的主要原因，但血栓均发生于动脉粥样硬化斑块的基础上，血栓局部的斑块约3/4有破溃及(或)出血。

(3)血管炎：多种风湿性疾病可以累及冠状动脉发生冠状动脉炎，经反复活动，修复，机化可引起冠状动脉管腔狭窄，导致心肌缺血，比如系统性红斑狼疮，类风湿性关节炎，结节性多动脉炎，病毒性冠状动脉炎等，尤其是结节性多动脉炎，也称为结节性动脉周围炎或多动脉炎，是主要累及中，小动脉的一种坏死性血管炎，病变可呈节段性，好发于动脉分叉处，向下延伸至小动脉，易形成小动脉瘤。

血管壁各层可有炎性细胞浸润，血管内膜增生，变性，坏死及肉芽形成，管腔缩小，闭塞，管壁常被纤维组织代替，大约60%结节性多动脉炎患者可以发生冠状动脉炎，引起心肌缺血，可诱发心绞痛和(或)心肌梗死，甚至引起缺血性心肌病。

(4)其他：能引起慢性心肌缺血的因素还有冠状动脉微血管病变(X综合征)以及冠状动脉结构异常，比如肌桥，人的冠状动脉主干及其大的分支，主要行走在心包脏层下脂肪组织内或心包脏层的深面，有时它们被浅层心肌所掩盖，在心肌内行走一段距离后，又浅出到心肌表面。

这段被心肌掩盖的动脉段称壁冠状动脉，而掩盖冠状动脉的这部分心肌叫肌桥，壁冠状动脉的内膜层比其近段和远段内膜为薄，很少有或几乎无隆起的动脉粥样硬化病灶，但是，当肌桥收缩时压迫其包围的冠状动脉，可以导致冠状动脉严重狭窄，影响局部心肌供血，造成心肌缺血。

2.冠状动脉动力性病变 冠状动脉在体液和神经因素作用下，血管平滑肌反应性异常增强，会出现血管痉挛，尤其是在有动脉粥样硬化时，病变广泛的血管常常表现为舒张反应迟缓，可造成血管舒缩功能失调，导致心肌缺血加重。

当冠状动脉粥样硬化斑块形成后，狭窄面积并不是一成不变的，人冠状动脉粥样斑块多数属于偏心性狭窄，这就意味着在狭窄处尚有一部分正常动脉壁，会因平滑肌收缩而使管腔变得更小，由于斑块组织的不可压缩性，若因血管平滑肌张力增加使外径减少很小，对管腔的影响将是十分巨大的。

比如，冠状动脉因斑块而使管腔直径已经缩小50%的话，若再因血管平滑肌痉挛收缩使外径再减少10%时，此时该血管管腔直径的狭窄将增加到80%～85%，横切面的狭窄将达95%以上，通过研究发现，很多种因素参与了血管平滑肌痉挛收缩的调节，例如肾上腺素α受体激动，局部血小板聚集和释放血栓素A2(TXA2)以及高胆固醇血症或局部粥样硬化病变均可使血管反应性异常，麦角新碱是诱发痉挛最有效的药物，而硝酸甘油，钙通道拮抗药都能有效地缓解这一痉挛。

缺血性心肌病有哪些症状

根据患者的不同临床表现，可将缺血性心肌病划分为两大类，即充血型缺血性心肌病和限制型缺血性心肌病。他们的临床表现非常类似于原发性心肌病中的扩张型心肌病和限制型心肌病。但是，在本质上缺血性心肌病和原发性心肌病又有不同。

缺血型心肌病患者表现各有不同，大部分患者可以出现充血性心肌病或限制型心肌病的表现，而少部分患者可以没有明显临床症状。下面根据缺血性心肌病的不同类型分别描述其相应临床表现。

1.充血型缺血性心肌病

这种充血型心肌病表现的患者占心肌病的绝大部分。常见于中、老年人，以男性患者居多，有明显冠心病病史，男性∶女性约为5～7∶1，症状一般逐渐发生。患者主要表现为以下几个方面。

(1)心绞痛：

心绞痛是患者主要症状之一，但随心力衰竭的出现，心绞痛可逐渐减少乃至消失。缺血性心肌病多有明确的冠心病病史，并且绝大多数有1次以上心肌梗死的病史。心绞痛是缺血性心肌病患者常见的临床症状之一。但是，心绞痛并不是心肌缺血患者必备的症状，一些患者也可以仅表现为无症状性心肌缺血，始终无心绞痛或心肌梗死的表现。大约有72%～92%的缺血性心肌病病例出现过心绞痛发作。也有人报告有1/3～1/2的心肌梗死病例曾被漏诊。这种反复发生和经常存在的无症状性心肌缺血或心肌梗死可以逐步引起充血型缺血性心肌病。这些患者没有出现心绞痛可能是由于其痛阈较高，缺乏心绞痛这一具有保护意义的报警系统。可是在这类病人中，无症状性心肌缺血持续存在，对心肌的损害也持续存在，直至出现充血型心力衰竭。有人认为这种无症状性心肌缺血的临床意义及危害性同有心绞痛症状的心肌缺血相同。出现心绞痛的患者心绞痛症状可能随着病情的进展，充血性心力衰竭的逐渐恶化，心绞痛发作逐渐减轻甚至消失，仅表现为胸闷、乏力、眩晕或呼吸困难等症状。

