心脏性猝死七类人风险最大
心脏性猝死七类人风险最大
如果将心脏比喻为一幢房子，那么冠状动脉就好比房子的供水系统，而电信号的传导就像房子的供电系统，两者缺一不可。当冠状动脉发生狭窄时，心脏的血液和氧气就会供应不足，导致心肌缺血，这就是冠心病。
冠心病是心脏性猝死的主要原因。大于80%的心脏性猝死由室性心动过速或心室颤动引起。而心脏性猝死可发生在任何时间、任何地点，通常没有先兆，心脏性猝死又是心血管疾病的主要死亡原因。
哪些人是心脏性猝死的高危人群? 1. 冠心病、曾经发生过心肌梗死者。2.心脏射血分数过低者。3.心力衰竭(心脏泵出血液的能力不能满足人体的需要)者。4.有严重室性心律失常史者。5.曾经发生过心脏性猝死者。6.有心脏性猝死家族史者。7.患有与遗传有关的疾病者，如肥厚心肌病、长QT间期综合征、Brugada综合征患者。
心脏射血分数是衡量心脏泵血功能的指标。正常人的心脏射血分数高于55%，许多心脏病患者的心脏射血分数低于40%。研究发现，心肌梗死后心脏射血分数低于30%的患者发生心脏性猝死的风险更高。
迄今为止，发生心脏骤停后患者存活率仅为5%以下。40%的患者发生心脏骤停时无人在场或者发生在睡眠中，80%的心脏骤停发生在家中。救护人员在6~9分钟赶到现场也是非常困难的。猝死发生后的救治成功率小于1%，因此提高猝死生存率关键在于预防。
如果患者曾发生过室性快速心律失常所致的心脏骤停等，或有器质性心脏病可诱发室性心律失常的晕厥，应考虑植入ICD(植入式心律转复除颤器)。ICD能在十几秒内自动识别室颤、室速这两种最致命的心律失常，并释放点击能量除颤。可以说，ICD是目前防治心脏性猝死的最有效方法。
心脏性猝死的前兆
心脏性猝死的临床过程可分为4个时期：
1.前驱期在心脏性猝死前的数天或数周，甚至数月可出现胸痛、气促、乏力、软弱、持续性心绞痛、心律失常、心衰等症状，但有些患者亦可无前驱症状，瞬即发生心脏骤停。
2.终末事件期的表现由于猝死原因不同，终末事件期的临床表现也各异。典型的表现包括：严重胸痛，急性呼吸困难，突发心悸或眩晕等。若心脏骤停瞬间发生，事先无预兆，则绝大部分是心源性。在猝死前数小时或数分钟内常有心电活动的改变，其中以心率加快及室性异位搏动增加最为常见。因室颤猝死的患者，常先有室性心动过速。另有少部分患者以循环衰竭发病。
3.心脏骤停期心脏骤停的症状和体征如下：①突然的意识丧失常或抽搐、可伴有惊厥。②大动脉(颈动脉、股动脉)搏动消失，脉搏扪不到，血压测不出。③听诊心音消失。④叹息样呼吸或呼吸停止伴发绀。⑤瞳孔散大。
4.生物学死亡期心脏骤停发生后，大部分患者将在4～6分钟内开始发生不可逆脑损害，随后经数分钟过渡到生物学死亡。心脏骤停发生后立即实施心肺复苏和尽早除颤，是避免发生生物学死亡的关键。
预防心脏性猝死
如何预防心脏性猝死呢?
首先是控制和治疗冠心病、高血压、高血脂、糖尿病等。同时，有针对性地预防可以引起猝死的危险因素。例如，清晨刚刚起床的时候，是人体交感神经系统最为活跃的时刻，最易诱发心肌缺血或心律失常。因此，活动不要过于激烈，起床的时候，从平卧到坐起，再到站立，都应该“慢半拍”。上厕所解大便用力的时候，心肌耗氧量增加，容易诱发心肌缺血和猝死。所以，有心血管疾病危险因素和有冠心病的人，应该保持大便通畅，避免解大便用力，必要时预防性使用硝酸甘油。饮食不节，暴饮暴食，人体消化系统的负担增加，血液会向胃肠道集中，可以造成心脑的相对供血不足，这也是“饱了发困”的原因。紧张、焦虑、生气可以诱发交感神经兴奋，血压升高、心率加快、增加心肌耗氧量，也容易诱发心肌缺血或心律失常。
如果发生疑似心脏病的胸痛，切忌盲目走动，以防止病情进一步发展甚至猝死。最有效办法是立即静卧，如果身边有急救药物如硝酸甘油、速效救心丸等，立即含服，同时拨打急救电话等待救援。如果有头晕、视物不清、意识丧失前的感觉，或是心率十分缓慢，则可能是猝死的前兆，可以采取自己咳嗽或由家人给予强刺激，如用按人中穴、大声呼唤等方法激发患者的交感神经，维持有效循环。如出现意识丧失、呼吸停止或是摸不到大动脉波动，家人应该立即采取初级心脏救生措施。最主要的是，让病人平卧并开放呼吸道，进行大约每分钟100次的胸外按压。每胸外按压30次，给予2次人工呼吸。
猝死抢救的黄金时间
0～2分钟：猝死抢救的黄金时间
心脏性猝死虽然来势汹汹，但是它的发生也不是“无中生有”。研究表明，在406个心脏性猝死病例患者中，有106例有由血管造影证实的冠心病史，约10%的患者有高血压史。“由此可见，有这些基础病的患者发生猝死的风险会大大提高，他们对基础病的治疗和控制刻不容缓。
一般来说，心脏性猝死是由于冠心病、冠状动脉结构异常及心肌肥厚等心脏疾病引起的，其中80%的心脏性猝死为冠心病作祟。但遗憾的是，有近四分之一的冠心病患者，在猝死发生之前根本不知道自己身患冠心病，更没有进行过任何治疗。“而这些人，往往是那些很多忙于事业的‘精英阶层’。”
