交通性脑积水脑室扩大
交通性脑积水脑室扩大
交通性脑积水是指由于第四脑室出口以后的正常脑脊液通路受阻或吸收障碍所致的脑积水，其病因主要有蛛网膜下腔出血、脑膜炎、颅脑损伤以及静脉栓塞。亦可见于脑膜癌病、脑脊液吸收功能障碍等。
【病理】
交通性脑积水常累及大脑底面和半球凸面之间的脑池和蛛网膜下腔，主要表现为脑室系统扩大，脑沟变浅变平或消失。此外，囚炎症造成者可表现为基底池、蛛网膜颗粒的粘连和阻塞。其他原因引起的病理改变则根据病变性质不同而异。由于粘连或脑外占位病变所致者，还可见病变邻近的脑池、脑沟扩大。
【临床表现】
交通性脑积水临床上主要为颅内高压征象，可出现头痛、呕吐、复视和视神经乳头水肿。
【CT和MRI表现】
交通性脑积水的CT和MRI典型表现为脑室系统普遍扩大，伴脑沟正常或消失。但交通性脑积水的脑室扩大与脑萎缩及其他原因所致的脑室扩大比较，有一定的特征性。在早期，交通性脑积水可仅表现为颞角扩大和钝圆，其端部的锐角变为钝角，缝隙变宽，颞角扩大明显时呈球状，而颞叶萎缩所致的颞角扩大出现相对较晚，且同时伴侧裂池的扩大和皮质萎缩。稍后，交通性脑积水出现额角扩大，在水平和冠状位上，其角顶变钝，而两侧额角内壁之间的夹角变尖锐，额角的尾状核头压迹变平，严重时额角扩大可非常明显，呈球状。随着交通性脑积水的进一步加重，出现第三脑室球形扩张和侧脑室体部明显扩张，与脑萎缩相比，脑积水的第三脑室扩大更明显，已失去正常形态;第四脑室扩大出现较晚，但一旦出现，则更利于作出交通性脑积水的诊断。
交通性脑积水另一较为特征性的表现为脑沟变浅、变平，但灰白质界限仍清楚，常可据此帮助作出诊断。但有时交通性脑积水亦可同时发生脑沟、脑池扩大，特别是侧裂池、基底池和小脑桥脑池，这种情况多见于基底池等有关脑池的炎症或肿瘤所致的部分脑脊液循环通路受阻，以及蛛网膜颗粒的吸收功能障碍。
上述交通性脑积水的征象较为典型，但有时不全部出现，造成诊断困难，Gado等提出了一种评分方法，侧脑室扩大分为轻度(+1)、中度(+2)、和重度(+3);第三脑室正常(0)或扩大(+2)，脑沟正常或扩大(-2)。如果分数相加大于等于3，提示交通性脑积水。
交通性脑积水可由多种原因引起，而各种原因所造成的脑脊液通路受阻部位不尽相同，CT和MRI有时可帮助明确病因。脑基底池的阻塞可由炎症和肿瘤引起，颅底感染和炎性肉芽增生在增强CT上可出现强化现象，在MRI T2加权图像上有时也可出现高信号灶。在葡萄状囊尾蚴病人，可出现基底池的大囊肿样改变。
假如脑脊液可以经过基底池到达大脑半球凸面，那么病变可能是位于蛛网膜颗粒，蛛网膜颗粒位于上矢状窦中线两旁，正常情况下被吸收的脑脊液通过上矢状窦入静脉窦。蛛网膜颗粒病变的最常见原因是蛛网膜下腔出血，可由外伤、动脉瘤破裂或AVM出血所致，这种病人由于出血刺激和红细胞的机械作用，使蛛网膜颗粒受损，在CT和MRI上表现为急性脑积水，脑室系统短时间内明显扩大。此外，化脓性脑膜炎也可引起急性脑积水;肿瘤的脑膜转移则表现为隐匿性脑积水过程，在成人以颅外恶性肿瘤(如乳腺癌)转移多见，儿童则以颅内肿瘤播散为常见(如髓母细胞瘤的蛛网膜下腔播散);白血病或淋巴瘤侵犯脑膜亦可导致交通性脑积水。
