多发性硬化是怎么回事

多发性硬化是怎么回事

本病病因尚未完全澄清。目前较为公认的观点认为本病是由于病毒感染所诱发的自身免疫性疾病。患者的自身反应T细胞被一种白质抗原致敏。这种自身反应T细胞进入中枢神经系统后，和非特异性T细胞和巨噬细胞一起导致髓鞘的破坏。遗传因素及环境因素在本病的发病中也起着某些作用。

对于为什么会产生这种髓鞘的病变则有许多不同的理论，一般认为这是一种自体免疫疾病，也就是说免疫系统错把髓鞘当成外来物质而加以破坏。

个人体质或病毒都有可能促成这种免疫反应;有些证据表明，它是病毒慢性感染引起的，使对神经起绝缘作用的脊髓鞘受到损害，导致脑和脊髓的神经束产生错误的神经传导。但医学界还找不出那一种病毒可确定为此病的元凶。

多发性硬化病危害年轻人

与“渐冻人”、“瓷娃娃”等日益进入人们视野的罕见病相比，多发性硬化症这种“常见”的罕见病却一直不为人们所熟悉。如果遇到易疲劳、视力模糊或下降、肢体麻木等情况，不少年轻人以为是工作劳累所致，多休息便好;直到病情进一步加重，到医院确诊才恍然：原来病痛早已埋下隐患。

患病群体多为年轻人

七成患者病情反复

神经内科专家赵俊辉主任介绍，多发性硬化(简称MS)是以中枢神经系统白质脱髓鞘病变为特点，遗传易感个体与环境因素作用发生的自身免疫性疾病。多发性硬化是中枢神经系统脱髓鞘疾病中最常见最主要的疾病。青、中年为主要患病群体，临床特点是病灶播散广泛，病程中常有缓解复发的脑、脊髓和视神经损害。

多发性硬化临床表现多种多样，缺乏特异性。比如肢体麻木、视神经炎导致视力下降，复视甚至失明、行走困难甚至瘫痪、极度的疲劳都可能与多发性硬化相关;与其它神经科疾病区别在于临床症状表现为“复发—缓解”。临床发现七成患者病情反复。如果未及时规范诊治，病情大多逐步加重，最终导致残废、失明、甚至死亡。

年轻女性患者多于男性

八成患者易误诊

据了解，多发性硬化症不是遗传性疾病但具有遗传易感性，亲属中有该病患者的人群，发生多发性硬化症的几率明显高于普通人群。平均发病年龄30岁，具有两个发病高峰：21-25岁以及41-45岁。21-25岁发病者更为常见。女性多发性硬化患者大约是男性患者的1.5-2倍。

赵主任指出，世界上大约有250万多发性硬化患者，近年来，多发性硬化发病率不断增高，我国已确诊的多发性硬化症患者大约在2万-3万左右。但事实上大多数患者、亲属甚至部分医生对多发性硬化及其治疗缺乏足够的认识，例如很多人会因视力模糊而到眼科就诊，因肢体麻木去骨科就诊，却都没查出有什么问题。

这是因为多发性硬化症的症状特征不明显，容易与其他疾病相混淆，目前大约有50%至80%的患者被误诊。赵主任提醒年轻人，尤其是女性，如果发现有四肢麻木、僵硬、抽搐，打嗝、呕吐，伴有三叉神经痛、视力模糊重影和尿失禁等症状，应当高度重视多发性硬化的可能性，应该尽快去正规医院的神经科进行检查，以免贻误最佳治疗时机，导致身体受到进一步损害。

生物转化修复疗法

破解治疗密码

目前“生物转化修复疗法”通过介入、腰穿等方式将活体生物因子输入患者体内，增强机体免疫功能，提高肌体抗病能力。营养神经、扩张微循环使受损残余神经得到充分的修复，预防病情继续发展。再生修复神经，恢复近于完整的神经功能，控制病情复发并修复再生变性的脑脊髓等，达到预期治疗的目的。

生物转化修复疗法对传统难以治疗的疾病，如脑瘫、脑发育不良、智力低下、帕金森、重症肌无力、运动神经元病、共济失调、偏瘫后遗症、截瘫、脑中风后遗症、脑外伤后遗症、脑出血后遗症、脑萎缩、脊髓空洞症、强直性脊柱炎、肌肉萎缩等神经系统疾病可达到预期效果。