所以，坚持定时体检，提高防病治病意识，及时发现并通过药物治疗各种心脏病，是预防猝死最有效的手段。
猝死发作时，主要表现是意识丧失，惊厥、抽搐、心跳呼吸停止。如果在发生猝死的0～2分钟内进行抢救，大约有50%的人可以存活，而到了20分钟左右再抢救，基本就没有存活的希望了。而上面提到的德国所进行的研究还发现，当心脏性猝死发生的时候，有旁观者为其进行了心肺复苏的患者，23%的人能存活至出院，而在无旁观者为期进行心肺复苏的情况下，存活率则只有4%。
在远离医院、没有医生的情况下，一旦有人出现心脏性猝死，除了要马上打120求救之外，正确的抢救步骤为：
首先将病人就地平躺，大声呼唤，如果发现病人没有意识也没有呼吸，要立即对准病人的前胸正中偏下部位猛力捶击1~2拳。同时捏住病人的鼻子，对他进行口对口的人工呼吸。往病人嘴里吹4口气，然后进行胸部按压，每分钟100次，每按压30次，口对口人工呼吸进行2次，一直坚持到急救人员到场。
6类人群要小心疲劳引发猝死
1.冠心病患者
这是猝死的最高危险因素，约20%～25%的冠心病以猝死为首发表现。患心肌梗死者中有75%可发生心脏性猝死。不少患者发生猝死事件前，会有心脏疾病的表现。
2.“三高”患者
患有高血压、高血脂和糖尿病等基础性疾病的人，也易导致心脏性猝死的发生。
3.吸烟者
目前心脏性猝死者中，有90%以上的人都吸烟。足见吸烟在心脏猝死上的危险系数之高!而且，比吸烟者更无辜且严重的受害者，是被动吸烟的“二手烟”者。
这是因为当吸烟者将烟放在口中吸入时，烟前端燃烧时的最高温度有1200摄氏度，足以将有害物质杀死;但是当拿在手上由烟草自行燃烧时，温度只有600摄氏度，各类有害物质都会飘散出来，对吸烟者及周围的人产生危害。
4.不良饮食习惯者
摄入过多的高脂肪、高蛋白类食品，如动物肉类，造成肥胖、高血脂或高血压。目前中国最年轻的心脏性猝死者仅有14岁，与天天肯德基、顿顿麦当劳这样的饮食结构有直接关系。
5.不良生活方式者
工作忙碌，使得身体锻炼越来越少，体质减弱;或者意识到需要锻炼，但是锻炼不当，过度剧烈锻炼。
6.工作、精神压力过大者
值得引起注意的是，现代人工作压力加大，精神高度紧张或过度焦虑，往往会引起或者加重冠状动脉痉挛导致心梗。研究表明，精神紧张、情绪波动大、体力透支等很容易成为心脏病的诱因。
猝死的原因
从不同的角度可对猝死进行不同的分类，如临床上猝死可分为两大类，即心源性猝死和非心源性猝死。从病理生理改变的角度可将心脏性猝死分为两种类型，即心律失常型猝死和循环衰竭型猝死。本文仅介绍临床角度做出的猝死分型。
1.心源性猝死
心源性猝死也称为心脏性猝死，它指由于心脏原因导致的患者突然死亡。目前多数人接受的有关心脏性猝死的概念是：“由于心脏原因所致的非预见性的自然死亡，患者即往可以患有心脏病或无心脏病史，从发病到死亡的时间一般在瞬间至一小时之内。”心脏性猝死在所有猝死患者中占绝大多数，长达26年的FraminghamStudy大规模的研究显示，在全部猝死患者中，心脏性猝死占75%。其中最常见的病因是冠心病猝死，见于急性冠脉综合征(包括急性心肌梗死和不稳定心绞痛)。美国心脏协会研究指出：“25%左右的冠心病患者以心脏性猝死为首发临床表现。”国内文献指出：“在心脏性猝死的患者中，80%的成人死因与急性冠状动脉综合征有关[6]”。
这类患者是死于急性心肌缺血。急性冠脉综合征发生后，突发的心肌缺血造成患者心脏的电活动紊乱，进而发生恶性心律失常(多为室颤)，此时如果患者没有得到及时的心肺复苏或复苏失败，就会发生猝死。急性心肌缺血刚刚发病时最危险，急性心肌梗死第1小时内发生心室颤动的概率较24小时后高25倍。在因急性冠脉综合征死亡的患者中，绝大部分患者死于发病的第一个小时之内。这是由于突然发生的心肌缺血使患者猝不及防，其心脏电生理活动无法适应这种突发的代谢紊乱，故容易发生恶性心律失常。这个时间段患者往往没在医院，因此处在生死关头。随着时间的推移，患者通过自我调整，将逐渐适应这种缺血情况，形成了新的动态平衡(心电重构)，加上医学干预措施的应用等，使恶性心律失常的发生率逐步下降，心源性猝死的风险也会随之降低。
导致心源性猝死的其他心脏疾病有两类，一类是器质性心脏病，如心肌炎、肺心病、风心病、高血压性心脏病等。另一类是非器质性心脏病，即心肌离子通道缺陷性疾病造成的猝死。如Brugada综合征、QT间期相关综合征(QT间期延长及缩短等)、致心律失常性右室发育不良综合征、马方综合征、儿茶酚胺敏感性多形性室速(CPVT)、还有某些心肌病等。这类患者大都属于基因缺陷造成的离子通道功能异常，多与家族及遗传有关。这类患者的心脏没有直观的形态和结构异常，故不属于器质性心脏病。只有用分子生物学的手段方能查出问题所在。多数患者在30岁前后就因心源性猝死而结束了生命。因为心脏搏动是由血清离子(K+离子、Na+离子、Ca+离子等)进出心肌细胞膜内外造成的，故一旦发生离子通道功能异常，离子无法正常出入心肌细胞，就可能促发恶性心律失常甚至心搏骤停，进而导致猝死的发生。
