糖尿病病因是什么
糖尿病病因是什么
根据病因可分原发和继发性两大类：原发性者占绝大多数，病因和发病机理不明。继发性者占少数，如肢端肥大症中垂体性糖尿病、柯兴综合征中类固醇性糖尿病等。
(一)糖尿病各型特点如下：
1.胰岛素依赖型(IDDM，Ⅰ型)其特征为：①起病较急;②典型病例见于小儿及青少年，但任何年龄均可发病;③血浆胰岛素及C肽水平低，服糖刺激后分泌仍呈低平曲线;④必须依赖胰岛素治疗为主，一旦骤停即发生酮症酸中毒，威胁生命;⑤遗传为重要诱因，表现于第6对染色体上HLA某些抗原的阳性率增减;⑥胰岛细胞抗体(ICA)常阳性，尤其在初发病2～3年内。有时在发病前数年常已呈阳性反应。近年来研究表明在Ⅰ型患者的鉴定中，谷氨酸脱羧酶抗体(抗GAD)阳性反应较ICA更有意义，尤其在病程较久，发展较慢的患者。
2.非胰岛素依赖型(NIDDM，Ⅱ型)其特征为：①起病较慢;②典型病例见于成人中老年，偶见于幼儿;③血浆胰岛素水平仅相对性降低，且在糖刺激后呈延迟释放，有时肥胖病人空腹血浆胰岛素基值可偏高，糖刺激后胰岛素亦高于正常人，但比相同体重的非糖尿病肥胖者为低;④遗传因素亦为重要诱因，但HLA属阴性;⑤ICA呈阴性;⑥胰岛素效应往往甚差;⑦单用口服抗糖尿病药物，一般可以控制血糖。根据体重又可分为不胖和肥胖两型。在不胖的NIDDM中，实际上尚包括一些自身免疫病变进行甚慢的Ⅰ型患者，其初期临床表现酷似NIDDM而按MIDDM处理，久后终于逐步充分表现出Ⅰ型的特点，必须应用胰岛素才能免于发生酮症酸中毒，故在确诊时，年龄往往较大，抗GAD阳性结果明显高于NIDDM，76%：12%。可称之谓成从迟发自身免疫型糖尿病(LADA)，有人也称1.5型糖尿病。晚近国内外报道的线粒体基因突变糖尿病，由于其临床特点呈不典型NIDDM：起病早，无肥胖，病程中常需改用胰岛素治疗和胰岛β细胞功能日益减退，同时尚伴有神经性耳聋，故很可能即属于LADA之一种。目前对线粒体糖尿病的认识正在深入中。
NIDDM中，尚有一类发病在25岁之前，在5年内不用胰岛素便能控制高血糖，一般不发生酮症酸中毒，称为青年人中老年型糖尿病(MODY)，多属常染色体显性遗传，其微血管并发症与一般NIDDM同样常见，但大血管并发症较少。
3.与营养不良有关的糖尿病其特征为：①此型大多见于亚、非、南美等第三世界发展中国家，在热带或亚热带地区，故又称热带性胰源糖尿病等，命名多种，后经WHO定名为与营养不良有关的糖尿病;②起病年龄大多为青少年(15～30岁);③形体消瘦，营养不良;④不少病例须用胰岛素治疗，有时剂量偏大;⑤但酮症不多见;⑥此型又可分下列二亚型：
⑴胰纤维结石型：①病理上以慢性胰纤维化，胰体缩小，胰管扩大，内有钙化结石，以致外分泌与内分泌均受累;②起病于青少年，男女之比为3∶1;③以慢性反复发作性腹痛、腹泻、消化不良、营养缺乏等慢性胰病为特征;④血糖有时可很高，达400～600mg/dl(22～33mmol/L);⑤约80%须胰岛素治疗;⑥但即使停药，酮症罕见;⑦病人大多于40～50岁死亡，亦可呈各种慢性糖尿病并发症;⑧目前病因不明，有疑为多食木薯而得慢性CN中毒引起。此病又称Z型，因1955年首见于Zuidema。相似病例，我院曾见1例，有病理解剖证实。
⑵蛋白质缺乏型：此型又称J型或M型，因1955年首见于Jamaica。特征为：①起病于15～25岁的青少年;②有长期蛋白质与能量营养不良史，以致极度消瘦，BMI常<19;③血糖中度升高，须胰岛素治疗;④酮症罕见;⑤亚洲此病男女之比为2～3∶1，非洲男女相等，西印度则以女性较多;⑥病因不明，可能由于长期营养不良，β细胞数及功能低下所致，但与IDDM不同，糖刺激后仍有C肽释放。
4.继发性及其他
⑴胰源性：由于胰腺切除、胰腺炎、胰癌、血色病等引起的胰岛素分泌不足。