皮质静脉或静脉窦血栓形成亦可阻碍蛛网膜颗粒吸收脑脊液而导致脑积水。乳突破坏性病变常导致乙状窦血栓形成引起交通性脑积水，被称为"耳源性脑积水"，静脉窦血栓形成可为静脉性血管造影、CT增强扫描和MRI所显示，但造影剂此时可能加重病情，而MRI则较为安全。
在交通性脑积水，脑室旁脑自质的间质水肿发生率约为40%，但长期存在的交通性脑积水往往不出现这种征象，这是因为脑室内高压所致的室管膜受损，可由于胶质增生，形成室管膜疤痕，阻止了脑脊液漏入脑实质。
【诊断和鉴别诊断】
CT和MRI所见脑室普遍扩大而脑沟正常或消失是交通性脑积水的典型表现，尤其是第四脑室扩大时，更易作出诊断。但有时交通性脑积水表现不典型，特别是合并脑萎缩时，诊断较为困难，必要时可结合病史、腰穿脑脊液滴注试验和脑脊液压力测定来确诊。
导致小儿脑积水的常见病因
先天性发育异常(30%):
(1)大脑导水管狭窄，胶质增生及中隔形成：以上病变均可导致大脑导水管的梗死，这是先天性小儿脑积水最常见的原因，通常为散发性，性连锁遗传性导水管狭窄在所有先天性脑积水中仅占2%。
(2)Arnold-Chiari畸形：因小脑扁桃体，延髓及第四脑室疝入椎管内，使脑脊液循环受阻引起脑积水，常并发脊椎裂和脊膜膨出。
(3)Dandy-Walker畸形：由于第四脑室中孔及侧孔先天性闭塞而引起脑积水。
(4)扁平颅底：常合并Arnold-Chiari畸形，阻塞第四脑室出口或环池，引起脑积水。
(5)其他：无脑回畸形，软骨发育不良，脑穿通畸形，第五，六脑室囊肿等均可引起脑积水。
产伤(30%):
在先天性小儿脑积水中，先天性发育异常约占2/5，而非发育性病因则占3/5，新生儿缺氧和产伤所致的颅内出血，脑膜炎继发粘连是先天性脑积水的常见原因，新生儿颅内肿瘤和囊肿，尤其是颅后窝肿瘤及脉络丛乳头状瘤也常导致脑积水。
脑室周围组织损伤(30%):
儿童脑脊液产生过程和形成量与成人相同，平均20ml/h，但其脑积水临床特点有所不同，儿童脑积水多为先天性和炎症性病变所致，而成人脑积水以颅内肿瘤，蛛网膜下腔出血和外伤多见，从解剖学上看，脑脊液通路上任何部位发生狭窄或阻塞都可产生脑积水。
从生理功能上讲，脑积水是由于脑脊液的吸收障碍所致，这种脑脊液的形成与吸收失衡，使脑脊液增多，颅内压增高使脑组织本身的形态结构改变，产生脑室壁压力增高，脑室进行性扩大，有人用腰穿灌注方法研究交通性脑积水病人发现，在正常颅内压范围内，高于静息状态下的颅内压，脑脊液的吸收能力大于生成能力，称脑脊液吸收贮备能力，脑室的大小与脑脊液吸收贮备能力无关，而是脑室扩张引起，脑组织弹性力增加，继而产生脑室内脑脊液搏动压的幅度增大，这种搏动压产生脑室的进行性扩大，脑组织的弹性力和脑室表面积的增加与脑室扩张密切相关。
胎儿脑积水怎么办
脑积水有先天性和获得性两类，各又可分为交通性和非交通性，非交通性脑积水的梗阻在脑室系统，交通性脑积水的梗阻在蛛网膜下腔，下面小编就来为大家介绍胎儿脑积水，不管是准爸爸或准妈妈都要仔细看哦，为了宝宝的健康做再大的努力都是值得的!