多发性硬化是怎么回事

1、遗传因素

已知MS具有家族倾向性。约有15%的MS患者至少有一位亲属患病，在患者同胞中的复发率最高(5%)。约20%的先证者有至少一位患病亲属，其中患者同胞的危险性最高。

2.感染与免疫因素

流行病学资料揭示了MS与一些环境因素的关系，说明在童年时所遭遇的某些环境因素，在经过数年的潜伏期后，或诱发发病或成为发病的原因。近年来，越来越认为这一环境因素是一种感染，推测是病毒感染。大量的间接事实支持这一观点。已证明，MS患者针对病毒感染体产生了体液和细胞介导的免疫改变。然而，尽管付出了大量的努力，至今尚未从MS患者组织中分离出任何病毒(包括各种人类T淋巴细胞反转录病毒)，也没有令人满意的病毒感染MS动物实验模型。但是，反转录病毒引起典型的热带痉挛性截瘫以及成功地用一种能够表达与碱性髓鞘蛋白结合的T-细胞受体的转基因鼠制成脱髓鞘疾病实验模型的事实，使人们将病毒感染作为MS的病因学研究不断推向深入。

如果病毒感染确是MS最初的致病原因，那么一些继发因素在后期的生活中一定发挥某种作用以激活神经系统病变或引起恶化。最流行的观点认为这种继发机制是以攻击髓鞘的某些成分、严重时破坏包括轴突在内的所有神经纤维组织为特点的自身免疫反应。有数种理论支持这一观点。例如，发现MS病损与播散性脑脊髓炎病损特点大致雷同，而后者几乎肯定是迟发性过敏性自身免疫疾病(见下文);已在MS患者血清和脑脊液中发现针对髓鞘蛋白，如碱性髓鞘蛋白(MBP)的特异抗体。这些抗体在T细胞参与下，作用于MB和其他完整的髓鞘磷脂蛋白;这些抗体活性随疾病活动而增加。另外，MBP与腮腺炎病毒抗体有交叉作用。易感人群的病毒感染是MS最初过程，这一学说比慢病毒持续存在的理论更有说服力。

体液和细胞因子如何导致MS斑块还不清楚。体液免疫参与的证据是在大多数患者CSF中存在寡克隆免疫球蛋白，后者是脑脊液中B-淋巴细胞的产物。

多发性硬化的锻炼

在急性复发期，适宜做被动的物理康复，病情明显改善后，可做主动锻炼，但负荷不宜太重，应该逐渐增加锻炼强度。干工作或操作家务时，应该做到劳逸结合。

现实生活中，患者根据自己的日常工作和学习需要，轻重缓急安排先后秩序。举例如下：

首先，注意节约体能。患者每天要有计划表，恰当安排自己的日常生活或工作，包括先后顺序，以便节约体能。有的工作必须当天完成的应先做，能缓做的可以推迟到明天或后天再做。有的事情并不是每天必须做，一天完不成延长时间分开做，什么时候和怎样去做应从不引起疲劳和节能考虑。一个人不能完成或勉强能完成的事情，最好有他人帮助完成，避免体能过度消耗。

比如在准备三餐时，可以提前把所需要的各种配料收集全，放在伸手可及的位置，然后坐位进行，力争做到从原料到成品流水线样一次完成。洗衣和亮晒衣服时，一次不必太多，熨衣服时可坐位完成。

多发性硬化症预后

多发性硬化症病患、生命长度比起一般人只有轻微影响。多数死因仍是严重疾病後衍生的并发症、如败血症、吸入性肺炎、褥疮等。只有少数病患因脑干生命中枢发炎导致心血管、呼吸系统的影响而死亡。有些病患因心情低落而自杀陨命。在发病15年後、病患多需要辅具等装置、30%病患需以轮椅代步。

仍然有些可评估的较差预後因子如下：

男性病患;

高龄发病;

进展型多发性硬化症;

一年内有二次或两年内有五次以上发病;

多处的神经系统受损尤其以运动消化道排泄功能失调为主;

复发後缓解并不完全;

核磁共振影像上有大的病灶;