(2)心力衰竭：

心力衰竭往往是缺血性心肌病发展到一定阶段必然出现的表现，早期进展缓慢，一旦发生心力衰竭进展迅速。多数病人在胸痛发作或心肌梗死早期即有心力衰竭表现，这是由于急性心肌缺血引起心肌舒张和收缩功能障碍所致。目前的研究表明，短暂心肌缺血，主要损伤早期舒张功能，即舒缓性能;长期反复发生心肌缺血，引起明显的晚期舒张功能异常，即左室顺应性降低、僵硬度升高。大面积心肌梗死使心肌间质网络遭到破坏，引起急性心室扩张，使心腔的顺应性升高;而小灶性心肌梗死或纤维化，可引起心腔僵硬度增加，顺应性降低。即心肌梗死后心室扩张，顺应性升高，若再发生心肌缺血，仍可出现左室舒张早期充盈障碍和心腔硬度增加。病人常表现为劳力性呼吸困难，严重时可发展为端坐呼吸和夜间阵发性呼吸困难等左心室功能不全表现，伴有疲乏、虚弱症状。心脏听诊第一心音减弱，可闻及舒张中晚期奔马律。两肺底可闻及散在湿啰音。晚期如果合并有右心室功能衰竭，病人出现食欲缺乏、周围性水肿和右上腹闷胀感等症状。体检可见颈静脉充盈或怒张，心界扩大、肝脏肿大、压痛，肝颈静脉回流征阳性。这种周围性水肿发展缓慢而隐匿，为指陷性水肿，往往从下垂部位开始，逐渐向上发展。

(3)心律失常：

长期、慢性的心肌缺血导致心肌坏死、心肌顿抑、心肌冬眠以及局灶性或弥漫性纤维化直至瘢痕形成，导致心肌电活动障碍，包括冲动的形成、发放及传导均可产生异常。在充血型缺血性心肌病的病程中可以出现各种类型的心律失常，尤以室性期前收缩、心房颤动和束支传导阻滞多见。在同一个缺血性心肌病病人身上，心律失常表现复杂多变。主要原因为：①心律失常形成原因复杂，如心肌坏死、纤维化、缺血或其他原因对心肌的损伤;②心律失常形成的机制复杂，包括折返机制、自律性增高或触发机制;③心律失常的类型复杂，同一个病人不仅可以发生室上性和室性心律失常，还可以发生传导阻滞;④病变晚期心律失常类型瞬时多变，约半数的缺血性心肌病死于各种严重的心律失常。

(4)血栓和栓塞：

心脏腔室内形成血栓和栓塞的病例多见于：①心脏腔室明显扩大者;②心房颤动而未抗凝治疗者;③心排出量明显降低者。长期卧床而未进行肢体活动的患者易并发下肢静脉血栓形成，脱落后发生肺栓塞。有文献报道缺血性心肌病患者血栓发生率为14%～24%。

应当指出，虽然充血型缺血性心肌病常见的临床表现是充血性心力衰竭，但是也有一些患者的严重症状与左心室功能的损害程度和心肌异常改变之间常不呈比例。这可能和心肌梗死范围的大小及部位的多少有关。有些患者的心肌梗死发生在多个部位，并且分布在两支以上的冠状动脉支配范围内，就单个梗死部位来讲，坏死的范围可能并不很大，但多个部位发生心肌坏死对于心室功能的影响远比那些虽有同样大小心肌坏死而局限在心肌的一个部位者的损害要大的多。另外，缺血性心肌病患者心脏的平均室壁厚度要比虽有反复心肌梗死但无充血型缺血性心肌病者、充血型扩张性心肌病者或心脏瓣膜病者的心室壁要薄，这可能是因为广泛的冠状动脉病变，严重限制了血供，使未坏死的心肌不能适度肥大或者心肌暂时性肥大后终因缺血复又萎缩。

