生物治疗的现状与发展
生物治疗的现状与发展
众所周知，手术、放疗和化疗是人类在与癌症抗争中常用的三种治疗方法。但是，无论是手术还是化疗和放疗都无法完全清除体内的所有肿瘤细胞，存在复发和转移的风险，且化疗和放疗具有严重的毒副反应会对癌症患者身体造成负面影响。近年来随着生物技术的发展，生物治疗作为第四种癌症治疗的方法应用越来越广泛。与放疗和化疗相比，生物治疗运用正常人赖以生存而肿瘤患者表达较低的生物细胞因子调动机体自身的免疫力量达到抗肿瘤作用，副作用很小;通过主动免疫能够激发全身性的抗肿瘤效应，作用范围更加广泛，特别适用于多发病灶或有广泛转移的恶性肿瘤;采用分子靶向药物进行治疗，目标明确，对肿瘤细胞以外的正常细胞无影响，对不宜进行手术的中晚期肿瘤患者，能够明显遏制肿瘤的进展，延长患者生命。
生物治疗概况
从广义上来说，一切应用生物大分子进行治疗的方法都是生物治疗。生物治疗是系利用和激发机体的免疫反应来对抗、抑制和杀灭癌细胞，从操作模式上来分非细胞治疗和细胞治疗。细胞治疗往往需要采集患者自体的细胞进行制备，再回输至患者体内，因此无法规模化生产，这种治疗方法更适于在医疗机构开展，完成从采集、制备到回输的全过程。按照应用和研究的先后顺序，肿瘤细胞治疗分为：淋巴因子激活的杀伤细胞(lymphokine activated killer cells，LAK)、肿瘤浸润淋巴细胞(tumor
细胞因子诱导的杀伤细胞(Cytokine-induced killer cell, CIK)、树突状细胞(dendritic cell，DC)、自然杀伤细胞(natural killer cell， NK)。非细胞治疗主要包括抗体治疗、多肽疫苗、基因疫苗、靶向药物治疗、细胞因子治疗五种治疗。
DC/CIK肿瘤生物免疫治疗
在众多癌症生物治疗方法中DC/CIK肿瘤生物免疫治疗是最常用的方法。DC/CIK肿瘤生物免疫治疗是利用树突状细胞(DC细胞)和细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK细胞)两种细胞联合治疗肿瘤。
DC细胞——寻找肿瘤细胞的“雷达”
树突状细胞(DC)是目前已知的体内功能最强的抗原提呈细胞，能够刺激初始型T细胞增殖活化，识别肿瘤细胞，并能抑制肿瘤血管生成，同时激发免疫记忆保护。该细胞就如“雷达”，能够在体内随着血液全身各处主动搜索、识别肿瘤细胞，并把信息传递给免疫活性细胞，促进其激活和大量增殖。但由于体内DC含量少，难以满足临床应用的需要，因此获得大量成熟的DC是临床应用的基础。
CIK细胞——杀伤肿瘤细胞的“精确导弹”
细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK)是将人体外周血单个核细胞在体外用多种细胞因子共同培养后而获得的一群异质细胞，它具有强大的抗瘤活性和非限制性杀瘤的优点，可用于任何一期的肿瘤患者。CIK细胞免疫治疗既要保证足够的细胞数量，还要保证细胞很强的活力。CIK的效应细胞CD3+CD56+在正常人外周血中含量较少，仅占1%-5%，肿瘤患者体内则更低，体外通过多种细胞因子共同培养后细胞大量扩增且能够保证效应细胞具有很强的生物活性。该细胞对肿瘤细胞的精确识别杀伤能力很强(不损伤正常的细胞)，尤其对手术后或放化疗后的患者治疗效果显著，能消除残留微小的转移病灶，防止肿瘤细胞扩散和复发，并能提高机体免疫力。
DC+CIK联合应用实现疗效1+1 > 2