2.非心源性猝死
也称非心脏性猝死，指患者因心脏以外原因的疾病导致的突然死亡，约占全部猝死的25%。临床常见的主要疾病包括呼吸系统疾病如肺梗死、支气管哮喘，神经内科疾病的急性脑血管病(如脑出血)，消化系统疾病如急性出血坏死性胰腺炎等。此外还有主动脉夹层、严重的电解质紊乱(如内源性高血钾)等。
频发性室性早搏的治疗有什么呢
一、无心脏病的病人，室早并不增加其死亡率对无症状的孤立的室早，无论其形态和频率如何，无需药物治疗。
二、心肌梗塞后或心肌病病人并发室早，心脏性猝死发生率较高，特别是当同时存在左室射血分数明显降低，心脏性猝死的危险性将大大增加。应用某些抗心律失常药物治疗心肌梗塞后室早，猝死与心血管总死亡率反而显著增加。原因是这些抗心律失常药物本身具有致心律失常作用。
冠心病的并发症有哪些
冠心病并发症：
冠心病可有心脏性猝死、心律失常、心力衰竭、心源性休克、缺血性心肌病、二尖瓣脱垂等并发症。
心脏性猝死
心脏性猝死由冠心病引起最多，占3/4以上在所有冠心病死亡者中50%～70%为猝死。美国Lown报告的流行病学资料显示，每年心脏性猝死者40万，平均每分钟即有1例冠状动脉粥样硬化性心脏病发生心脏性猝死，其中80%是冠心病引起。不少冠心病患者平时无任何症状，猝死为首发的临床表现约占冠心病猝死的20%左右。在国内一般北方省市的冠心病患病率、猝死率均明显高于南方。
心律失常
心律失常可以是缺血性心脏病的惟一症状。可以出现各种快速和缓慢性心律失常。但临床多见的冠心病心律失常主要有期前收缩(房性和室性)、心房扑动与心房颤动非持续性室性心动过速及传导系统障碍导致的病态窦房结综合征医学教育`网搜集整理、不同程度的房室传导阻滞和束支传导阻滞。
心力衰竭
主要由于冠状动脉粥样硬化狭窄造成的心肌血供长期不足、心肌组织发生营养障碍和萎缩产生散在的或弥漫性心肌纤维化以及心室发生重构所致。患者大多有心肌梗死病史或心绞痛史，逐渐发生心力衰竭，大多先发生左室衰竭然后继以右心衰，为全心衰出现相应的临床症状。
二尖瓣脱垂
二尖瓣脱垂综合征在冠心病中的发病率中较高。理化分析76例，14例(18.4%)临床有此综合征。主要由于供应前外乳头肌或后内乳头肌的动脉狭窄后，产生前外或后内乳头肌供血不足及收缩无能引起。
如何预防心脏性猝死
专家表示，急性冠脉综合征会引发严重的心律失常，进而导致心脏性猝死。而急性冠脉综合征一般包括我们平时熟知的冠心病、肥厚性心肌病以及扩张性心肌病等多种疾病。这些冠状动脉疾患是成人心脏性猝死最为重要的病因和危险因素。特别是心肌梗死、心肌缺血、左室功能受损是心脏性猝死的高危人群。
从临床医学的角度，我们一般将心脏骤停与心脏性猝死分为四个阶段：前驱症状、终未事件开始、心脏骤停、生物学死亡或存活。心脏性猝死的危险人群一般会出现胸痛、呼吸困难、软弱乏力、心悸及许多非特异性主诉。“而在临床上，心脏骤停是以缺乏适当的脑血流而致突然意识丧失为特征。如果没有积极的干预，心脏骤停往往导致死亡。”
对于如何预防这类疾病，目前并没有一套十分系统的方法，其实一般情况下，要注意戒烟酒、平衡膳食、控制体重和适当运动，另外，还要注意过度疲劳的危险信号及重视发病的前兆症状。目前大家的工作强度都很大，很容易出现焦虑易怒，记忆力减退、健忘，以及注意力不集中等情况，其实这就是身体在提醒你已经疲劳过度了。在这种时候应调整工作节奏、适当休息，让机体功能得以恢复。最好每天都有一定的休息和放松时间，缓解疲劳和精神紧张，使心脏及各脏器功能得以恢复。
冠状动脉粥样硬化性心脏病会引发什么疾病
冠心病可有心脏性猝死、心律失常、心力衰竭、心源性休克、缺血性心肌病、二尖瓣脱垂等并发症。
1.心脏性猝死 心脏性猝死由冠心病引起最多，占3/4以上，在所有冠心病死亡者中50%～70%为猝死。美国Lown报告的流行病学资料显示，每年心脏性猝死者40万，平均每分钟即有1例发生心脏性猝死，其中80%是冠心病引起。不少冠心病患者平时无任何症状，猝死为首发的临床表现，约占冠心病猝死的20%左右。在国内一般北方省市的冠心病患病率、猝死率均明显高于南方。
2.心律失常 心律失常可以是缺血性心脏病的惟一症状。可以出现各种快速和缓慢性心律失常。但临床多见的冠心病心律失常主要有期前收缩(房性和室性)、心房扑动与心房颤动、非持续性室性心动过速及传导系统障碍导致的病态窦房结综合征、不同程度的房室传导阻滞和束支传导阻滞。
