蛔虫病发病机制
蛔虫病发病机制
蛔蚴移行至肺时可引起局部出血、水肿、嗜酸粒细胞浸润、上皮脱落与浆液渗出。蛔蚴尚可刺激免疫球蛋白E(IgE)。和免疫球蛋白M(IgM)的产生，免疫球蛋白E与局部肥大细胞受体结合，当蛔虫抗原与免疫球蛋白E结合后，肥大细胞即脱颗粒而释放组胺等活性物质，诱使局部嗜酸粒细胞集聚及血管通透性增加。蛔蚴移行过程中还可在胸膜、眼、脑、脑膜等处发生异位损害，同时亦可引起全身变态反应。
成虫的致病作用
蛔虫以小肠乳糜液为营养，同时分泌消化物于附着处的肠粘膜，引起局部粘膜上皮脱落或轻度变态反应。
血吸虫病的发病机制血是什么
吸虫尾蚴、童虫和虫卵对宿主产生机械性损伤，并引起复 杂的免疫病理反应。尾蚴穿透皮肤时引起皮炎，皮炎仅发生于曾 感染过尾蚴的人群，是一种速发型和迟发型变态反应。童虫在体 内移行时，对所经过的器官，主要是肺脏，引起血管炎，毛细血 管栓塞、破裂，出现局部细胞浸润和点状出血。童虫移行时所致 损害与虫体代谢产物引起的变态反应有关。成虫的代谢产物可形 成免疫复合物，引起全身反应与局部血管损害及组织病变；寄居 于门静脉系统，可引起轻度静脉内膜炎与静脉周围炎；死虫可随 血流入肝，在栓塞处引起周围组织炎。血吸虫感染可导致整体免 疫功能的下降，从而加剧伴发疾病的发展或并发感染。
慢性阻塞性肺疾病发病机制
确切的病因不清楚。与下列导致慢性支气管炎的因素有关。
慢性阻塞性肺疾病一、吸烟 为重要的发病因素，烟草中含焦油、尼古丁和氢氰酸等化学物质，可损伤气道上皮细胞，使纤毛运动减退和巨噬细胞吞噬功能降低;支气管粘液腺肥大、杯状细胞增生，粘液分泌增多，使气道净化能力下降;支气管粘膜充血水肿、粘液积聚，容易继发感染，慢性炎症及吸烟刺激粘膜下感受器，使副交感神经功能亢进，引起支气管平滑肌收缩，气流受限。 烟草、烟雾还可使氧自由基产生增多，诱导中性粒细胞释放蛋白酶，抑制抗蛋白酶系统，破坏肺弹力纤维，诱发肺气肿形成。吸烟者慢性支气管炎的患病率比不吸烟者高2-8倍，烟龄越长，吸烟量越大，COPD患病率越高。
二、职业性粉尘和化学物质 当职业性粉尘及化学物质，如烟雾、过敏原、工业废气及室内空气污染等，浓度过大或接触时间过长，均可能产生与吸烟无关的COPD。
三、空气污染 大气中的有害气体如二氧化硫、二氧化氮、氯气等损伤气道粘膜和其细胞毒作用，使纤毛清除功能下降，粘液分泌增加，为细菌感染增加条件。
四、感染 感染是COPD发生发展的重要因素之一。病毒、细菌和支原体是本病急性加重的重要因素。病毒主要为流感病毒、鼻病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒等;细菌感染以肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌及葡萄球菌为多见。
五、蛋白酶-抗蛋白酶失衡 蛋白水解酶对组织有损伤、破坏作用;抗蛋白酶对弹性蛋白酶等多种蛋白酶具有抑制功能。其中α1-抗胰蛋白酶(α1-AT)是活性最强的一种。蛋白酶和抗蛋白酶维持平衡是保证肺组织正常结构免受损伤和破坏的主要因素。蛋白酶增多或抗蛋白酶不足均可导致组织结构破坏产生肺气肿。 六、其他 如机体的内在因素、自主神经功能失调、营养、气温的突变等都有可能参与CDPD的发生、发展。
神经根型颈椎病发病机制
