脑水肿的常见治疗方法

脑水肿的常见治疗方法

发生脑水肿症疾病以后，治疗就是一关键，如果选择了一套适合自己的治疗方法，经过科学规范的治疗，常常可以使病情得到迅速的控制，所以我们应该加强这种疾病的治疗知识，学习的文章就是，脑水肿的常见治疗方法。

脑水肿是由于液体从毛细血管渗透至肺间质或肺泡所造成的。临床上常见的脑水肿是心源性脑水肿和肾性脑水肿。病理上可分间质性和肺泡性两类，可同时并存或以某一类为主。间质性脑水肿大都为慢性，肺泡性可为急性或慢性脑水肿。根据不同有用病因采取相应的治疗监督措施。

根据病情轻重分别采用鼻导管或鼻塞给氧、面罩给氧、间歇正压呼吸或呼气末正压给氧，应用肾上腺皮质激素降低肺毛细血管通透性，给予白蛋白或高分子右旋糖酐提高胶体渗透压，疑有细菌感染时应用抗生素，对于心源性脑水肿患者可应用利尿药，血管扩张剂，洋地黄制剂以降低肺毛细血管内压力。

(一)病因治疗 对脑水肿的预后至关重要，可减轻或纠正肺血管内外液体交换紊乱。输液速度过快者应立即停止或减慢速度。。感染诱发者应立即应用适当抗生素。毒气吸入者应立即脱离现场，给予解毒剂。麻醉剂过量摄入者应立即洗胃及给予对抗药。

(二)吗啡 每剂5～10mg皮下或静脉注射可减轻焦虑，并通过中枢性交感抑制作用降低周围血管阻力，将血液从肺循环转移到体循环。还可松弛呼吸道平滑肌，改善通气。对心原性脑水肿效果最好，但禁用于休克、呼吸抑制和慢性阻塞肺病合并脑水肿者。

(三)利尿 静脉注射呋喃苯胺酸(速尿)40～100mg或丁尿胺1mg可迅速利尿、减少循环血量和升高血浆胶体渗透压。

通过专家讲了一些有关脑水肿的常见治疗方法之后，在生活中，我们及时把病因查准确，再进行科学规范的治疗，另外治疗期间，病人应该安心养病思想压力不要太大，早睡早起，适当加强锻炼。

心源性浮肿的分类

心源性水肿可分为全身性水肿与局限性水肿。

全身性水肿按照其病因可分为以下类别

(1)心源性水肿:常见于充血性心力衰竭、急或慢性心包炎等。

(2)肾源性水肿:常见于肾小球肾炎、肾盂肾炎及肾病综合征等。

(3)肝源性水肿:常见于病毒性肝炎、肝硬变等。

(4)营养不良性水肿:常见于低蛋白血症、维生素Bl缺乏症等。

(5)结缔组织病所致的水肿:常见于红斑狼疮、硬皮病及皮肌炎等。

(6)变态反应性水肿:如血清病等。

(7)内分泌性水肿:常见于席汉病、甲状腺功能减低及库欣综合征等。

(8)特发性水肿:如功能性水肿等。

(9)其它:贫血性水肿、妊娠中毒性水肿。

局限性水肿按照其病因可分为以下类别

(1)静脉梗阻性水肿:常见于血栓性静脉炎,下肢静脉曲张等。

(2)淋巴梗阻性水肿:常见于丝虫病的象皮腿,流行性腮腺炎所致胸前水肿等。

(3)炎症性水肿:常见于丹毒,疖肿,蜂窝组织炎等所致的局部水肿.

(4)变态反应性水肿:常见于血管神经性水肿,接触性皮炎等.