3.心力衰竭 主要由于冠状动脉粥样硬化、狭窄造成的心肌血供长期不足、心肌组织发生营养障碍和萎缩，产生散在的或弥漫性心肌纤维化以及心室发生重构所致。患者大多有心肌梗死病史或心绞痛史，逐渐发生心力衰竭，大多先发生左室衰竭，然后继以右心衰，为全心衰出现相应的临床症状。
4.缺血性心肌病 指由冠心病引起的急性(可逆)的或慢性的心肌缺血造成心肌损害，表现为心室收缩期或舒张期功能失常。常由于冠状动脉粥样硬化狭窄造成的散在或弥漫性心肌纤维化所引起。
5.二尖瓣脱垂 二尖瓣脱垂综合征在冠心病中的发病率中较高。理化分析76例，14例(18.4%)临床有此综合征。主要由于供应前外乳头肌或后内乳头肌的动脉狭窄后，产生前外或后内乳头肌供血不足及收缩无能引起。
心脏骤停与心脏性猝死病因
心脏性猝死(sudden cardiac death )是指急性症状发作后1 小时内发生的以意识骤然丧失为特征的、由心脏原因引起的自然死亡。无论是否知道患者有无心脏病，死亡的时间和形式未能预料。美国每年约有30 万人发生心脏性猝死，占全部心血管病死亡人数的50 %以上，而且是20～60 岁男性的首位死因。男性较女性多见，北京市的流行病学资料显示，心脏性猝死的男性年平均发病率为10 . 5 / 10 万，女性为3 . 6 / 10万。减少心脏性猝死对降低心血管病死亡率有重要意义。
【病因】绝大多数心脏性猝死发生在有器质性心脏病的患者。在西方国家，心脏性猝死中约80 %由冠心病及其并发症引起，而这些冠心病患者中约75 %有心肌梗死病史。心肌梗死后左室射血分数降低是心脏性猝死的主要预测因素;频发性与复杂性室性期前收缩的存在，亦可预示心肌梗死存活者发生猝死的危险。各种心肌病引起的心脏性猝死约占5 %～15 % ，是冠心病易患年龄前(< 35 岁)心脏性猝死的主要原因。其他原因包括先天性与获得性长QT 综合征、Brugada 综合征等。
【病理】冠状动脉粥样硬化是最常见的病理表现。急性冠状动脉事件如斑块破裂、血小板聚集、血栓形成等在心脏性猝死的发生中起着重要的作用。病理研究显示在心脏性猝死患者冠脉中急性血栓形成的发生率为15%～64 % ，但有急性心肌梗死表现者仅为20%左右。陈旧性心肌梗死亦是常见的病理表现，心脏性猝死患者也可见左心室肥厚，左心室肥厚可与急性或慢性心肌缺血同时存在。
病理研究还显示，冠状动脉先天性异常、冠状动脉炎、冠状动脉夹层分离、心肌桥等非冠状动脉粥样硬化性病变也与心脏性猝死有关。
【病理生理】心脏性猝死主要为致命性心律失常所致，包括致死性快速性心律失常、严重缓慢性心律失常和心室停顿，它们的发生是冠状动脉血管事件、心肌损伤、心肌代谢异常和/或自主神经张力改变等因素相互作用引起的一系列病理生理异常的结果。但这些因素相互作用产生致死性心律失常的最终机制尚无定论。非心律失常性心脏性猝死所占比例较少，常由心脏破裂、心脏流入和流出道的急性阻塞、急性心脏压塞等导致。
心脏结构性异常是发生致命性心律失常的基础，常见以下四种改变：① 急性或/和陈旧性心肌梗死② 原发或继发性心室肌肥厚③ 心肌病变(扩张、纤维化、浸润性病变、炎症等)④ 结构性心电异常。功能性因素也可影响心肌的电稳定性，常常是一些致命性心律失常的促发因素，包括：冠状动脉血流的暂时性改变(冠脉内血栓形成、冠脉痉挛导致急性缺血、缺血后再灌注等)、全身性因素(血流动力学因素、低氧血症、酸中毒、电解质紊乱等)、神经生理性因素、毒性作用(药物的致心律失常作用、心脏毒性反应等)等。
严重缓慢性心律失常和心室停顿是心脏性猝死的另一重要原因。其电生理机制是当窦房结和/或房室结功能异常时，次级自律细胞不能承担起心脏的起搏功能，常见于病变弥漫累及心内膜下普肯耶纤维的严重心脏疾病。
无脉性电活动，过去称电一机械分离(electromechanical dissociation ， EMD )是引起心脏性猝死的相对少见的原因，其定义为心脏有持续的电活动，但没有有效的机械收缩功能，常规方法不能测出血压和脉搏。可见于急性心肌梗死时心室破裂、大面积肺梗死时。
中风猝死的四大原因
中风猝死的四大原因?猝死是突然死亡在发病之后6个小时内死亡为猝死。各种心脏病都可导致猝死，而心脏病的猝死有一半以上为冠心病所引起，一个人之所以猝死，说明他的病已经达到一定程度。如果仅仅是生活中遇到大喜大悲之事，或遭遇恶劣天气，没有严重的病理基础也不足以危及生命。
1.心脏性猝死