先天性脑积水主要由畸形引起。常见者有：
1、脑导水管畸形又分为：导水管分叉畸形、导水管狭窄或闭锁、导水管隔膜。
2、小脑扁桃体下疝畸形是由于扁桃体、延髓及第四脑室疝至椎管内，第四脑室变狭长，正中孔与侧孔下移，使CSF循环受阻;本畸形可单独存在，但多数与脊髓脊膜膨出伴发，或与颅底凹陷症伴同。
先天性脑积水的症状分型
1、非交通性脑积水(阻塞性脑积水)：由于干净脑室系统有梗阻所致，梗阻部位多在脑室系统的狭窄处，如室间孔、导水管或第四脑室出口处等，梗阻以上的脑室系统可搭理显著扩大。
2、交通性脑积水：脑室和蛛网膜下腔之间并无梗阻，梗阻部位是在脑脊液流出脑室后的更远端，大多在基底池的部位;脑脊液可以大堆流到枕大池和脊髓蛛网膜下腔，即大脑半球表面，这样脑脊液不能被蛛网膜颗粒吸收。
一种少见的原因是脑脊液分泌过度造成的脑积水，如脉络丛乳头状瘤。更少见的原因是上矢状窦阻塞，引起脑脊液吸收障碍导致脑积水。
对于先天性脑积水的症状类型患者们都十分的清楚了吧，在生活中要对先天性脑积水引起重视，只要积极的检查，努力的帮助孩子做治疗，先天性脑积水的疾病才会渐渐康复，要对先天性脑积水的患者加强护理。
脑积水的原因
脑积水的原因是多种多样的。当然对于脑积水患者一定要清楚发生脑积水的原因在选择治疗方案，这样才可以尽快的康复，当然术后的康复也是至关重要的。大部分小儿脑积水是肚子里形成的。
脑积水的病理改变为脑室系统逐渐扩大，第三脑室向下方隆起压迫垂体及视神经交叉部，透明隔可穿破，脑实质变薄，以额叶处最明显，甚至穿破侧脑室与蛛网膜下腔相通。胼胝体、锥体束、基底节、四叠体、脉络丛及脑干等处均可因长期受压而萎缩。白质脱髓鞘变，神经轴受压变形，胶质增生及神经细胞退行性变等。
正常情况下，脑脊液的分泌和吸收处于动态平衡状态。但在病理情况下，颅内脑脊液过多积存于脑室系统或蛛网膜下腔内。脑积水临床上分为梗阻性脑积水和交通性脑积水两大类。
阻性脑积水见于脑脊液通路受阻，在受阻以上脑室系统扩大而无蛛网膜下腔的扩张。多见于先天性畸形，如中脑导水管畸形是婴儿脑积水的主要原因，出生时常有头颅偏大，而后是头颅呈进行性异常增大，头身不成比例，智力发育低下，甚至有痉挛性瘫痪。其次是肿瘤直接堵塞或压迫脑室系统的通道导致脑积水。
交通性脑积水多为后天病变引起，如脑膜炎、蛛网膜下腔出血阻塞蛛网膜粒，引起脑脊液吸收功能障碍，使脑室系统和蛛网膜下腔扩张。
脑积水的分类
依据病理分类
⑴梗阻性脑积水：梗阻性脑积水又称非交通性脑积水或称脑室内型梗阻性脑积水，是指病变位于脑室系统内或附近，阻塞脑室系统脑脊液循环而形成。即第四室出口以上部位发生阻塞造成的脑积水，是脑积水中最为常见的一种。常见于蛛网膜囊肿，导水管闭锁或狭窄，正中孔或室间孔发育不良。Chiari畸形，颅咽管瘤等。
⑵交通性脑积水：交通性脑积水是由于脑室外脑脊液循环通路受阻或吸收障碍所致的脑积水，也有产生过多的脑脊液而致脑积水(乳头状瘤)。
依据病因分类
⑴创伤性脑积水;
⑵耳源性脑积水;
⑶感染性脑积水;
⑷占位性脑积水;
⑸出血性脑积水。
依据发病速度
⑴急性脑积水;
⑵慢性脑积水;
⑶正常颅内压脑积水;
⑷静止性脑积水。
依据年龄分类
婴幼儿脑积水：婴幼儿期脑脊液循环通路受阻，吸收障碍或分泌过多使脑脊液积聚脑室系统和蛛网膜下腔，致脑室或蛛网膜下腔扩大。形成头颅扩大、颅内压增高、脑功能障碍。其发生率为3‰至5‰。
年长儿童及成人脑积水。
梗阻性脑积水孩子注意事项
1、头围测量每隔2个月定期测量额枕周径。我国正常婴儿的平均头围见表53-1。1岁以后，第2年增加2cm，第3～4年增加2cm，第5～10年共增加1.5cm。需注意，在较大儿童，正常的头围曲线并不能排除进行性脑室扩张。
2、透照法(透光试验)当皮层薄于1cm时，透光试验阳性。但需注意，有硬脑膜下渗出、脑室穿通畸形、帽状腱膜下积液等时，透光试验也可阳性。
3、颅骨X线平片在婴儿脑积水，可发现头颅增大，颅面比例不调，颅骨变薄，颅缝分离，前、后囟扩大或延迟闭合;在较大儿童，可显示蝶鞍扩大，后床突吸收等颅高压症。另外，还可显示导水管狭窄所特有的低人字缝和在Dandy-Walker畸形见到的后颅窝凸出。
4、CT扫描交通性脑积水时，脑室系统和枕大池均扩大;若有导水管狭窄，则仅侧脑室和第三脑室扩大，而第四脑室正常。
5、脑室造影脑室空气或碘水造影，有利于估计脑室大小和梗阻的部位。
6、同位素检查脑积水时，同位素脑池造影显示放射性显像剂回流至脑室，脑室扩大，且放射性清除缓慢，造影后24小时，大脑凸面和上矢状窦两旁仍无放射性出现。若行同位素脑室造影，还可确定脑室梗阻的部位。
脑积水的临床类型都有哪几种
脑积水给患者带来的危害是非常大的，甚至会影响到孩子的一生幸福，所以我们应该对脑积水有一定的了解，只有了解了才能做好相关的预防工作，日常生活当中，有很多的人会出现脑积水，这种疾病会严重的危害到身体，平时大家需要尽早了解这种疾病的存在。以免导致肝肾功能受到影响，而且要注意调节方式，全面的进行保健，并且要注意合理治疗，脑积水的临床类型都有哪几种?