高血压肾病的症状常见的有哪些

1、重度水肿

水肿常为首发症状，呈全身性明显水肿，指压有凹陷。严重患者可并有胸水、腹水，当胸水、腹水较多时可引起呼吸困难、脐疝或腹股沟疝。高度水肿常伴尿少、高血压、轻度氮质血症。

2、早期夜尿增多

继之出现蛋白尿，个别病例发生血尿，一般无腰痛。常常合并动脉硬化性视网膜病变、左心室肥厚、冠心病、心力衰竭、脑动脉硬化、脑血管意外。恶性高血压则伴有心脑并发症，病情迅速发展，大量蛋白尿和血尿，肾功能迅速减退，甚至尿毒症。

3、心脏合并症

最常见的是高血压性左心室肥厚，病人可出现心悸，或劳力性呼吸困难，阵发性夜间呼吸困难，肺水肿等，严重者可出现左心衰竭，或者并发缺血性心脏病，出现心绞痛、心肌梗死的临床症状。

4、消化道症状

高血压引起恶心呕吐等消化道症状多是由高血压脑病引起。发病原因为脑细小动脉严重而持久痉挛，使脑血液循环障碍，引起脑水肿而颅内压增高所致。

5、视网膜病变

视力模糊，出现视乳头水肿，视网膜出血、渗血。

新生儿脑水肿严重吗

新生儿脑水肿是一种常见的新生儿疾病，对于刚出生的新生儿来讲，如果患有脑水肿，必须要引起家长们的足够重视，并及时的进行治疗，否则后果不堪设想，那么，新生儿脑水肿究竟有多严重呢?

新生儿脑水肿其实是一种脑内水分增加，导致脑容积增大的脑部疾病，是脑组织对各种致病因素的反应，一般是由先天性因素、难产窒息、急性感染及食物、药物中毒等因素引起的。新生儿脑水肿一般会导致颅内高压，损伤脑组织，临床上常见于神经系统疾病，如颅脑外伤，颅内感染(脑炎，脑膜炎等)，脑血管疾病，颅内占位性疾病(如肿瘤)，癫痫发作以及全身性疾病如中毒性痢疾、重型肺炎。

同时，值得注意的是，如果是急性感染引起的脑水肿，感染后24h即可发生脑水肿，表现为发热寒颤，昏迷，局部病变等。

小儿颅内高压症由于常不能自述头痛，病情发展快，呕吐则为常见症状，常有呼吸不规律、惊厥、昏迷、瞳孔改变、血压高等，脑疝发生率也较高。

新生儿脑水肿病理生理分类

1、血管源性脑水肿 主因因血脑屏障受损、破坏，致毛细血管通透性增加，水分渗出增多，积存于血管周围及细胞间质所致。此时，由于一些蛋白物质随水分经血管壁通透到细胞外液中，使细胞外液渗透压升高，水分由血管壁渗出增多，致使脑水肿继续发展，脑外伤所导致的外伤性脑水肿早期主要为血管源性脑水肿。

2、细胞性脑水肿 细胞性脑水肿是不同的致病因素，使细胞内外环境改变，脑组织缺氧，影响神经细胞代谢，细胞膜系统功能障碍，线粒体三磷酸腺苷生成减少，神经细胞膜的钠-钾泵、钙-镁泵等活性降低，使神经细胞内外的钠、钾钙等离子交换障碍。这些因素均可导致细胞内水肿。此类水肿时，血脑屏障可不受影响，血管周围间隙及细胞外间隙无明显扩大，细胞内水肿液不含蛋白，钠、氯离子水平增高。细胞性水肿常见于中毒、重度低温、脑缺血与缺氧等。

3、渗透性脑水肿 渗透性脑水肿是由于细胞内、外液及血液中电解质与渗透压改变引起的细胞内水肿。正常情况下，细胞内、外电解质和渗透压保持平衡和稳定状态，这种适合于正常生理条件，受下丘脑与垂体功能调节和制约。在病理状态下，如脑损伤影响于下丘脑下部-垂体轴功能，促肾上腺皮质激素分泌减少、抗利尿激素释放增多，则血液渗透压降低，引起渗透性脑水肿。