心脏性猝死，是由各种心脏原因所引起的、以急性症状开始1小时内骤然意识丧失为前驱的自然死亡。心脏性猝死最可能的原因是心血管功能的障碍，使脑血供突然停止而丧失意识，最后导致生物学死亡。这种猝死最为多见，多发生于起病后1小时以内，有的甚至仅数分钟，主要与严重心律失常有关。其中冠心病最为多见。有些人可以无心绞痛及其他心脏症状，冠心病隐匿存在，猝死为最早表现。不少所谓“健康者”猝死，即是这种情况。而高血压病累及心脏，引起左心室肥厚者，也易发生猝死。另外，吸烟、肥胖、糖尿病和生活方式也与猝死有着不可分割的关系，研究表明，吸烟使发生SCD危险性增加2-3倍，这是少数几个导致冠心病猝死危险成比例增加的因素之一，肥胖是第二个可导致冠心病猝死危险成比例增加的因素，不习惯运动的人猝死危险也比经常运动的人高。
2.中风性猝死
一般中风引起的猝死从发病至死亡时间可达数小时至1天。多见于止血量多、出血速度快，累及重要生命中枢部位的出血性中风。也可见于范国大、累及重要部位的缺血性中风。有冠心病心房颤动，伴有左心房血栓形成者，一旦血栓脱落进入脑循环，造成多发性脑梗塞，便发生猝死。原有中风病史、脑软化者，再度中风也易发生猝死。
3.肺源性猝死
肺源性猝死是指慢性支气管炎、肺气肿、支气管哮喘病人，可因为夜间严重低氧血症：呼吸性酸中毒而猝死，慢性支气管炎、肺气肿患者，如过量使用止喘气雾剂，可引起支气管痉挛收缩，出现窒息缺氧，导致猝死。长期卧床不起的老人，因体弱无法用力咳嗽排痰，可致痰栓阻塞气道，在继发肺部感染时更为加重，从而导致肺源性猝死。
4.噎食性猝死
噎食性猝死是指老年人咀嚼功能差，吞咽反射不敏感，在饮酒后反应更为迟钝，所以在进食、饮酒时常会发生“噎食”。大块食物团块可阻塞气管，引起窒息死亡。这种死亡常突然发生，病人无法言语，常用手指着喉部，随之脸面发紫，两眼上翻，猝然倾倒。
猝死的最佳急救时间 什么是猝死
猝死就是指意外的，非意料中突然的死亡，在世界卫生组织组织即WHO的标准是24小时之内的死亡叫猝死。很多的心血管专家认为心血管是猝死的主要原因，而且心血管导致猝死比较危险又比较快，所以就把心血管病导致猝死叫做心源性猝死或心脏性猝死。
什么是心脏性猝死
脏是一台永不停歇的动力泵，将血液源源不断地输送至全身。
心脏的血液供应由冠状动脉承担。
心脏周而复始的跳动是电传导系统维持的。
当冠状动脉发生狭窄时，心脏的血液和氧气供应不足，导致心肌缺血，这就是冠心病。
正常的心脏是如何跳动的?
心脏的“天然起搏器”—窦房结发出稳定的电信号，通过心房进入心脏中央的结合部—房室结，然后下传至心室，依此顺序激动整个心脏，周而复始。
休息状态下的心跳约60-80次/分钟，当活动量増加时，心跳随之加快。
什么是心脏性猝死?
突然发生的因心脏原因引起的死亡被称作心脏性猝。
大于80%的心脏性猝死由室性心动过速或心室颤动引起。
心脏性猝死可发生在任何时间、任何地点，通常没有先兆症状。
医院外心脏性猝死的抢救存活率小于1%。
心脏性猝死——相关的数据
作为首位死亡原因，心血管疾患占全部死因的30%，WHO在2005年公布数字为17,000,000例.
其中，心脏性猝死(Sudden Cardiac Death, SCD)又是心血管疾病的主要死亡原因。SCD是指由各种心脏原因引起的非暴力自然死亡，发病突然、进展迅速
心脏性猝死可怕吗
SCD者绝大多数有心脏结构异常。成年SCD患者中心脏结构异常主要包括冠心病、肥厚型心肌病、心脏瓣膜病、心肌炎、非粥样硬化性冠状动脉异常、浸润性病变和心内异常通道。这些心脏结构改变是室性快速心律失常的发生基础，而大多数SCD则是室性快速心律失常所致。一些暂时的功能性因素，如心电不稳定、血小板聚集、冠状动脉痉挛、心肌缺血及缺血后再灌注等使原有稳定的心脏结构异常发生不稳定情况。某些因素如自主神经系统不稳定、电解质紊乱、过度劳累、情绪压抑及用致室性心律失常的药物等，都可触发SCD
心脏性猝死的症状有哪些
(一) 前驱期许多患者在发生心脏骤停前有数天或数周，甚至数月的前驱症状，诸如心绞痛、气急或心悸的加重，易于疲劳，及其他非特异性的主诉。这些前驱症状并非SCD所特有，而常见于任何心脏病发作之前。
(二) 发病期亦即导致心脏骤停前的急性心血管改变时期，通常不超过1小时。典型表现包括：长时间的心绞痛或急性心肌梗死的胸痛、急性呼吸困难、突然心悸、持续心动过速或头晕目眩等。若心脏骤停瞬间发生，事前无预兆，则95%为心源性，并有冠状动脉病变。从心脏猝死者所获得的连续心电图记录中可见在猝死前数小时或数分钟内常有心电活动的改变，其中以心率增快和室性期前收缩的恶化升级为最常见。猝死于室颤者，常先有一阵持续的或非持续的室速这些以心律失常发病的患者，在发病前大多清醒并在日常活动中，发病期(自发病到心脏骤停)短。心电图异常大多为室颤。另有部分患者以循环衰竭发病，在心脏骤停前已处于不活动状态，甚至已昏迷，其发病期长。在临终心血管改变前常已有非心脏性疾病。心电图异常以心室停搏较室颤多见。
(三) 心脏骤停期意识完全丧失为该期的特征。如不立即抢救，一般在数分钟内进人死亡期。罕有自发逆转者。