DC和CIK细胞两者在抗肿瘤细胞中有互补作用，联合应用取得“1+1 > 2”的疗效。DC-CIK细胞不仅能激发、增强肿瘤患者特异性抗肿瘤免疫应答，有效清除体内残留病灶，且在患者体内诱发免疫记忆，从而获得长期的抗瘤效应，因而能够防治常规治疗(手术、化疗和放疗)后肿瘤残留病灶导致的复发。 DC/CIK联合回输治疗具有适用面广、采血量少、疗效明显、无毒副作用等优点，提高了患者的生活质量，使患者对自己的病情充满了希望，树立了战胜疾病的信心，对患者家属也是极大安慰。
展望
根据资料显示，肿瘤生物疗法的起始可以追溯到十九世纪末，当时西方医学界称这一疗法创造了奇迹，在270例晚期肿瘤患者中过生物疗法有30例患者被治愈。上个世纪随着生物技术的发展，使其具有了充分的科学根据，进而于八十年代中期在美国形成了生物调节理论，使这一治疗方法成为优于手术、化疗、放疗三种治疗模式的第四大肿瘤治疗模式，其后的20余年，肿瘤生物治疗研究取得了突飞猛进的发展。肿瘤生物免疫治疗在美国全面投入临床应用后证实，该疗法能系统杀灭肿瘤细胞，有效解决其转移和扩散，克服了手术、放化疗三大传统治疗方式“不彻底、易转移、副作用大”等弊端，是国际公认的有希望完全消灭肿瘤细胞的第四大新技术疗法。在2000年美国召开的国际肿瘤生物治理及基因治疗年会上更是宣称生物治疗是最有希望完全消除癌细胞的技术伊始。著名肿瘤专家做过一组关于DC-CIK治疗和传统治疗的对照比较。研究表明：使用DC-CIK治疗的美国肿瘤患者3年生存率为72%，未使用的为33%;5年生存率为67%，未使用的为22%。均取得了另人欣喜的效果。生物免疫治疗为他们延长了生命，提高了生命质量，达到了和欧美国家同步的治疗效果。
肝癌治疗选择什么方法
就目前治疗现状而言，肝癌仍是医学上未被攻克的一大难题，但是这也并不等于得了肝癌就被宣判了死刑，临床上亦有不少治疗后长期生存的病例。
主要取决于是否及时采取了恰当的治疗手段。一般来说，早期肝癌癌肿较小，未发生扩散转移，其最为有效的治疗手段为手术切除，早期肝癌切除后的5年生存率可达60%以上，根治性切除术是早期肝癌主要的切除方式，术后可一定时间内采取放化疗、中医药等治疗等手段以防止复发。
在一定水平上与病人身体机能有关，身体机能好，免疫力强，才干抵抗癌肿的发展，耐受各种药物治疗。因此，提高免疫机能，增强对肿瘤的抵抗力对肝癌患者为重要。日常饮食上，肝癌患者要定时、定量、少食多餐，以减少胃肠道的负担;多吃含维生素的食品，多吃蔬菜和水果;常吃含有抑癌作用的食物，如芥蓝、包心菜等;坚持低脂肪、高蛋白质、易消化食物。
胃癌治疗现状你知道否
1、早期胃癌70%以上无明显症状，随着病情的发展，可逐渐出现非特异性的、类同于胃炎或胃溃疡 的症状，包括上腹部饱胀不适或隐痛、泛酸、嗳气、恶心，偶有呕吐、食欲减退、消化不良、黑便等。
2、进展期胃癌(即中晚期胃癌)症状见胃区疼痛，常为咬啮性，与进食无明显关系，也有类似消化 性溃疡疼痛，进食后可以缓解。上腹部饱胀感、沉重感、厌食、腹痛、恶心、呕吐、腹泻、消瘦、贫血、 水肿、发热等。贲门癌主要表现为剑突下不适，疼痛或胸骨后疼痛，伴进食梗阻感或吞咽困难;胃底及贲 门下区癌常无明显症状，直至肿瘤巨大而发生坏死溃破引起上消化道出血时才引起注意，或因肿瘤浸润延 伸到贲门口引起吞咽困难后始予重视;胃体部癌以膨胀型较多见，疼痛不适出现较晚;胃窦小弯侧以溃疡 型癌最多见，故上腹部疼痛的症状出现较早，当肿瘤延及幽门口时，则可引起恶心、呕吐等幽门梗阻症状 。癌肿扩散转移可引起腹水、肝大、黄疸及肺、脑、心、前列腺、卵巢、骨髓等的转移而出现相应症状。