由于本型的发病因素较多，病理改变亦较复杂，因此视脊神经根受累的部位及程度不同其症状及临床体征各异如果以前根受压为主则肌力改变(包括肌张力降低及肌萎缩等)较明显;以后根受压为主者则感觉障碍症状较重。但在临床上两者多为并存，此主要是由于在狭小的根管内，多种组织密集在一起，大家都难有退缩的余地。因此，当脊神经根的前侧受压时在根管相对应的后方亦同时出现受压现象。其发生机制，除了由于作用力的对冲作用外，也是由于在受压情况下局部血管的淤血与充血所致，彼此均受影响。因此，感觉与运动功能障碍两者同时出现者居多。但由于感觉神经纤维较为敏感，因而感觉异常的症状会更早地表现出来。
本型颈椎病引起各种临床症状的机制有三：
一是各种致压物直接对脊神经根造成压迫牵拉以及局部继发的反应性水肿等，此时表现为根性症状;
二是通过根袖处硬膜囊壁上的窦椎神经末梢支而表现出颈部症状;
三是在前两者基础上引起颈椎内外平衡失调，以致椎节局部的韧带、肌肉及关节囊等组织遭受牵连产生症状(例如受累椎节局部及相互依附的颈长肌、前斜角肌和胸锁乳突肌等均参与构成整个病理过程的一个环节)。
麻疹 - 发病机制
当易感者吸人麻疹患者鼻咽部分泌物或含有病毒的飞沫后，麻疹病毒在局部粘膜短期繁殖，同时有少量病毒侵人血液。此后病毒在远处器官的单核巨噬细胞系统中复制活跃，大约在感染后第5~7天大量进入血液此即为临床前驱期。在此时期患儿全身组织如：呼吸道上皮细胞和淋巴组织内，均可找到病毒，并出现在鼻咽分泌物尿及血液等分泌物和体液中。此时传染性最强。
皮疹出现后，病毒复制即减少，到感染后第16天，仅尿内病毒尚能持续数日。出疹后第2天，血清内抗体几乎100%阳性临床症状也开始明显改善。由于此时全身及局部免疫反应尚受抑制中，故部分病人常继发鼻窦炎、中耳炎和支气管肺炎。
10%的患儿脑脊液中淋巴细胞明显增多50%。在病情高峰时有脑电图改变，但仅0.1%有脑炎的症状和体征，其出现常在急性起病数天后。此时血清中抗体已增高且已找不到病毒，因此考虑为自身免疫性脑炎。[3]
蛔虫病并发症
1、胆道蛔虫病(biliary ascariasis)：肠道内环境或宿主全身状况变化时，蛔虫受到刺激可钻入胆道而引起胆道蛔虫病，本病是肠蛔虫病的主要并发症之一，仅次于阑尾炎，胆囊炎及穿孔性腹膜炎等，成人和儿童均较常见，尤以青壮年为多，女性多于男性，蛔虫所在部位以胆总管最常见，其次为左右肝管，位于胆囊内者最少，临床可分为下列类型：
①胆绞痛型，最常见，由蛔虫钻入十二指肠壁上的壶腹孔导致胆道口括约肌与胆总管痉挛所致。
②急性胆囊炎，蛔虫侵入胆囊后可因继发细菌感染或因蛔虫进入胆囊导致胆囊管阻塞而引起胆囊炎症。
③急性胆管炎，蛔虫钻入胆管后腹痛不缓解，并出现寒战，高热，提示胆管继发感染而并发急性胆管炎。
典型胆道蛔虫病的临床表现包括：
①急性发病，突出的症状是上腹部阵发性剧烈疼痛，呈钻顶痛或绞痛性，可放射至背部，肩部，疼痛可基本消失而出现明显的缓解期。
②常伴剧烈恶心，呕吐，多数患者可呕吐胆汁与蛔虫。
③症状与体征不相符，即疼痛剧烈时腹部压痛并不明显，也无明显肌紧张。
④少数患者疼痛不缓解，后期可继发细菌化脓性感染。
⑤黄疸少见，即使有黄疸也较轻微。