⑵内分泌性：①垂体性糖尿病，由于生长激素分泌过多，见于肢端肥大症或巨人症;②类固醇性糖尿病，由于皮质醇类激素分泌过多，见于库欣病或综合征;③胰升血糖不经瘤所致的糖尿病，由于胰岛A(α)细胞瘤分泌胰升血糖素过多;④胰生长抑素瘤所致的糖尿病，由于胰岛D(δ)细胞腺瘤分泌生长抑素过多等。
⑶药源性及化学物性：多种药物、化学物可影响糖代谢。如利尿降压药噻嗪米、糖皮质激素、女性口服避孕药、止痛退热(阿司匹林、消炎痛等)、三环抗抑制剂中阿密替林、去甲丙咪嗪等大都仅能引起糖耐量减退。
⑷胰岛素受体异常：又分：①受体本身缺陷有先天性脂肪营养异常症(congenital lipodystrophy)及黑棘皮病伴女性男性化;②受体抗体所致的胰岛素耐药性糖尿病。
⑸遗传性综合征伴糖尿病：有多种：①代谢紊乱如Ⅰ型肝糖原沉着症、急性阵发性血卟啉病、高脂血症等;②遗传性神经肌肉病如糖尿病性视神经萎缩伴尿崩症与耳聋等;③早老综合征;④继发于肥胖的葡萄糖不耐受性综合征如Prader-Willi综合征。
(二)葡萄糖耐量减退(impaired glucose tolerance，简称IGT)此组按诊断标准血糖空腹期<140mg/dl(7.8mmol/L)餐后2小时<200mg/dl(11.1mmol/L)但高于正常者，口服糖耐量试验(OGTT)曲线亦介乎糖尿病与正常高限之间。此组特征为：血糖偏高，但未达糖尿病标准，系糖尿病的候选者，可分为肥胖型和不胖型。这类对象如不及时干预约2/3可转变为糖尿病，饮食和运动干预可减少发病，故为预防发生糖尿病的重要对象之一。
(三)妊娠期糖尿病(gestational diabetes mellitus，简称GDM)此组限于妇女妊娠期发生的IGT与DM，故已知糖尿病者妊娠时不属此组。大多数病人于分娩后随访OGTT可恢复正常，仅30%以下病人于5～10年随访中转变为真正糖尿病(按WHO标准)。此组病人约见于所有孕妇的1%～2%。
【发病机理】
胰岛素绝对不足大多见于Ⅰ型(IDDM)，相对不足大多见于Ⅱ型(NIDDM)病者。绝对不足的证据有以下几点：①空腹血浆胰岛素浓度很低，一般<4µU/ml(正常值为5～20µU/ml)，甚至测不出;血及24小时尿中C肽均很低，常不能测出;②用葡萄糖或胰升糖素刺激后血浆胰岛素及C肽仍低，呈扁平曲线;③对磺酰脲类治疗无效;④病理切片上示胰岛炎，早期有淋巴细胞等浸润;后期β细胞呈透明变性、纤维化，β细胞数仅及原来10%。相对性胰岛素分泌不足表现于空腹血浆胰岛素及葡萄糖刺激后胰岛素释放试验中的浓度均低于相应体重的非糖尿病者。但肥胖的Ⅱ型糖尿病者血浆胰岛素浓度基值或刺激后高峰均比正常对照为高，仅比相应体重而非糖尿病者低且高峰延迟出现。葡萄糖刺激后正常人胰岛素高峰见于口服糖后30～60分钟内，Ⅱ型病人的高峰约延迟30～45分钟出现。
I型糖尿病病因
1.自身免疫系统缺陷
在1型糖尿病患者的血液中可查出多种自身免疫抗体，如谷氨酸脱羧酶抗体(GAD抗体)、胰岛细胞抗体(ICA抗体)等。这些异常的自身抗体可以损伤人体胰岛分泌胰岛素的B细胞，使之不能正常分泌胰岛素。
2.遗传因素
目前研究提示遗传缺陷是1型糖尿病的发病基础，这种遗传缺陷表现在人第6对染色体的HLA抗原异常上。
研究提示
1型糖尿病有家族性发病的特点——如果你父母患有糖尿病，那么与无此家族史的人相比，你更易患上此病。
3.病毒感染可能是诱因
许多科学家怀疑病毒也能引起1型糖尿病。这是因为1型糖尿病患者发病之前的一段时间内常常有病毒感染史，而且1型糖尿病的发生，往往出现在病毒感染流行之后。
如那些引起流行性腮腺炎和风疹的病毒，以及能引起脊髓灰质炎的柯萨奇病毒家族，都可以在1型糖尿病中起作用。
4.其他因素
如牛奶、氧自由基、一些灭鼠药等，这些因素是否可以引起糖尿病，科学家正在研究之中。
糖尿病病因