胃癌的治疗现状有哪些?下面介绍胃癌的治疗现状：
1、早期胃癌70%以上无明显症状，随着病情的发展，可逐渐出现非特异性的、类同于胃炎或胃溃疡 的症状，包括上腹部饱胀不适或隐痛、泛酸、嗳气、恶心，偶有呕吐、食欲减退、消化不良、黑便等。
2、进展期胃癌(即中晚期胃癌)症状见胃区疼痛，常为咬啮性，与进食无明显关系，也有类似消化 性溃疡疼痛，进食后可以缓解。上腹部饱胀感、沉重感、厌食、腹痛、恶心、呕吐、腹泻、消瘦、贫血、 水肿、发热等。贲门癌主要表现为剑突下不适，疼痛或胸骨后疼痛，伴进食梗阻感或吞咽困难;胃底及贲 门下区癌常无明显症状，直至肿瘤巨大而发生坏死溃破引起上消化道出血时才引起注意，或因肿瘤浸润延 伸到贲门口引起吞咽困难后始予重视;胃体部癌以膨胀型较多见，疼痛不适出现较晚;胃窦小弯侧以溃疡 型癌最多见，故上腹部疼痛的症状出现较早，当肿瘤延及幽门口时，则可引起恶心、呕吐等幽门梗阻症状 。癌肿扩散转移可引起腹水、肝大、黄疸及肺、脑、心、前列腺、卵巢、骨髓等的转移而出现相应症状。
生物治疗的分类
生物治疗分为细胞治疗和非细胞治疗。
一、肿瘤细胞治疗
细胞治疗往往需要采集患者自体的细胞进行制备，再回输至患者体内，因此无法规模化生产，这种治疗方法更适于在医疗机构开展，完成从采集、制备到回输的全过程。
按照应用和研究的先后顺序，肿瘤细胞治疗分为：
1.淋巴因子激活的杀伤细胞( LAK )
2.肿瘤浸润淋巴细胞(tumor infiltrating lymphocyte, TIL )
3.细胞因子诱导的杀伤细胞(Cytokine-induced killer cell, CIK)
4.树突状细胞 (dendritic cell;DC)
5.自然杀伤细胞(natural killer cell NK)
二、非细胞治疗包括：
1. 抗体治疗
通过淋巴细胞杂交瘤单克隆抗体技术或基因工程技术制备的单克隆抗体(单抗)药物是生物治疗方面的一项技术。具有性质纯、效价高、特异性高、血清交叉反应少或无等特点，在肿瘤的治疗中发挥着重要作用。
2. 多肽疫苗
肿瘤多肽疫苗因制作工序简单、费用低廉、化学性质稳定、无致癌性等优点而成为肿瘤免疫治疗的新方法.
3. 靶向药物治疗
基因 靶向治疗肿瘤是一个融合了多学科多技术的全新医学领域，近年来出现了许多新的技术方法。
靶向药物在治疗的同时，常有一定的例如，皮疹，腹泻，呕吐，肝功失常等副作用。由于价格较贵，需要持续服用，给很多患者和家庭造成负担。
4.细胞因子治疗
细胞因子是多种细胞所分泌的能调节细胞生长分化、调节免疫功能、参与炎症发生和创伤愈合等小分子多肽的统称。免疫球蛋白、补体不包括在细胞因子之列。
5.DC/CIK肿瘤生物免疫治疗
目前在肿瘤生物免疫治疗上，大多采用的是CLS细胞疗法，也称CLS自体免疫细胞治疗技术，其中DC-CIK细胞就是这一技术的主导部分。CIK细胞(cytokine induced killer，即细胞因子诱导的杀伤细胞)，它是将肿瘤患者的外周血淋巴细胞在体外与多种细胞因子共培养后所获得的异质细胞群。CIK细胞具有增殖快速、杀癌力强、杀瘤谱广、对正常细胞无杀伤作用、对耐药肿瘤敏感、可调整人体的免疫状态、刺激骨髓造血等重要作用，是目前已知活性最高的非特异性杀伤免疫效应细胞。
氨水的现状发展