2、蛔虫性肠梗阻(ascaris intestinal obstruction)：肠内蛔虫超过十条即可在小肠内缠结成团而引起机械性肠梗阻，本病多见于重度感染的儿童患者，60%以上为10岁以下，其中2岁以下者发病率最高，蛔虫性肠梗阻多为不完全性肠梗阻，梗阻部位多在回肠下段，蛔虫性肠梗阻典型表现为腹痛，呕吐，腹胀，停止排大便与排气，脱水，酸中毒及电解质失衡等，与一般肠梗阻表现相同，约30%的患者可扪及腹部包块，发生绞窄性肠梗阻，继发肠穿孔及腹膜炎等可危及患者生命。
3、蛔虫性阑尾炎：可因驱虫不当致使蛔虫钻入阑尾，引起阑尾腔梗阻，由于虫体钻动及其分泌的毒素对阑尾黏膜的刺激，使阑尾肌层与血管收缩，血液供应受阻，导致黏膜损伤，引起急性阑尾炎，若阑尾腔梗阻进行性加重，使腔内压力增大，可导致阑尾穿孔而继发腹膜炎，据报道，蛔虫性阑尾炎并发阑尾穿孔的发生率为25%～65%，蛔虫性阑尾炎的发生率仅次于胆道蛔虫病及蛔虫性肠梗阻，在小儿阑尾炎病因中占重要地位，钻入阑尾的蛔虫常为1～3条，多者超过30条，本病与一般阑尾炎表现相似，常于服驱虫药后3～6h出现阵发性腹剧烈绞痛，出冷汗，面色苍白，恶心，呕吐及腹胀等，可有局限性腹肌紧张。
4、蛔虫性胰腺炎：蛔虫侵入胰管可导致胰管部分阻塞，由于虫体机械性损伤，虫卵沉积与刺激，继发细菌感染，毒素作用，以及胆汁反流等可激活胰酶而引起急性胰腺炎，蛔虫性胰腺炎与一般急性胰腺炎的表现相似，常突然出现阵发性上腹疼痛，恶心，呕吐;继之腹痛呈持续性，阵发性加剧，畏寒，发热，上腹压痛，腹肌张力高，血，尿淀粉酶活性增高，继发出血性坏死性胰腺炎者，可出现高热，脉速，血压下降，腹胀及腹部移动性浊音等，如未及时诊断，积极抢救，常可危及患者生命。
5、蛔虫性肝病：少数胆道蛔虫病患者可因蛔虫进入肝脏带入细菌，继发感染形成细菌性肝脓肿，脓肿以肝右叶最常见，左叶较少，可为单发或多发性，其大小不一，脓液中可找到蛔虫和虫卵;脓肿壁上可查虫卵和虫体所引起的异物反应，蛔虫性肝脓肿与一般肝脓肿表现相似，但合并症较多，临床经过极为严重，容易引起肝功能损害，甚至出现急性肝功能衰竭，还可出现胆管炎，胆道出血，脓毒败血症，脓胸，膈下脓肿等，病死率可达80%左右。
6、蛔虫卵性肉芽肿：蛔虫卵性肉芽肿多位于腹腔脏器的表面，表现为发热，腹部隐痛，腹部包块，临床较少见，因无特征性表现，诊断较困难，文献报道的病例均为手术活检确诊，本病容易误诊为肠系膜淋巴结炎，肠结核，结核性腹膜炎及腹腔肿瘤等。
高血压脑病发病机制
高血压脑病多发生在急进型高血压病和严重的缓进型高血压病患者，后者一般病情严重，血压显着性增高。血压多在250/150mmHg左右才发生之，但急进型高血压病患者血压未达到200/130mmHg时，亦能发生高血压脑病。
据文献报道，妊娠高血压综合征、肾小球肾炎、肾动脉狭窄、嗜铬细胞瘤等继发性高血压只要血压中等程度增高，也有发生高血压脑病的可能性。少见的原因有主动脉狭窄和原发性醛固酮增多症等疾病。高血压脑病的发生机制相当复杂，至今尚不十分清楚。目前多数学者认为，其发生与脑循环自身调节功能失调有关。
高血压脑病的发病机制我们都十分的清楚了吧，在生活中我们要对高血压脑病引起一定的重视，我们发现了疾病的时候，要积极的治疗，生活中要配合医生做检查，饮食中不要吃辛辣的食物，祝
蛔虫病并发症
由于发热，辛辣饮食，麻醉或服用驱虫药不当等使寄生环境改变，蛔虫活动性增强，扭结成团可阻塞肠道，或钻入其他器官而引起多种并发症，其中半数并发症是致死的主要原因。