糖尿病主要是由遗传和环境因素决定的，糖尿病存在家族发病倾向，1/4～1/2患者有糖尿病家族史。1型和2型糖尿病病因因素如下：
(1)1型糖尿病病因
1型糖尿病遗传因素：
1型糖尿病有多个DNA位点参与发病，其中以HLA抗原基因中DQ位点多态性关系最为密切。
1型糖尿病环境因素：
1型糖尿病患者存在免疫系统异常，在某些病毒如柯萨奇病毒，风疹病毒，腮腺病毒等感染后导致发生自身免疫反应，破坏体内的胰岛素β细胞，导致胰岛素分泌不足，血糖升高。
(2)2型糖尿病病因
2型糖尿病遗传因素：
在2型糖尿病已发现多种明确的基因突变，如胰岛素基因、胰岛素受体基因、葡萄糖激酶基因、线粒体基因等。
2型糖尿病环境因素：
进食过多，体力活动减少导致的肥胖是2型糖尿病最主要的环境因素，使具有2型糖尿病遗传易感性的个体容易发病。
血栓会怎样 引发脑梗死
脑梗死是极为严重的脑血管疾病，病人如抢救的不及时不仅会引起瘫痪，失语而且还会导致猝死。脑梗死引发的因素有很多，如高血压，动脉硬化，糖尿病，血小板增高等等，但最重要最主要的病因是血栓。这些来自心脏和大血管的栓子流入较细的脑动脉之后就栓塞住了，造成脑部组织缺血缺氧。
糖尿病病因
1、感染：感染在糖尿病的发病诱因中占非常重要的位置，特别是病毒感染是Ⅰ型糖尿病的主要诱发因素。在动物研究中发现许多病毒可引起胰岛炎而致病，包括脑炎病毒。心肌炎病毒、柯萨奇B4病毒等。病毒感染可引起胰岛炎，导致胰岛素分泌不足而产生糖尿病。另外，病毒感染后还可使潜伏的糖尿病加重而成为显性糖尿病。
2、肥胖：大多数Ⅰ型糖尿病患者体型肥胖。肥胖是诱发糖尿病的另一因素。肥胖时脂肪细胞膜和肌肉细胞膜上胰岛素受体数目减少，对胰岛素的亲和能力降低、体细胞对胰岛素的敏感性下降，导致糖的利用障碍，使血糖升高而出现糖尿病。
3、体力活动：我国农民和矿工的糖尿病发病率明显低于城市居民，推测可能与城市人口参与体力活动较少有关。体力活动增加可以减轻或防止肥胖，从而增加胰岛素的敏感性，使血糖能被利用，而不出现糖尿病。相反，若体力活动减少，就容易导致肥胖，而降低组织细胞对胰岛素的敏感性，血糖利用受阻，就可导致糖尿病。
以上内容为大家归纳了糖尿病的病因分析，相信通过这篇文章的介绍之后，大家对于糖尿病这方面的知识也有所增长了，希望大家要对这些疾病提高警惕，出现症状要及时到医院进行检查和治疗。
高血脂的人易发生冠心病吗
冠心病的不断发生，让很多人都受到了疾病的困扰，这对患者们的生活中及身体健康是有很大影响的。在我们的生活中导致冠心病发生的原因有很多，主要的冠心病病因是哪些呢?下面我们就来了解下注意的冠心病病因是哪些。
冠心病病因与年龄与性别有关：40岁后冠心病发病率升高，女性绝经期前发病率低于男性，绝经期后与男性相等。
高脂血症：除年龄外，脂质代谢紊乱是冠心病最重要预测因素。总胆固醇(TC)和低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)水平和冠心病事件的危险性之间存在着密切的关系。LDLC水平每升高1%，则患冠心病的危险性增加2-3%.甘油三脂(TG)是冠心病的独立预测因子，往往伴有低HDLC和糖耐量异常，后两者也是冠心病的危险因素。这些也是冠心病病因之一。
糖尿病容易导致冠心病病因的发生：冠心病是未成年糖尿病患者首要的死因，冠心病占糖尿病病人所有死亡原因和住院率的近80%。
主要的冠心病病因就是这些了，大家都应该知道主要的冠心病病因是哪几种了吧。我想通过上述知识的介绍后大家对冠心病的了解应该是更加深入了。希望大家在以后的生活中能远离冠心病。
糖尿病病因知多少
肌醇代谢异常
周围神经组织山梨醇、果糖堆积，肌醇含量和Na、K—ATP酶活性降低，轴流运输及轴突生长障碍，神经传导速度减慢，高血糖竞争性地抑制一种特异的钠依赖载体(此载体可调控肌醇运输系统)，使细胞摄取肌醇减少，Na、K—ATP酶功能缺损又可使上述钠依赖载体活性下降，进一步减少肌醇摄取，形成恶性循环。