1,氨水行业生命周期。通过对氨水行业的市场增长率、需求增长率、产品品种、竞争者数量、进入壁垒及退出壁垒、技术变革、用户购买行为等研判行业所处的发展阶段;
2,氨水行业市场供需平衡。通过对氨水行业的供给状况、需求状况以及进出口状况研判行业的供需平衡状况，以期掌握行业市场饱和程度;
3,氨水行业竞争格局。通过对氨水行业的供应商的讨价还价能力、购买者的讨价还价能力、潜在竞争者进入的能力、替代品的替代能力、行业内竞争者的竞争能力的分析，掌握决定行业利润水平的五种力量;
4,氨水行业经济运行。主要为数据分析，包括氨水行业的竞争企业个数、从业人数、工业总产值、销售产值、出口值、产成品、销售收入、利润总额、资产、负债、行业成长能力、盈利能力、偿债能力、运营能力。
5,氨水行业市场竞争主体企业。包括企业的产品、业务状况(BCG)、财务状况、竞争策略、市场份额、竞争力(SWOT分析)分析等。
6,投融资及并购分析。包括投融资项目分析、并购分析、投资区域、投资回报、投资结构等。
7,氨水行业市场营销。包括营销理念、营销模式、营销策略、渠道结构、产品策略等。
癫痫药物治疗发展
1 常用抗癫痫药物
抗癫痫药分为传统抗癫痫药和新型抗癫痫药，习惯上把90年代之前上市的称作传统抗癫痫药，把近10年上市的称作新型抗癫痫药。传统抗癫痫药主要包括苯妥英钠、苯巴比妥、丙戊酸钠、卡马西平、乙虎胺、扑米酮、地西泮、氯硝西泮等。新型抗癫痫药主要有加巴喷丁、拉莫三嗪、奥卡西平、托吡酯、左乙拉西坦、氨己烯酸、噻加宾、非尔氨酯、唑尼沙胺、普加巴林等。新一代抗癫痫药疗效与传统抗癫痫药相当，但它们具有较好的药代动力学特点，不良反应较少，特别是药物间相互影响少，因此在药物联合应用时限制也较少。新型的抗痫药为一部分传统抗痫药难以控制的癫痫患者带来了曙光。目前在我国上市的新型抗痫药有托吡酯、拉莫三秦及奥卡西平。
2 抗癫痫药的合理应用
2.1 应用抗痫药的前提：在应用抗痫药治疗癫痫之前必须明确三个问题：
(1)患者是否为真正的癫痫患者。
(2)患者癫痫的所属类型。
(3)还要明确引起患者癫痫的原因。只有明确了这三个问题才能对患者采取正确的治疗。一些久治不逾甚至病情不断发展的“癫痫”患者有些最终被发现为非痫的假性发作患者，也有些是因为对癫痫的发作类型没有做出正确的诊断所致。
2.2 应用抗痫药的时机：患者被确诊为癫痫后何时开始抗癫痫的治疗也是个不容忽视的问题。我们要衡量好癫痫发作本身与长期使用抗痫药对患者造成的影响孰轻孰重的问题。 抗痫治疗的开始要考虑许多因素，一般来讲主要遵循如下原则：
(1)1年内只有1次发作，但初次发作时无确切诱因，发作间期头皮脑电图存在明确痫性放电，应考虑及时治疗;
(2)1年内有2次及以上发作次数者，即使未发现病因，即应开始抗癫痫治疗。
宫颈癌的治愈率高吗
宫颈癌是女性最常见的恶性肿瘤之一，对于早期宫颈癌患者和患者家属而言，宫颈癌的治愈率是大家十分关心的一个问题，不少患者问到宫颈癌能治好吗。就目前治疗现状而言，宫颈癌仍是医学上未被攻克的一大难题，但是这也并不等于得了宫颈癌就被宣判了死刑，临床上亦有不少治疗后长期生存的病例。宫颈癌能治好吗?
早期宫颈癌治愈率的高低主要取决于是否及时采取了恰当的治疗手段。一般来说，癌症越早发现进行治疗，其治愈率就越高，可见，对于宫颈癌等恶性肿瘤来说，及早发现并及时进行治疗有着非常重要的意义。但是由于宫颈癌的早期症状不明显，因此往往容易被患者忽略，造成病情的进一步发展。如果发展到了晚期宫颈癌能治好吗?这个时候宫颈癌的治愈率高吗?