4、脑积水性脑水肿 又称间质性脑水肿，常见于梗阻性脑积水。不同病因引起梗阻性脑积水，使脑室系统扩大，尤以侧脑室扩大为甚，致使脑室内压力显著高于脑组织内的压力。产生脑室内-脑组织内压力梯度，这种压力梯度的显著差别，使脑室内液体可以透过脑室室管膜到脑室周围脑组织中，形成脑室周围白质脑水肿。

脑水肿的症状有哪些

脑水肿是颅内疾病和全身性系统疾病引起的继发性病理过程，同时脑水肿常引起或加剧颅内压增高，所以临床表现往往与原发病变的症状重叠，并使其加重。

1、脑损害症状 局限性脑水肿多发生在局部脑挫裂伤灶或脑瘤等占位病变及血管病的周围。常见的症状为癫痫与瘫痪症状加重，或因水质范围扩大，波及语言运动中枢引起运动性失语。脑损伤后，如症状逐渐恶化，应多考虑脑水肿所致。弥漫性脑水肿，可因局限性脑水肿未能控制，继续扩展为全脑性，或一开始即为弥漫性脑水肿，例如弥漫性轴索损伤。

2、颅内压增高症状 表现为头痛、呕吐加重，躁动不安，嗜睡甚至昏迷。眼底检查可见视乳头水肿。早期出现生命体征变化，脉搏与呼吸减慢，血压升高的代偿症状，如脑水肿与颅内压高继续恶化则可导致发生脑疝。

3、其他症状脑水肿影响额叶、颞叶、丘脑前部可以引起精神障碍，严重者神志不清、昏迷。颅内压增高也可引起精神症状。有时体温中度增高，脑水肿累及丘脑下部，可引起丘脑下部损害症状。

脑水肿鉴别诊断

血管源性脑水肿：是最常见的脑水肿。实验模型为脑冷冻后所产生的脑水肿，继发于血脑屏障的破坏，因脑血管通透性增加所致。其特点为：

①水肿以白质为主;

②在灰质是细胞容积的增大(细胞内水肿)，在白质却是细胞外间隙的扩大;

细胞毒性脑水肿：常与神经细胞，神经胶质细胞和室管膜细胞肿胀合并细胞外间隙减少有关，典型的实验模型是三乙基锡-氨基烟酰胺-二硝基酚中毒所诱发的脑水肿，此类脑水肿与脑细胞的能量代谢有密切关系，细胞膜的Na+主动迁移过程(Na+/K+/ATP酶，钠泵)对维持细胞容量起决定性的作用，钠泵的能源是三磷酸腺苷 (ATP)，故任何影响这些高能磷酸化合物代谢的因素都将导致钠泵的失效，Na+大量停留于细胞内，大量的Clˉ随Na+进入细胞，使细胞内液的渗透压高于细胞外液，细胞靠吸入水分和排出K+来使细胞内外渗透压平衡，于是发生细胞肿胀，因此，细胞膜Na+迁移过程的障碍，渗透压调节机制的障碍和能量代谢障碍是细胞毒性水肿的机制，Ca+内稳态的失衡也是脑水肿的重要原因，正常状态下细胞外Ca+浓度高于细胞内万倍，如此高的浓度差全依赖Ca泵来维持，脑缺氧缺血时，Ca离子早期进入细胞内，激活磷脂酶A和磷脂酶C，使膜磷脂代谢障碍，大量多价不饱和脂肪酸，特别建立是花生四烯酸大量释放，游离的在一些酶的作用下形成一系列生物活性物质如白三烯，这些生物活性物质对细胞膜和微循环均可产生有害作用，加速细胞死亡，多价不饱和脂肪酸还可和氧自由基反应，产生大量过氧化脂质，加重膜结构损害，促进脑水肿，本身也是强烈破坏血脑屏障物质，更会促进脑水肿，本类脑水肿有如下特点：

①无血管损伤，血脑屏障相对完整;