心脏骤停的症状和体征依次出现如下：①心音消失。②脉搏扪不到、血压测不出。③意识突然丧失或伴有短阵抽搐。抽搐常为全身性，多发生于心脏停搏后10秒内，有时伴眼球偏斜。④呼吸断续，呈叹息样，以后即停止，多发生在心脏停搏后20~30秒内。⑤昏迷，多发生于心脏停搏30 秒后。⑥瞳孔散大，多在心脏停搏后30~60秒出现。但此期尚未到生物学死亡。如能及时恰当的抢救，有复苏的可能。复苏成功率取决于：①复苏开始的迟早，②心脏骤停发生的场所，③心电活动失常的类型(室颤、室速、心电机械分离抑或心室停顿)，④在心脏骤停前患者的临床情况。
(四) 生物学死亡期从心脏骤停向生物学死亡的演进，主要取决于心脏骤停心电活动的类型和心脏复苏的及时性。室颤或心室停搏，如在头4~6分钟内未予心肺复苏，则预后很差。如在头8分钟内未予心肺复苏，除非在低温等特殊情况下，否则几无存活。
心脏性猝死的治疗方法
根据突发意识丧失，颈动脉或股动脉搏动消失，特别是心音消失，没有呼吸运动或仅有濒死的呼吸活动可诊断心脏骤停。一旦诊断心脏骤停，即应立即进行心肺复苏(Cardiopulmonary resuscitation，CPR)，包括基本生命支持、高级基本生命支持和复苏后处理。CPR的目的是在给予明确的治疗前，维持中枢神经系统、心脏及其它重要脏器的生命力[4]。
基本生命支持(BLS)
指维持气道开放以及呼吸循环支持。同时包括SCD的识别、复苏体位以及窒息的管理。
SCD的识别
首先确认救助者、受害者及旁观者是安全的。检查受害者的反应，轻摇肩膀并大声叫喊：“你还好吗?”。如果没有反应，则呼叫救命，将受害者仰面朝上然后利用倾斜头部、抬举下颌的手法开放气道。保持气道开放，观察胸廓活动，听其呼吸音，用面颊感受气流。如果正常呼吸，将其摆成复苏体位，叫救护车，连续检查呼吸。如果呼吸不正常则进行胸外按压。
胸外按压
检查脉搏不应超过10秒钟。如果发现患者没有脉搏，那么应立即开始胸外按压。为使按压效果最佳，患者应该以仰卧位躺在硬质平面(如平板或地面)，救助者按压时应把手掌放在胸部正中、双乳头之间的胸骨上，另一只手平行重叠压在其手背上，并保证压力不会传到肋骨。身体垂直于受害者胸廓，双臂垂直，按压胸廓4～5 cm。每次按压后，撤去压力但保持手与胸廓不分离，按压频率在100 /min左右。在胸外按压时应减少中断。
人工呼吸
30次按压后重新开放气道。保持张口并且抬举下颌，正常吸气后将嘴唇包住其嘴巴，确保密封性。吹气并观察胸廓抬举，吹气1 秒，该为有效地救助性人工呼吸。离开患者嘴巴并观察气体排出和胸廓回落。再次人工呼吸，然后重新胸外按压，期间不应有耽搁，按压通气比例为30：2。除非患者开始正常呼吸否则不用重新检查以至于中断复苏。
早期除颤
早期除颤对于救活心脏骤停患者至关重要。抢救人员如没有目击院外心脏骤停，则在检查心电图并试图除颤前应该先进行约5个循环的CPR。一个CPR循环包括30次胸部按压和2次人工呼吸。如果胸部按压是以100次/分钟的速度进行的话，那么5个循环的CPR大约需要2分钟。院外室颤型心脏骤停的临床研究支持除颤前先行CPR。
除颤成功的定义是电击后至少5秒内终止室颤。根据除颤波形的不同，现代除颤仪分为单向型和双向型。使用双向除颤器时可以选择两种波形中的任一种，在特定的能量范围内，每种波形对于终止室颤都有效。首次电击时使用直线双向波形除颤应选择120J-200J，而第二次以及以后的双向电击应选择相同或更高的能量。单向波型除颤器首次除颤能量应选择200J，除颤不成功再选择300J和360J;亦可首次即选择360J电击以期尽快复律。
体外自动除颤仪(AED)是智能化的可靠的计算机装置，它能够通过声音和图象提示来指导非专业急救人员和医务人员对室颤型心脏骤停进行安全的除颤。营救人员常规将除颤器电极板放在患者裸胸的胸骨外缘前外侧部。右侧电极板放在患者右锁骨下方，左电极板放在与左乳头齐平的左胸下外侧部。第一次电击的能量为2 J/Kg，后续电击的能量为4 J/Kg。
对心脏停搏患者不推荐使用起搏治疗，而对有症状心动过缓患者则考虑起搏治疗。现在普遍认为胸部按压非常重要，没有确切的依据证明起搏治疗对心脏停搏患者有益，不推荐对心脏停搏患者行起搏治疗而延误胸部按压。当脉搏存在时，可对有症状心动过缓患者进行经皮起搏治疗或经静脉起搏治疗。
高级生命支持
高级生命支持的总目标是充分通气、转复心律成血液动力学有效的心律，维持及支持已恢复的循环。因此，在高级生命支持中患者是处于：已气管插管并良好吸氧中;已除颤，心脏已复律或起搏中;已建立静脉通路可输入必须药物。
呼吸道管理
气管插管后，通气的目的是纠正低氧血症。因此，患者的通气应用氧气而不是室内空气。如果可能，应予监测动脉氧分压。院内通常用呼吸机支持通气，院外的患者通常依靠球囊-面罩方式以维持通气。
除颤-心脏复律