在进入21世纪后，应现代科学技术发展，运用生物技术治疗癌症、预防癌症患者术后的复发、转移和提高晚期患者的疗效已经在临床取得了显著效果，这就是“肿瘤生物治疗”。
生物治疗是继手术、放疗和化疗后发展的第四类癌症治疗方法，系利用和激发机体的免疫反应来对抗、抑制和杀灭癌细胞。与传统的治疗方法不同，生物治疗主要是调动人体的天然抗癌能力，恢复机体内环境的平衡，相当于中医的“扶正培本，调和阴阳”。免疫疗法和基因疗法均属于生物治疗，目前临床上应用得较多的是免疫疗法。宫颈癌能治好吗?使用生物治疗是可以有效延长患者生命的，如果在进行了癌肿切除后，使用效果将会更加明显。
子宫癌能治好吗
子宫癌的治愈率一直是患者和家属十分关心的一个问题，就目前治疗现状而言，子宫癌仍是医学上未被攻克的一大难题，但是这也并不等于得了子宫癌就被宣判了死刑，临床上亦有不少治疗后长期生存的病例。
专家指出早期子宫癌治愈率的高低主要取决于是否及时采取了恰当的治疗手段。早期子宫癌癌肿较小，未发生扩散转移，其最为有效的治疗手段为手术切除，广泛性全子宫切除是早期子宫癌最主要的手术方法，通常配合盆腔淋巴结清除术以消除邻近的癌变组织。术后可一定时间内采取放化疗、生物治疗等治疗等手段以防止复发。
子宫癌能不能治好和患者的心态以及选择的治疗方法有很大的关系，很多患者在发现自己得了子宫癌后，心情沮丧，对生活失去了信心，没有活下去的欲望，从而导致子宫癌病情急剧发展，病情恶化严重，给治疗增加了困难。
脑瘫的治疗现状该如何改变
据统计，目前我国有600万左右脑瘫患者，其中儿童近200万人，并以每年4万-5万名的数量在增加。而据上海明珠医院提供数据，上海共有残疾人23.7万人，其中脑瘫患者就占了1/3，即约有7.9万人。另外，脑瘫发病率高达千分之五，脑瘫患者数量也呈逐年增长的趋势。每年每个脑瘫患者的治疗费用平均多达2万元，尽管主要由政府承担，但脑瘫患者的生活起居、教育等问题仍是对家庭的重要考验，同时也给患者家属的精神、心理带来负担。
“妊娠期，母亲患流行性感冒、风疹、弓形虫体病等病毒性疾病，或患妊娠中毒症、糖尿病等代谢性疾病，以及母亲机体调节不当导致胎盘早剥、胎盘机能不全、子宫脐带发育缺陷或器质性病变，都可能出现脑瘫儿。”关于脑瘫的病因，康复中心主治医师孙克兴表示，母体不健康容易影响胎儿健康，怀孕期间用药不当、接触毒物、中毒(一氧化碳或酒精)，也都可能导致孩子脑瘫。
1、药物疗法：对于每种疾病的治疗，都是离不开药物的。而且这也是最普遍的治疗。那么专家称，药物疗法的目的是，改变患生理异常，促进脑发育，减轻残疾程度，改善功能或预防残疾发生，运动疗法：运动疗法也是治疗，儿童脑瘫的常见方法，目的为抑制异常反射运动，促进正常运动。
2、外科疾病的疗法：在医学上这也是一种，常见的治疗方法，然而外科疗法，主要包括肌切断，肌腱延长、选择性脊神经切断术等。通过对脊髓神经的处理，全面调整患者的肌肉张力，使痉挛肌肉的肌张力，尽量接近正常状态。肌瘫患者的肌肉痉挛，并非局限于单个肌肉，往往表现为多个肌肉或肌群痉挛，而该手术就可以达到全，面调整肌张力的作用，且可以长期、稳定、彻底地解决患者肌肉痉挛的痛苦，为其运动功能最大限度的恢复，创造成了条件。经过手术后，绝大部分患者的痉挛，能得到有效解除。
3、对于疾病来说，中医疗法也是很有帮助的，毕竟这是我们国家的国粹：专家指出，中药、针灸、按摩、穴位注射等，都是儿童脑瘫的中医疗法，中医药优于西药及手术效果，且基本没有副作用。
乳腺癌晚期能活多久？
这不是一个医生和专家能给出的准确答案。根据研究表明，乳腺癌早期是可以治愈的。如果诊断出乳腺癌晚期，那么晚期乳腺癌治愈几乎是不可能，乳腺癌的治疗现状较过去有所改善，但晚期乳腺癌的治疗效果仍不理想，但乳腺癌晚期的存活率仍旧是乳腺癌患者最关心的问题。
乳腺癌晚期存活时间主要取决于晚期乳腺癌的治疗方法是否得当以及病人的身体素质。病人的身体机能也是决定乳腺癌晚期能活多久的重要因素，身体机能好，免疫力强，才能抵抗癌肿的发展，耐受各种药物治疗。因此，提高免疫机能，增强对肿瘤的抵抗力对晚期乳腺癌患者极为重要。