1、胆道蛔虫病(biliary ascariasis)：肠道内环境或宿主全身状况变化时，蛔虫受到刺激可钻入胆道而引起胆道蛔虫病，本病是肠蛔虫病的主要并发症之一，仅次于阑尾炎，胆囊炎及穿孔性腹膜炎等，成人和儿童均较常见，尤以青壮年为多，女性多于男性，蛔虫所在部位以胆总管最常见，其次为左右肝管，位于胆囊内者最少，临床可分为下列类型：
①胆绞痛型，最常见，由蛔虫钻入十二指肠壁上的壶腹孔导致胆道口括约肌与胆总管痉挛所致。
②急性胆囊炎，蛔虫侵入胆囊后可因继发细菌感染或因蛔虫进入胆囊导致胆囊管阻塞而引起胆囊炎症。
③急性胆管炎，蛔虫钻入胆管后腹痛不缓解，并出现寒战，高热，提示胆管继发感染而并发急性胆管炎。
典型胆道蛔虫病的临床表现包括：
①急性发病，突出的症状是上腹部阵发性剧烈疼痛，呈钻顶痛或绞痛性，可放射至背部，肩部，疼痛可基本消失而出现明显的缓解期。
②常伴剧烈恶心，呕吐，多数患者可呕吐胆汁与蛔虫。
③症状与体征不相符，即疼痛剧烈时腹部压痛并不明显，也无明显肌紧张。
④少数患者疼痛不缓解，后期可继发细菌化脓性感染。
⑤黄疸少见，即使有黄疸也较轻微。
2、蛔虫性肠梗阻(ascaris intestinal obstruction)：肠内蛔虫超过十条即可在小肠内缠结成团而引起机械性肠梗阻，本病多见于重度感染的儿童患者，60%以上为10岁以下，其中2岁以下者发病率最高，蛔虫性肠梗阻多为不完全性肠梗阻，梗阻部位多在回肠下段，蛔虫性肠梗阻典型表现为腹痛，呕吐，腹胀，停止排大便与排气，脱水，酸中毒及电解质失衡等，与一般肠梗阻表现相同，约30%的患者可扪及腹部包块，发生绞窄性肠梗阻，继发肠穿孔及腹膜炎等可危及患者生命。
3、蛔虫性阑尾炎：可因驱虫不当致使蛔虫钻入阑尾，引起阑尾腔梗阻，由于虫体钻动及其分泌的毒素对阑尾黏膜的刺激，使阑尾肌层与血管收缩，血液供应受阻，导致黏膜损伤，引起急性阑尾炎，若阑尾腔梗阻进行性加重，使腔内压力增大，可导致阑尾穿孔而继发腹膜炎，据报道，蛔虫性阑尾炎并发阑尾穿孔的发生率为25%～65%，蛔虫性阑尾炎的发生率仅次于胆道蛔虫病及蛔虫性肠梗阻，在小儿阑尾炎病因中占重要地位，钻入阑尾的蛔虫常为1～3条，多者超过30条，本病与一般阑尾炎表现相似，常于服驱虫药后3～6h出现阵发性腹剧烈绞痛，出冷汗，面色苍白，恶心，呕吐及腹胀等，可有局限性腹肌紧张。
4、蛔虫性胰腺炎：蛔虫侵入胰管可导致胰管部分阻塞，由于虫体机械性损伤，虫卵沉积与刺激，继发细菌感染，毒素作用，以及胆汁反流等可激活胰酶而引起急性胰腺炎，蛔虫性胰腺炎与一般急性胰腺炎的表现相似，常突然出现阵发性上腹疼痛，恶心，呕吐;继之腹痛呈持续性，阵发性加剧，畏寒，发热，上腹压痛，腹肌张力高，血，尿淀粉酶活性增高，继发出血性坏死性胰腺炎者，可出现高热，脉速，血压下降，腹胀及腹部移动性浊音等，如未及时诊断，积极抢救，常可危及患者生命。
5、蛔虫性肝病：少数胆道蛔虫病患者可因蛔虫进入肝脏带入细菌，继发感染形成细菌性肝脓肿，脓肿以肝右叶最常见，左叶较少，可为单发或多发性，其大小不一，脓液中可找到蛔虫和虫卵;脓肿壁上可查虫卵和虫体所引起的异物反应，蛔虫性肝脓肿与一般肝脓肿表现相似，但合并症较多，临床经过极为严重，容易引起肝功能损害，甚至出现急性肝功能衰竭，还可出现胆管炎，胆道出血，脓毒败血症，脓胸，膈下脓肿等，病死率可达80%左右。
6、蛔虫卵性肉芽肿：蛔虫卵性肉芽肿多位于腹腔脏器的表面，表现为发热，腹部隐痛，腹部包块，临床较少见，因无特征性表现，诊断较困难，文献报道的病例均为手术活检确诊，本病容易误诊为肠系膜淋巴结炎，肠结核，结核性腹膜炎及腹腔肿瘤等。