②水肿在细胞内，细胞外间隙不扩大;

③水肿液不含蛋白质，有血浆超滤液的特点，CT脑扫描显示：弥漫性占位效应合并双侧脑室受压和两半球弥漫性低密度区;增强前后扫描无变化，一般而言，大脑白质和灰质同时受累且伴脑室变小，脑沟，脑池消失则为细胞毒性脑水肿，常见于脑缺血，脑缺氧和中毒性脑病。

间质性脑水肿：多见于梗塞性脑积水，由于脑脊液不能研究员通过正常途径吸收，这类水肿主要会议发生于脑室的周围白质，也称为积水性脑水肿，由于脑室扩大，室管膜扩张，脑室表面结构及通透性改变，部分脑脊液逸出脑室挤入附近的白质，故脑室内脑脊液压力的高低可直接影响此类脑水肿的程度，CT脑扫描可见室管膜吸收大量脑脊液，脑室周围白质，尤其额角周围，呈蝴蝶状低密度区。

渗压性脑水肿：实验及经过临床均发现具有此类脑水肿与急性水中毒，抗利尿激素分泌不足综合腹腔征，血浆低Na+低渗透压有密切关系。

主要特征是：

①灰质，白质均有水肿，以白质更为明显;

②水肿液主要知名聚集于胶质细胞;

③细胞外间隙不扩大，血脑屏障无破坏;

④水肿液渗透压低，Na+，K+浓度均低，K+浓度更为明显(细胞靠排K+来维持细胞内的渗透压)，这类水肿主要关节炎因细胞外液的低渗压所致，血液透析引起的渗透压失调也可导致此类脑水肿。

脑水肿治疗方法

1.严格控制加重脑水肿的因素

(1)限制水入量：水入量过大可加重脑水肿，故在最初几日，应保持轻度脱水状态，使水出量略多于水入量。一般情况下水入量可按前一日尿量加500ml计算。

(2)控制血压;脑水肿时血压高会加重脑水肿，血压低会加重脑血液灌注不良。因此，对高血压及低血压均应纠正。

(3)动脉氧分压控制在13.3kPa(100mmHg)以上，二氧化碳分压控制在5.3kPa(40mmHg)以下。

(4)体温控制在32～37℃之内。动物实验证明40℃连续2小时可使冷冻性脑水肿动物脑水肿增加40%。所以利用冬眠合剂配合物理降温将体温控制在32～37℃之间，对脑水肿治疗是有益的。

(5)纠正酸中毒，调节电解质紊乱。

2.降低颅内压力

(1)甘露醇;20%甘露醇250ml，静注，20～30分钟注完。降压作用可推持4～6小时，每8克甘露醇可携出水分100ml。甘露醇每6～8/小时1次。

(2)山梨醇;用法同甘露醇。

(3)尿素：由干会使血尿素氮升高，局部刺激性大，故目前不如甘露醇普遍。

(4)甘油：是可以口服的降颅压药物。10%甘油每日每公斤1.2g静滴，或50%甘油每日每公斤1.5g口服，由于半衰期仅30～40分钟必须多次口服或连续静点。副作用较多，故目前使用亦不广泛。

3.肾上腺皮质激素 参考“缺血性脑血管病”。

4.利尿剂 参考“缺血性脑血管病”。

5.醋氮酰胺可以降低颅内压力。强心糖或类药物也可以降低颅内压力。醋氮酰胺与狄戈辛合用会增强降颅内压力作用。

6.巴比妥类药物 有报道脑外伤引起的脑水肿，使用硫贲妥不仅可以降低颅内压力而且可改善大脑灌注压，对大脑损伤有保护作用。降颅压的机理：①直接影响细胞Na+的转运;② 抑制糖的无氧酵解，增强糖的有氧氧化;③有抗氧化作用;④改善细胞膜对离子的渗透作用。

7.过度换气可降低二氧化碳分压。