乳腺癌晚期的治疗方法主要有放疗，化疗，中医治疗和药物治疗。其中乳腺癌的化疗多采用联合化疗，在各种化疗药物中，顺铂是治疗晚期乳腺癌应用最广和比较有效的药物，它具有化疗药物及放射增敏剂的双重作用，但易造成肾毒性和神经毒性，需结合中药治疗，以减轻其毒性反应，增强治疗效果。
乳腺癌放疗仅适用于肿瘤范围局限的晚期乳腺癌患者，切因为放射线缺乏选择性，对人体正常细胞也会造成伤害，因此晚期乳腺癌的放疗应慎用，若适合放疗，应结合中医药进行治疗以起到增敏减毒的作用。
乳腺癌中医药治疗因其不仅能够抑制肿瘤，而且能提高患者免疫力，减轻西医治疗的毒副作用，在乳腺癌的各个时期均应采用。
乳腺癌从一个单一起始的肿瘤细胞发展成为一个1cm直径的癌块，需经许多年，可见乳腺癌生长速度较慢。所以我们还是最好能够做到早发现、早治疗、早诊断，对于疾病的预后是非常有利的。
子宫癌能治好吗
子宫癌的治愈率一直是患者和家属十分关心的一个问题，就目前治疗现状而言，子宫癌仍是医学上未被攻克的一大难题，但是这也并不等于得了子宫癌就被宣判了死刑，临床上亦有不少治疗后长期生存的病例。
专家指出早期子宫癌治愈率的高低主要取决于是否及时采取了恰当的治疗手段。早期子宫癌癌肿较小，未发生扩散转移，其最为有效的治疗手段为手术切除，广泛性全子宫切除是早期子宫癌最主要的手术方法，通常配合盆腔淋巴结清除术以消除邻近的癌变组织。术后可一定时间内采取放化疗、生物治疗等治疗等手段以防止复发。
特发性肺纤维化治疗现状与进展
特发性肺纤维化(idiopathic pulmonary fibrosis,IPF)是一种原因不明、以弥漫性肺泡炎和肺泡结构紊乱并最终导致肺间质纤维化为特征的疾病，发病率约为5/10万，近年来有增高趋势。统计资料显示其5年生存率低于50%，现有的治疗手段并没有使患者的生存率有所改善。因此对现有治疗方法进行回顾与总结，积极探索新的治疗途径已成为IPF治疗亟待解决的问题。
1 治疗现状
目前IPF的治疗仍以糖皮质激素和免疫抑制剂药物为主。激素能够抑制炎症及免疫过程，对肺泡炎为主要的病变的IPF患者可能有效，但在广泛间质纤维化期则失去作用。进一步研究激素治疗IPF的机制，发现其可减少肺泡巨噬细胞的数量并抑制其分泌白介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF- α)和转化生长因子β(TGF-β)等细胞因子，还可下调大鼠肺成纤维细胞TGF-β1mRNA的表达并抑制其活性[1]。但是，临床资料显示仅少于 30%的患者激素治疗有效[2]，加之长期应用激素和/或免疫抑制剂存在的明显副作用，所以对IPF患者是否用激素作为常规治疗尚存有争议。有人主张应对所有患者进行激素或辅以免疫抑制治疗，这样至少对一部分患者可达到延缓肺纤维化进展的目的。而有些学者则建议对IPF患者，尤其是老年患者，不宜常规用激素治疗。Izumi等[3]日本222名IPF患者进行了10年随访，发现未经治疗的患者组的生存质量及其限与激素治疗的患者组相比并无明显差异。到目前为止，只有两项前瞻的、随机的临床研究用于评价激素和/或免疫抑制剂长期治疗IPF患者的疗效，虽然联合使用强的松与硫唑嘌呤对患者的生存期及临床症状有一定的改善[4]，但联合使用强的松与环磷酰胺却没有观察到同样的结果[5]。专家们在分析了现有的临床资料后达成以下共识：①现有的治疗措施对IPF患者肺功能及生存期的改善作用有限或无作用。②当今用于治疗IPF的药物大多存在有严重的副作用。③目前对IPF尚无有效的治疗方法[6]。因此，IPF的治疗仍然是临床医师面临的一个严峻的课题。
2 治疗进展