另外，依赖Na+梯度的其它生命活动也发生障碍，Na、K—ATP酶活性降低，引起许多生化和生理学异常，这些异常影响所有底物和代谢产物通过细胞膜。后期代谢和电解质不平衡最终导致周围神经结构改变，发生临床糖尿病神经病变。雪旺氏细胞与有髓鞘及无髓鞘的神经轴突有密切的解剖学关系，它促使髓磷脂合成，可以对朗飞氏结的质量供应还有作用，因此雪旺氏细胞的损害会导致脱髓鞘，减慢神经的传导速度和轴索毁坏。
脂质代谢障碍
脂肪酸合成途径的第一阶段是辅酶A的乙酰化，乙酰化必需醋硫激酶，其酶的活性在糖尿病时是低下的，约降低30%，而在雪旺氏细胞内积存着过量的脂质，反应了雪旺氏细胞内脂质代谢异常，也是引起神经损害的因素。糖尿病患者的微血管病变几乎可发生于所有的脏器，微血管病变与血糖控制水平相关，提示血糖控制不良是糖尿病神经病变发生的病理基础，而微血管病变则可能是糖尿病神经病变恶化的重要原因。
血管硬化
WoLfman等强调血管硬化为糖尿病神经障碍的原因，在这些病人中毛细血管基膜增顾，动脉硬化，细动脉硬化，毛细血管基膜增顾伴缺血性因素存在。这些病变可引起毛细血管的通透性异常和某些物质中渗漏至血管周围(正常情况下，完整的血管——神经障碍可防止这种渗漏)。渗漏的物质中，毒性化学物进入神经内膜间隙，使神经元和雪旺细胞与毒性化学的接触，损害了后者的结构与机能的完整性，导致脱髓鞘与神经元中止，还会由于出血可能出现蚁走感觉。
糖尿病分为几级 有什么含义
糖尿病各常见分型特征
1型糖尿病，以往称为胰岛素依赖型糖尿病，约占糖尿病病人总数的10%，常发生于儿童和青少年，但也可发生于任何年龄，甚至80~90岁时也可患病。病因是由于胰岛B细胞受到细胞介导的自身免疫性破坏，自身不能合成和分泌胰岛素。起病时血清中可存在多种自身抗体。1型糖尿病发病时糖尿病症状较明显，容易发生酮症，即有酮症倾向，需依靠外源胰岛素存活，一旦中止胰岛素治疗则威胁生命。在接受胰岛素治疗后，胰岛B细胞功能改善，B细胞数量也有所增加，临床症状好转，可以减少胰岛素的用量，这就是所谓的"蜜月期"，可持续数月。过后，病情进展，仍然要靠外援胰岛素控制血糖水平和遏制酮体生成。 2型糖尿病
2型糖尿病，以往称为非胰岛素依赖型糖尿病，约占糖尿病病人总数的90%，发病年龄多数在35岁以后。起病缓慢、隐匿，部分病人是在健康检查或检查其他疾病时发现的。胰岛细胞分泌胰岛素或多，或少，或正常，而分泌高峰后移。胰岛素靶细胞上的胰岛素受体或受体后缺陷在发病中占重要地位。2型糖尿病病人中约60%是体重超重或肥胖。长期的过量饮食，摄取高热量，体重逐渐增加，以至肥胖，肥胖后导致胰岛素抵抗，血糖升高，无明显酮症倾向。多数病人在饮食控制及口服降糖药治疗后可稳定控制血糖;但仍有一些病人，尤其是非常胖的病人需要外源胰岛素控制血糖。因此，外源胰岛素治疗不能作为1型与2型糖尿病的鉴别指标。
糖尿病病因有新说
糖尿病的病因和发病机理至今尚未被充分了解。国外有学者从人类遗传学角度来揭示其病因。
新解释认为，从200万年以前到现在的地质第四纪时期期间，在地球上先后经历的4次大冰川期中，曾经由于巨大的冰盖覆盖了大陆，地球气温下降、气候严寒，动植物大批死亡甚或灭绝，使人类祖先的生存受到极大威胁。在恶劣的自然环境中，某些仅需相对少热量就可维持生命的人类祖先存活了下来。
几次冰川期的周而复始，使人类与此相关的基因得到了强化并代代相传。进入现代社会后，物质的充分丰富已使人类的日摄入热量几倍、几十倍于我们的祖先。在这种情况下，原先的生存优势已转化为生存的劣势。于是，对热量需求少而又对糖份耐受力差的人就易得糖尿病。新病因说与糖尿病是“富贵病”的说法不谋而合，它提醒人们警惕“病从口入”。