室颤是心脏骤停最常见原因，成功复苏的关键步骤是快速转复心律。及时的胸外按压和人工呼吸虽可维持心脏和脑及其它重要脏器的生命力，但很少将室颤转为正常心律。
疾病治疗药物治疗
肾上腺素的有益作用主要是因为它的α受体激动作用，可增加冠状动脉和脑灌注压力。指征：是任何原因引起的心脏骤停的首先用药：每隔3～5 min的CPR使用一次肾上腺素;过敏性原因的首选用药;心源性休克的二线用药。剂量：初始静脉剂量为1 mg。当血管途径延迟或失败时，将2～3 mg用无菌水稀释至10 mL经气管途径给药。用法：通常使用两种稀释度：1：10 000 (10 mL溶液中含有1 mg肾上腺素) ; 1：1 000 (1 mL溶液中含有1 mg肾上腺素) 。
阿托品可逆转胆碱能受体介导的心率减慢，有效解除迷走张力，可应用于心脏停搏和无脉性电活动，推荐剂量为1mg 静脉注射，如果心脏停搏持续存在可每3-5分钟重复应用。
胺碘酮。指征：难治性VF /VT;血流动力学稳定的室性心动过速(VT)和其他难治性心动过速。剂量：如果第3次电击后VF /VT仍然持续，用5%的葡萄糖溶液稀释300 mg胺碘酮至20 mL，静脉推注。
利多卡因可以抑制室早和急性心肌梗死后室颤。首次剂量为1-1.5mg/kg，室颤和无脉性室速持续存在，间隔5-10分钟可增加0.5-0.75mg/kg IV，最大剂量3mg/kg。利多卡因一般仅考虑为无胺碘酮时的替代药物。
镁离子可有效终止长QT间期引起的尖端扭转型室速，但对QT间期正常的室速无效。如果心律为尖端扭转型室速可给予1-2g镁稀释后5-20min内静脉/骨内注射。
血管升压素可用于心脏骤停之前之后。血管升压素已用于治疗血管舒张性休克，如脓毒血症综合症和感染性休克。感染性休克的标准治疗包括：抗菌，扩容，缩血管，强心药物。然而强心和缩血管药物升压效果不明显，此时血管升压素可能有效。
去甲肾上腺素是自然生成的有效的血管收缩和变力作用的药物。去甲肾上腺素通常减少肾或肠系膜血管阻力，但在脓毒血症中可提高肾血流量和尿量，可应用于对多巴胺，苯肾或甲氧胺无效的严重低血压和低外周血管阻力患者。去甲肾上腺素在低血容量时应用不当可增加心肌氧需求量，在缺血性心肌病的病人中使用应格外小心。去甲肾上腺素4mg加入250ml 的5%GS或5%GNS液，起始剂量0.5-1μg /min，随效果调节。不可与碱性溶液混合。
多巴胺是儿茶酚胺类药物，在复苏中多巴胺常用于治疗低血压，尤其是有症状的心动过缓或复苏之后的低血压。联合其它的药物如多巴酚丁胺可作为复苏后低血压的治疗选择。常用剂量2-20μg/kg/min，10-20μg/kg/min增加系统和内脏血管收缩力，更大剂量则和其它肾上腺素能药物一样减少内脏器官血流灌注。
多巴酚丁胺具有正性肌力作用，可用于治疗严重收缩性心力衰竭。一般剂量在2-20μg/kg/min，但在急诊患者中个体差异较大，老年患者对多巴酚丁胺的反应显著下降。剂量》20μg/kg/min，心率加快》10%可导致或加重心肌缺血。
米力农和氨力农是磷酸二酯酶(PDE)抑制剂，具有强心和扩血管作用。磷酸二酯酶抑制剂常联合儿茶酚胺类药物用于治疗严重心力衰竭，心源性休克和其它对单独应用儿茶酚胺类药物无效的患者。应用时应行血流动力学监测。氨力农10-15分钟内予以负荷剂量0.75mg/kg，再以5-15μg /kg/min维持静滴。米力农由于半衰期短(1.5-2.0小时)且较少引起血小板减少症而常应用，未予负荷剂量需4.5-6小时达到稳定血药浓度。缓慢推注米力农负荷剂量(10分钟内50μg/kg)，再以0.375-0.75μg/kg/min静脉维持2-3天，肾衰时剂量减少。副作用有恶心呕吐，低血压等。
复苏后支持治疗
复苏后支持治疗对由血流动力学不稳定、多脏器衰竭引起的早期死亡以及由脑损伤引起的晚期死亡有重要意义。改善复苏后患者预后的复苏后支持治疗是高级生命支持的重要组成部分。患者在恢复自主循环和初步稳定后，仍然有很高的病死率。在此阶段，应加强循环、呼吸和神经系统支持;积极寻找并治疗导致心跳骤停的可逆性原因;监测体温，积极治疗体温调节障碍和代谢紊乱。
恢复自主循环的复苏后支持治疗的首要目的是恢复组织和器官的有效循环。对经院前或院内处理的恢复自主循环患者，必须寻找并治疗导致心跳骤停的原因，治疗心跳骤停后由缺血、缺氧导致的再灌注损伤。
主动诱导和自发的低温在复苏后治疗中起一定作用。二项随机对照的临床试验表明，对院前室颤/心跳骤停复苏后仍昏迷者，诱导低温(恢复自主循环后在数分钟至数小时内，将体温降至33℃或32-34℃，持续12-24h)可改善预后。现低温疗法的临床研究大多采用体外降温技术如冰毯、冰袋等，常需数小时才能达到目标温度。新近研究开始采用体内降温技术如输注冰盐水、血管内置入冷却导管等，可使体温迅速降至目标温度。在此期间，严密观察体温变化非常重要。对于心跳骤停复苏后的患者，如血流动力学稳定，自发产生的轻度低温(》33℃)无需复温治疗。对院前由室颤引起的心跳骤停，复苏后仍昏迷但血流动力学稳定者，应将其体温降至32-34℃，并维持12-24h。