2.限制型缺血性心肌病

尽管大多数缺血性心肌病病人表现类似于扩张性心肌病，少数患者的临床表现却主要以左心室舒张功能异常为主，而心肌收缩功能正常或仅轻度异常，类似于限制性心肌病的症状和体征，故被称为限制型缺血性心肌病或者硬心综合征(stiff heart syndrome)。患者常有劳力性呼吸困难和(或)心绞痛，因此活动受限。这些患者往往因反复发生肺水肿而就诊。患者可以无心肌梗死病史，心脏常不扩大。患者左室舒张末压升高、舒张末期容量增加而射血分数仅轻度减少，即使在发生急性心肌梗死时，有一部分患者虽然发生了肺淤血甚至肺水肿，却可以有接近正常的左心室射血分数。充分说明这些患者的心功能异常是以舒张功能失常为主的。该型缺血性心肌病患者常有异常的压力-容量曲线，患者在静息状态下，左室舒张末压也高于正常，当急性缺血发作时，心室的顺应性进一步下降(即心脏僵硬度的进一步增加)使得左室舒张末压增高到产生肺水肿，而收缩功能可以正常或仅轻度受损。

诊断本病必须具备3个肯定条件和2个否定条件，3个肯定条件为：①有明确冠心病史，至少有1次或以上心肌梗死(有Q波或无Q波心肌梗死);②心脏明显扩大;③心功能不全征象和(或)实验室依据;2个否定条件为：①排除冠心病的某些并发症如室间隔穿孔、心室壁瘤和乳头肌功能不全所致二尖瓣关闭不全等，因为这些并发症虽也可产生心脏扩大和心功能不全，但其主要原因为上述机械性并发症导致心脏血流动力学紊乱的结果，其射血分数虽有下降，但较少<0.35，并非是心脏长期缺氧、缺血和心肌纤维化的结果，故不能称为缺血性心肌病。上述是心肌梗死和冠心病的并发症，其治疗主要措施为手术矫治，而缺血性心肌病主要是内科治疗，两者有较大区别。②除外其他心脏病或其他原因引起的心脏扩大和心衰。

急性心力衰竭指南中临床表现是什么

1.病史和表现

大多数患者有心脏病病史，冠心病、高血压和老年性退行性心瓣膜病为老年人的主要病因;风湿性心瓣膜病、扩张型心肌病、急性重症心肌炎等常为年轻人的主要病因。

2.诱发因素

常见的诱因有慢性心衰治疗缺乏依从性、心脏容量超负荷、严重感染、严重颅脑损害或剧烈的精神心理紧张与波动、大手术后、肾功能减退，急性心律失常、支气管哮喘发作、肺栓塞、高心排血量综合征、应用负性肌力药物、应用非甾体类抗炎药、心肌缺血、老年急性舒张功能减退、吸毒、酗酒、嗜铬细胞瘤等。

心肌缺血如何与扩张型心肌病鉴别

1、没有明确的冠心病史。充血型缺血性心肌病患者的发病基础是冠心病等缺血性疾病。而扩张型心肌病多见于中青年，患者没有明确的冠心病史，也没有易患动脉粥样硬化的因素，胸部X线检查大多没有冠状动脉或主动脉硬化征象。

2、有器质性病变。扩张型心肌病患者可有全心增大、心力衰竭以及各种类型心律失常的表现，心、脑、肾等脏器可发生栓塞。心脏增大常以左心室增大为主，心肌活检可见心肌灶性坏死和纤维化，没有炎症细胞浸润。选择性冠状动脉造影显示冠状动脉没有阻塞性病变。

3、实验室检查异常。在超声心动图或放射性核素的左室功能检查中，虽然充血型缺血性心肌病和原发性扩张型心肌病患者都会表现出弥漫性室壁运动异常，但缺血性心肌病常有多节段性室壁运动障碍。原发性心肌病是一种弥漫性心肌病变，而缺血性心肌病主要累及左室，所以测定右室功能有助于两种疾病的鉴别。

室性早搏的三大病因

(1)冠心病：如心绞痛发作、心肌缺血时部分病人可出现室性早搏;心肌梗死急性期常发室性早搏;心肌梗死以后心电活动在梗死灶与正常心肌组织问的传导异常导致室性早搏。

(2)心肌病：老年人可发生各种类型心肌疾病，包括缺血性、非缺血性，原发性与继发性心肌病。这些心肌病均可导致室性早搏。

(3)瓣膜疾病：老年人除了可能患风湿性瓣膜病外，高龄老年人还常发生瓣膜退行性改变，特别是主动脉退行性瓣膜病。除了观察其是否与器质性心脏病有关，还应观察单支阻滞的动态变化情况，如传导阻滞是否从无到有，阻滞程度是否逐渐加重等。

心律不齐的原因是什么 心脏疾病引起

缺血性心脏病(冠状动脉疾病)，风湿性心脏病，心肌炎，心肌病变，高血压心脏病、感染性心内膜炎，及先天性心脏病等，都可引起心律不齐，其中心肌病变是引发心律失常的最常见病因，而且多是严重的心律失常。