治疗上的突破总是伴随着发病机制的阐明。近年来对IPF的发病机制研究有了较大的进展。目前认为，由肺常驻细胞及浸润的炎性细胞释放的多肽介质或细胞因子刺激肺成纤维细胞增殖，胶原等细胞外基质(ECM)合成增多，ECM在肺内过多的沉积导致肺泡壁及间质发生纤维化。因此，抗细胞因子生物学作用的细胞因子拮抗剂及阻止肺成纤维细胞增殖及过度分泌胶原的抗纤维化药物在理论上可干预肺纤维化的形成和发展，成为当今研究肺纤维化治疗的两大热点。
2.1 细胞因子拮抗剂多种细胞因子参与肺纤维化的形成，主要有TNF-α、TNF-β、血小板源生长因子(PDGF)，胰岛素样生长因子(IGF-1)、IL-1和IL-8 等，这些细胞因子形成一个复杂而多变的网络，促使肺纤维化的形成。我们在体外观察到的细胞因子的功能并不完全等同于它们在体内所发挥的生物学作用，不同的靶细胞表型对细胞因子的反应也不尽相同。因此，为指导用于临床的细胞因子拮抗剂的研究与开发。Coker等[7]提出一个筛选关键性致纤维化细胞因子的标准：①该细胞因子应能刺激成纤维细胞增殖或产生胶原;②该细胞因子在纤维化患者的肺内基因表达和蛋白产量均增高;③该细胞因子抑制剂能减轻肺纤维化动物模型的纤维化程度。目前，完全符合以上3个条件的细胞因子只有TNF-α和TNF-β，它们的拮抗剂可以是其相应的抗体、受体抗体和可溶性受体等制剂。
国外已将TNF-α单克隆抗体试用于临床治疗，对脓毒性休克[8]、急性移植物抗宿主病[9]及类风湿性关节炎[10] 等疾病有一定疗效。由于目前使用的抗TNF单抗大都是鼠源性的、重复使用后已有个别患者出现了轻微的人抗鼠抗体应答(HAMA)，现在已有人通过应用手术切下的人的淋巴结或分离的人淋巴细胞建立人的抗体库，为得到人源性的TNF抗体提供了条件。另外，有关TNF受体抗体及其可溶性受体也正在研究之中。
TGF-β是迄今发现的细胞外基质沉积最强的促进剂。除了刺激成纤维细胞增殖及分泌胶原外，它还能抑制胶原的降解，用TGF-β抗体治疗博莱毒素致肺纤维化大鼠也显示出较好的疗效[11]。目前已有TGF-β1受体拮抗剂，其抗纤维化作用还有待进一步的研究。甘露糖-6-磷酸盐可与TGF-β竞争性地结合甘露糖-6-磷酸盐受体，防止TGF-β的激活，该药目前已进入临床试验阶段，以评价其在减轻皮肤创伤瘢痕形成中的疗效。
其它细胞因子如PDGF和IGF等，在肺纤维化实验动物模型的肺组织内也有不同程度的增高，而且表现出一定的促成纤维细胞增殖和分泌胶原的作用，但这些研究都尚处于体外实验水平，不完全符合Coker等指出的3个条件。随着对细胞因子研究的不断深入，必将会有更多的细胞因子拮抗剂加入到治疗肺纤维化的行列中来。
2.2 抗纤维化制剂虽然已明确一些炎症介质参与了肺泡炎及纤维化的形成。但是，作为最有效的抗炎药-糖皮质激素似乎并没有能阻止肺泡炎向肺纤维化的发展，其治疗失败的原因可能为IPF患者在确诊时，肺内病变大多已处于纤维化期，而非活动性的肺泡炎期。这为临床使用抗纤维化药物治疗IPF提供了理论依据。秋水仙碱被认为是抗纤维化的有效药物之一，其治疗机制主要有：①可使多种酶的改变恢复正常水平，使胶原合成趋势于正常，胶原Ⅰ和胶原Ⅲ的比例也接近正常[12]。 ②抑制纤维化连接蛋白及肺泡巨噬细胞源生长因子的释放[13]。③一定的抗炎作用。Peters等[14]总结了23例IPF患者应用秋水仙碱治疗的结果，22%患者临床表现和肺功能有了改善，39%的患者病情稳定无发展。值得注意的是这23例患者中有18例是用过激素治疗仍进行性恶化者，所以疗效还是令人满意的。 Willam等[15]单用秋水仙碱治疗22例UIP(寻常型间质性肺炎)患者，并与单用强的松治疗病情相似的22例UIP患者进行了回顾性比较，结果发现两药的疗效无明显差异。但是患者对长期服用秋水仙碱表现出良好的耐受性，除轻度腹泻外，几乎没有其它副作用。鉴于以上研究的病例数较少，对秋水仙碱治疗肺纤维化的效果尚需进一步的临床观察。
γ-干扰素(INF-γ)是一种具有抗纤维化作用的细胞因子。它能抑制肺成纤维细胞增殖和合成胶原，可明显抑制博莱毒素致肺纤维化大鼠的肺纤维化进展[16]。其它对肺纤维化动物模型治疗有效的药物还有牛磺酸、烟酸、羟脯氨酸类似物和青毒胺等，所有这些药物都有待进行前瞻性的、随机的、长期随访的临床实验研究，以确定它们的临床应用价值。