复苏后的电解质紊乱可恶化预后。尽管许多研究发现，严格控制血糖可改善预后，降低由感染所导致的死亡，因为感染在复苏后非常常见。进行详细临床检查以及胸部X线检查都很必要。此时，需要特别注意复苏后心肺并发症，如气胸和气管插管深度异常或异位等。机械辅助通气可根据患者动脉血气结果、呼吸频率和呼吸作功的程度来调节，当自主呼吸变得更加有效时，机械辅助通气应逐渐减少，直至完全变成自主呼吸。
研究表明，持续性低碳酸血症(低PCO2)可能会使脑血流量减少，加重脑缺血。心搏骤停后，血流的恢复可以导致持续10~30分钟反应性的一过性充血，之后伴随持续长时间的低血流状态。在这段低灌注时间内，较少的血流(低携氧)和较高的氧代谢将出现矛盾。如果患者在这段时间内给予高通气量治疗，由低PCO2产生的额外的脑血管收缩效应将进一步减少脑血流量，进一步加重脑缺血和损伤。由脑损伤患者得到的数据推断，维持PCO2正常水平的通气量是恰当的，而常规的高通气治疗方法可能有害。
心血管系统电击除颤和心跳骤停后的缺血-再灌注损伤可导致一过性心肌顿抑和功能失常，并持续一段时间，血管收缩剂可使之改善。因心跳骤停或CPR期间，冠状动脉血流中断或严重减少，引起全心缺血，使心肌生化标记物水平升高。心肌生化标记物水平升高还可能提示心跳骤停的原因是急性心肌梗死。
心跳骤停复苏后的血流动力学通常不稳定，由多脏器衰竭导致的早期死亡与持续性低心排有关，故应尽早评价患者的心电图、胸片和电解质、心肌生化标记物等。心跳骤停复苏后头24h的超声心动图对指导后续处理有帮助。血流动力学不稳定可经输液、血管活性药物治疗后改善。有创血压监测可准确测量动脉压，对制定最合理的药物联合治疗方案，使组织灌注达到最佳状态有帮助。根据需要，应对输液量和血管活性物质(如去甲肾上腺素、多巴胺、米力农等)精确定量，以维持血压、心输出量和组织灌注。
使患者恢复正常的脑功能和其它器官功能是心肺脑复苏的基本目标。在恢复自主循环阶段，脑组织在经过最初短暂的充血后，由于微循环障碍，脑血流量下降(无复流现象)。对无知觉患者应维持正常的或轻微增高的平均动脉压，以保证理想的脑灌注。因为高温和躁动可以增加需氧量，所以必须考虑低温疗法以治疗高热。一旦发现抽搐，必须立即采用抗惊厥药加以控制。
心脏性猝死的预防方法
1、定期体检：老年人本身是心脏病及各种疾病的高发人群，应定期到医院进行体检。青、中年人工作紧张、生活节奏快、工作生活压力大也容易患冠心病、高血压等疾病。定期体检及早检查便于及时发现疾病，及早进行治疗，减少猝死风险。
2、避免过度疲劳和精神紧张：过度疲劳和精神紧张会使机体处于应激状态，使血压升高，心脏负担加重，使原有心脏病加重。即使原来没有器质性心脏病也会引发室颤的发生。所以，每个人应该对自己的工作、生活有所安排，控制工作节奏和工作时间，不可过快过长。
3、戒烟、限酒、平衡膳食、控制体重、适当运动，保持良好的生活习惯会减少心脑血管疾病的发生。
4、注意过度疲劳的危险信号及重视发病的前兆症状：长期过度疲劳会引发身体出现一些改变。如焦虑易怒、记忆力减退、注意力不集中、失眠及睡眠质量差、头痛头晕耳鸣、性功能减退、脱发明显等。当机体出现这些情况，应调整工作节奏、适当休息，让机体功能得以恢复。如不能缓解应立即前往医院救治。
5、对已患有冠心病、高血压等疾病的患者应在医生指导下坚持服药治疗。
6、注意对室性心律失常进行危险评估，包括进行常规心电图、运动负荷试验、动态心电图、其他心电学技术(体表信号平均心电图等)、超声心动图、心内电生理检查等检查，以明确心律失常类型，评估SCD风险，做出治疗决策。
7、注意加强心梗后SCD的预防。急性心肌梗死后的慢性室性期前收缩是心脏性死亡和猝死的危险因素，特别是频发的(24小时动态心电图显示室性期前收缩在10~30 次/小时以上)室性期前收缩和短阵性、非持续性室速者。若伴有左室射血分数明显降低(LVEF≤30%)，则年死亡率达20%。LVEF、左室容积、心率变异度或压力反射敏感度对心肌梗死后 SCD 的危险度分层有帮助，其次是频发室性期前收缩，短阵性、非持续性室速及静息心率。不推荐心肌梗死后常规作心室晚电位及心内电生理检查。对心肌梗死后心肌缺血的积极治疗是预防猝死的主要有效措施，对心肌梗死后运动试验阳性、冠状动脉造影显示严重狭窄的患者，积极予以介人治疗或冠脉旁路移植术，可有效减少猝死发生。心肌梗死后SCD高危患者应用ICD预防性治疗，与传统的药物治疗相比，可显著降低病死率。而心脏骤停也可发生于被认为低危的人群中，根本的预防措施应致力于基础心脏病和心脏骤停诱发因素的预防。