7、蛔虫性腹膜炎：蛔虫可经小肠或阑尾等腹腔脏器穿孔进入腹膜腔，由于肠内容物流入腹腔引起化学性刺激和细菌感染，导致腹膜炎，有报道肠蛔虫病所致外科合并症中腹膜炎占12.75%，其表现与其他原因所致的化脓性腹膜炎相同，主要为持续性剧烈腹痛，腹胀，发热，呼吸急促，脉搏加快，腹部压痛，反跳痛，肝浊音界缩小或消失等。
8、蛔虫性脑病：本病主要见于幼儿患者，蛔虫分泌的脂肪醛，抗凝素及溶血素等物质，吸收后作用于神经系统，引起的神经功能失调称为蛔虫中毒性脑病或蛔虫性脑病，出现头痛，兴奋性增高，精神不振，失眠，还可有智力发育障碍等，严重时可出现癫痫，脑膜刺激征，昏迷及瞳孔散大等，蚴虫若经血循环进入脑组织可形成脑栓塞及脑局部病变，驱虫治疗后症状可迅速减轻。
9、其他蛔虫性疾病：蛔虫受到刺激后，可窜入各种孔道而致病，文献报道，蛔虫可引起渗出性胸膜炎，少量胸腔积液，或继发性脓胸，钻入气管造成呼吸道阻塞而窒息，经耳咽管钻入中耳道，钻入小肠憩室引起憩室炎，还有蛔虫使梅克尔憩室(Meckel’s diverticulum)穿孔而从尿道排出蛔虫的病例报道，经膀胱直肠瘘进入膀胱，输尿管，或经肾盂结肠瘘进入泌尿系统，可从尿道排出蛔虫，蛔虫偶可进入血流引起转移性蛔虫病，若经血流至右心达肺动脉，可形成血栓引起栓塞性肺动脉阻塞，这也是胆道蛔虫病及肝脏蛔虫病的罕见并发症，常经尸解方可确诊。
肚子里的蛔虫形成的原因
蛔虫的成虫形似蚯蚓，寄生在人体小肠内并产卵，雌虫每天可产卵达20万个，虫卵有受精卵和未受精卵之分。自粪便排出的受精卵，在适宜的条件下经3周即发育成感染性虫卵，这种虫卵能在土壤中生存5年。人如果吃了带有成熟虫卵的食物即可得病。小儿由于喜欢玩土，手上可能沾有蛔虫卵，如果饭前不洗手，蛔虫卵即可以通过手而被吞入胃内，所以儿童更易得蛔虫病。
一、蛔虫病病因病机
蛔虫病是由于误食沾有蛔虫卵的生冷蔬菜、瓜果或其他不洁之物而引起的。蛔虫寄生在小肠内，扰乱脾胃气机，吸食水谷精微。由于蛔虫具有喜温，恶寒怕热，性动好窜，善于钻孔的特性，故当人体脾胃功能失调，或有全身发热性疾患时，蛔虫即易在腹中乱窜而引起多种病症。若蛔虫钻人胆道、阑门，或蛔虫数量较多，在肠中缠结成团，则出现多种病变及症状。
如蛔虫上窜人胃，使胃失和降，引起恶心、呕吐、吐蛔，甚或虫从口鼻而出，钻人胆道，使肝气闭郁、胆气不行，脘腹剧痛而形成蛔厥，钻人阑门，使气滞血瘀，肉腐血败，则形成肠痈，蛔虫数量多时，缠结成团，阻塞肠中，使传化不行，腑气不通而形成蛔虫性肠梗阻。
二、蛔虫病发病机制
1、幼虫致病
蛔虫幼虫在体内移行过程中对肠、肝、肺、微血管及淋巴组织可引起机械性损伤，或因抗原抗体反应、代谢产物或幼虫死亡均可产生炎症反应。幼虫大量移行于肺，可损伤肺微血管引起出血、水肿，肺泡及细支气管周围大量嗜酸性粒细胞和中性粒细胞浸润。严重感染者肺部病变可融合成斑片状，支气管黏膜炎性渗出与分泌物增多。也可发生支气管痉挛，细支气管和支气管扩张，支气管内可见幼虫。
2、成虫致病
蛔虫成虫寄生在小肠内，以空肠与回肠上段为主。蛔虫可产生溶血素、过敏素、内分泌毒素、神经毒素等多种毒素，加上机械性或化学性刺激，虫体分泌消化物质的附着及损伤肠黏膜等，引起局部黏膜上皮细胞脱落或轻度炎症反应。临床可出现间歇性脐周疼痛、消化不良、呕吐、腹泻或便秘等胃肠功能紊乱。