3 治疗展望
细胞因子拮抗剂及抗纤维化药物的出现，使我们在沿袭多年的传统的激素和免疫抑制剂治疗IPF的基础上有了更多的选择余地。虽然还有许多问题亟待解决，如抗体的人源化，药物的副作用等，但毕竟我们在最终征服IPF的道路上有了一个良好的开端。以后应从以下几方面加强对IPF治疗的研究：①探讨多个细胞因子共有的细胞内信号传导途径并加以阻断。②进一步研究抗纤维化药物的作用机制，纯化其有效成分，减少副作用。③联合使用有效的细胞因子拮抗剂及抗纤维化药物的疗效观察。相信随着分子生物学的发展和对IPF发病机制研究的不断深入，IPF的治疗将会取得突破性的进展。
顽固性失眠可以治好吗
其实，不管是中药，还是西药，单凭药物治疗，通常都治不好顽固性失眠症。
患顽固性失眠症，最好是先到医院做一个全面的心理评估，根据心理评估的结果，确定治疗方案。
如果是继发性失眠，在积极治疗原发疾病的同时，应针对失眠症状，进行相应的药物治疗和心理治疗。
如果是原发性顽固性失眠症，应以心理治疗为主，如认知行为治疗。早期可配合小剂量药物治疗，但无论是医生还是患者，都不可以依赖药物来治疗顽固性失眠症，余金龙。
但我们国家目前顽固性失眠症的治疗现状，基本上都是依赖药物来治疗，这绝对是一个误区，不要以为这个误区事小，只是小小失眠而已。患顽固性失眠的痛苦，不是我们这些没有失眠的人能想像得到的。长期患顽固性失眠，还可伴发抑郁焦虑和各种躯体不适，更令患者苦不堪言。有时为了照顾患者，一家人都受其苦。
长期顽固性失眠还可诱发或加重其它躯体疾病，如高血压;也可导致其它躯体疾病的治疗难度增加。
长期不合理的药物治疗，还可导致安眠药物依赖和成瘾，导致普通失眠演变成慢性顽固性失眠，这可能是顽固性失眠症的最主要原因，这种现象希望能引起医生们、患者和大众的重视。
生物治疗的原理
生物治疗就是从患者的外周血中采集单个核细胞，然后送到GMP工作室内进行培养、扩增、诱导、行肿瘤抗原刺激，从而获得能识别癌细胞的DC细胞和具有高杀瘤活性的CIK细胞，然后如同打点滴一样分次回输到患者体内，有效抑制肿瘤细胞生长、消除转移病灶，达到预防和控制肿瘤复发和转移的目的，实现延长患者生存期、提高患者生活质量的多重目标。与传统方法相比，生物治疗的针对性更精确，仅仅是针对肿瘤细胞本身的一种治疗。
生物治疗技术是利用人体自身的免疫细胞、而不是传统的化学药品来杀伤肿瘤细胞的，该技术安全无毒副作用。目前在临床中使用最多的细胞免疫治疗包括DC治疗和CIK治疗，由原理图来分析这两种主流生物治疗技术的原理:一、DC治疗对肿瘤治疗的原理DC治疗流程图①DC可以高表达MHC-Ⅰ类和MHC-Ⅱ类分子，MHC分子与其捕获加工的肿瘤抗原结合，形成肽-MHC分子复合物，并递呈给T细胞，从而启动MHC-I类限制性CTL反应和MHC-Ⅱ类限制性的 CD4+ Thl反应。同时，DC还通过其高表达的共刺激分子(CD80/B7-1、CD86/B7-2、CD40等)提供T细胞活化所必须的第二信号，启动了免疫应答。②DC与T细胞结合可大量分泌IL-12、IL-18激活T细胞增殖，诱导CTL生成，主导Th1型免疫应答，利于肿瘤清除;激活穿孔素P颗粒酶B 和FasL/Fas介导的途径增强NK细胞毒作用;③DC分泌趋化因子(Chemotactic Cytokines， CCK)专一趋化初始型T细胞促进T细胞聚集，增强了T细胞的激发。保持效应T细胞在肿瘤部位长期存在，可能通过释放某些抗血管生成物质(如IL-12、 IFN-γ)及前血管生成因子而影响肿瘤血管的形成。
上述CCK进一步以正反馈旁分泌的方式活化DC，上调IL-12及CD80、CD86的表达;同时 DC 也直接向CD8+T细胞呈递抗原肽，在活化的CD4+ T细胞辅助下使CD8+ T细胞活化，CD4+ 和CD8+T细胞还可以进一步通过分泌细胞因子或直接杀伤，增强机体抗肿瘤免疫应答。