脑脊髓液中有OCBband(oligoclonal band)且免疫球蛋白(IgG)升高。

多发性硬化症治好案例有吗

：多发性硬化是一种中枢神经系统疾病主要特征是脑和脊髓神经组织多处脱髓鞘改变引起神经功能损伤如果把神经组织比喻成树枝脱髓鞘就象是脱树皮一样多发性硬化的名称便由此而来。

多发性硬化症乃是中枢神经系统和免疫有关的发炎及去髓鞘疾病，经现代药理研究证明许多中药都具有调节免疫作用故长时间服用中药可预防多发性硬化复发。根据患者的情况和病情，目前建议使用的治疗方法是中西医结合治疗中医中将此病归为“痿症”，对于此病来说，一定要趁早治疗，早期对于病情的控制，消除是容易的一个阶段。此疗法是目前比较有效的治疗方法，疗效理想，多年应用于临床，成功为广大患者解除了病痛，提高了患者的生活质量。

多发性硬化极易误诊

多发性硬化是一种异质性疾病，没有患者的临床表现和病程完全相同。从病程类型来说，约70%的多发性硬化为复发缓解型，约20%的患者为进展型，约10%的患者一生中只发病一次。而多发性硬化的症状表现也各有不同，包括肢体无力、疲劳，感觉异常、视力下降、眼肌麻痹、共济失调、精神症状及膀胱功能障碍等，有一部分患者还会伴有反复呕吐、打嗝等消化道症状。

症状的多样导致多发性硬化极易误诊，“发现视力下降的一般会去看眼科，呕吐等消化道症状会看消化科，头晕或偏瘫等与脑梗等疾病类似，疲劳等症状则会被误以为是亚健康”。

多发性硬化患者自杀率是正常人群的7.5倍。这与多发性硬化患者合并抑郁焦虑等情绪障碍有关。“其实多发性硬化并不可怕，多发性硬化是可控可治的。多发性硬化的治疗策略从无到有，从少到多，从低效到高效，并且在持续发展中，我们应该要坚定信心。”“过去，多发性硬化治疗的目标是降低复发率和减缓进展，但如今，我们的治疗目标不仅仅是延缓疾病进展，更重要的是使患者达到‘无疾病活动状态’，即无病灶无复发无残疾进展等。”

什么是多发性硬化

一、多发性硬化症是什么?

医学上的解释是多发性硬化和视神经脊髓炎都属于炎性脱髓鞘疾病，只是后者只有视神经和脊髓有临床表现。髓鞘是包围在神经纤维的成分，对神经起保护作用和部分传导作用，其遭到破坏后可以修复。病毒感染后免疫系统为了清除病毒，也错误地将髓鞘中与病毒相同的分子结构同时攻击，于是因为错误的炎症反应，破坏了神经的正常结构，就患了炎性脱髓鞘疾病。

因为在时间上反复发作，侵害神经系统部位多发，所以称为多发性;又由于髓鞘反复脱失又修复，形成纤维瘢痕，较硬，所以称为多发性硬化症。

二、哪些人容易患多发性硬化症?

专家指出中青年，特别是中青年妇女容易罹患多发性硬化症。患上多发性硬化是环境因素与遗传因素的共同作用，而这里所说的遗传并不是遗传病，而是遗传易感性，即人的身体素质。

现在科学研究认为一些组织相关抗原是多发性硬化的易感基因，即存在多发性硬化易患人群。而环境因素的作用是指病毒感染等，免疫系统犹如国家的保卫防御系统，当外来者侵入时首先免疫识别系统工作，将信息报告给相应部门，对病毒进行消灭。由于某些病毒含有与人体脑脊髓髓鞘成分相同的分子结构，免疫系统在对病毒进行清除的同时也破坏了脑脊髓以及视神经的正常成分，于是人就患了炎性脱髓鞘疾病，也就是多发性硬化。

脑白质多发性硬化可控可治

多发性硬化“青睐”青壮年

提到多发性硬化，许多人都感觉非常陌生。胡学强教授表示，多发性硬化是青壮年最常见的中枢神经系统免疫相关性脱髓鞘疾病，多发性硬化中的“多发”是说神经系统的多个部位都存在着病灶，硬化’则是指当保护中枢神经的髓鞘膜受到攻击后受损形成的疤痕。胡学强教授打了个形象的比方：“如果神经纤维是一根电线，那么髓鞘就是电线皮，神经轴索就是里面的铜线，多发性硬化累及的部分就是包在电线外起绝缘作用的电线皮，一旦电线皮发生了损坏，那么整个电路的工作都会受到严重的影响。”

据介绍，多发性硬化的患者基本都是20-40岁的青壮年，尤其好发于女性，研究表明，多发性硬化的女性和男性的发病率之比约为2:1。该病在西方高发，欧美人群患病率高达1/1000，而亚洲发病率则较低，距估计，我国大陆约有5-10万患者。

多发性硬化症状表现多样 极易误诊

胡教授表示，多发性硬化是一种异质性疾病，没有患者的临床表现和病程完全相同。从病程类型来说，约70%的多发性硬化为复发缓解型，约20%的患者为进展型，约10%的患者一生中只发病一次。而多发性硬化的症状表现也各有不同，包括肢体无力、疲劳，感觉异常、视力下降、眼肌麻痹、共济失调、精神症状及膀胱功能障碍等，有一部分患者还会伴有反复呕吐、打嗝等消化道症状。症状的多样导致多发性硬化极易误诊，“发现视力下降的一般会去看眼科，呕吐等消化道症状会看消化科，头晕或偏瘫等与脑梗等疾病类似，疲劳等症状则会被误以为是亚健康”。

多发性硬化非绝症 可控可治

有数据显示，多发性硬化患者自杀率是正常人群的7.5倍。这与多发性硬化患者合并抑郁焦虑等情绪障碍有关。“其实多发性硬化并不可怕，多发性硬化是可控可治的。多发性硬化的治疗策略从无到有，从少到多，从低效到高效，并且在持续发展中，我们应该要坚定信心。”胡教授说，“过去，多发性硬化治疗的目标是降低复发率和减缓进展，但如今，我们的治疗目标不仅仅是延缓疾病进展，更重要的是使患者达到‘无疾病活动状态’，即无病灶无复发无残疾进展等。”

手麻脚无力警惕多发性硬化症

每年5月的最后一个星期三是“国际多发性硬化日”，5月26日是第二个“多发性硬化日”，专家提醒，突感肢体无力，需警惕是多发性硬化症，另外，除了遗传的易感性外，患者在15岁之前的某种病毒感染也可能是多发性硬化症的诱因。

第1页:什么是多发性硬化症? 第2页:如何诊断多发性硬化?如何自我判断? 第3页:硬化的原因有哪些? 第4页:硬化治疗需注意 第5页:义诊活动

什么是多发性硬化症?

所谓“硬化”指的是这些髓鞘脱失的区域因为组织修复的过程中产生的疤痕组织而变硬。这些硬块可能会有好几个，随着时间的进展，新的硬块也可能出现，所以称作“多发性”。

根据病损部位不同，病发时可引起不同的功能障碍，如偏瘫、意识障碍至昏迷、动眼神经麻痹、复视、斜视、瞳孔大小异常、语言障碍等，并且容易复发，病情不断加重，致残率极高。据多发性硬化症国际基金会估计，目前全世界有300万患者，男女比例为1∶2，越远离赤道的地区发病率越高。

多发性硬化症早期常见症状：

刺痛感、感觉麻木、丧失平衡感、肢体无力、视力模糊或影像重叠

中青年妇女易发多发性硬化症 突然四肢无力需警惕

多发性硬化是一种中枢神经系统炎性疾病，其症状多变，包括视力模糊、四肢无力、疼痛、排尿不畅、行走不稳和疲劳等;反复发作，且没有特异性的诊断方法，因此诊断比较困难，治疗上也很难治愈但能减轻病情。

内科主任医师叶静认为，中青年，特别是中青年妇女容易罹患多发性硬化症。叶静指出，患上多发性硬化是环境因素与遗传因素的共同作用，这里所说的遗传并不是遗传病，而是遗传易感性，即人的体质;环境因素则是指病毒感染等。由于某些病毒含有与人体脑脊髓髓鞘成分相同的分子结构，免疫系统在清除病毒的同时也破坏了脑脊髓以及视神经的正常成分，于是人就患上了多发性硬化。