脑积水的一些类型
(一)急性脑积水
急性脑积水发病快，一般而言，最快者可在数小时内出现颅内压增高的症状，有的可出现短暂或持久视力障碍。急性发作期，颅内的代偿能力差，较易出现意识障碍，若不及时抢救可发生脑疝而死亡。
(二)慢性脑积水
脑积水发生的速度较缓慢，因颅内尚有一定的代偿能力，同时因骨缝分离、脑组织的退缩和脑室系统的扩大，使颅内容纳更多未被吸收的脑脊液。随着脑室的进行性扩张，使脑室周围的皮层脊髓束的传导纤维牵拉受损，出现步态和运动功能障碍。
(三)正常颅内压脑积水
正常压力性脑积水是一个临床病理综合征，属于慢性脑积水的一种状态，虽然多数系交通性脑积水，但也包括一些不全梗阻性脑积水，如中脑导水管粘连、狭窄与后颅窝粘连等。其特点是脑脊液压力已恢复至正常的范围，但脑室和脑实质之间继续存在着轻度的压力梯度(压力差)，这种压力梯度可使脑室继续扩大并导致神经元及神经纤维的损害。正常压力脑积水实际上是一种间歇性高颅压性脑积水。颅内压在病程中时有波动，或加重，或缓解。
儿童也可发生正常压力性脑积水，致脑室进行性扩大，脑白质逐渐受损，但一般无颅高压征象，本病后期则呈代偿性脑积水，脑室停止扩大。
(四) 静止性脑积水
是脑积水发展到一定程度之后自动静止的一种状态。主要特点是脑脊液的分泌与吸收趋于平衡，脑室和脑实质之间的压力梯度已消失，脑室的容积保持稳定或缩小，未再出现新的神经功能损害。
如果怀疑宝宝有脑积水的时候，需要到医院接受哪些方面的检查呢?
1.婴幼儿头颅异常增大，前囟饱满隆起，反复呕吐、哭叫，头颅叩诊呈“破罐声”，双眼球呈“日落征”。
2.头颅B超、X线照片检查示颅腔增大，颅骨变薄，颅缝增宽，囟门扩大。
3.脑超声波检查示双侧脑室对称性扩大。
4.头部CT或MRI检查可见脑室扩大的程度及可测量皮层的厚度，了解阻塞的部位及脑积水的病因。
脑积水不但会影响孩子的健康而且还会让整个家庭都蒙上阴影，甚至有的家庭为了给孩子治疗疾病走上了倾家荡产的局面，为了避免造成更多影响，大家需要注意自己的生活事项，而且要注意有效的进行调理，有效的稳定患者情绪，避免造成神经功能受到损害，全面进行调理，可以进行脑部ct检查，B超检查。
脑积水的临床类型都有哪几种
脑积水的一些类型
(一)急性脑积水
急性脑积水发病快，一般而言，最快者可在数小时内出现颅内压增高的症状，有的可出现短暂或持久视力障碍。急性发作期，颅内的代偿能力差，较易出现意识障碍，若不及时抢救可发生脑疝而死亡。
(二)慢性脑积水
脑积水发生的速度较缓慢，因颅内尚有一定的代偿能力，同时因骨缝分离、脑组织的退缩和脑室系统的扩大，使颅内容纳更多未被吸收的脑脊液。随着脑室的进行性扩张，使脑室周围的皮层脊髓束的传导纤维牵拉受损，出现步态和运动功能障碍。
(三)正常颅内压脑积水
正常压力性脑积水是一个临床病理综合征，属于慢性脑积水的一种状态，虽然多数系交通性脑积水，但也包括一些不全梗阻性脑积水，如中脑导水管粘连、狭窄与后颅窝粘连等。其特点是脑脊液压力已恢复至正常的范围，但脑室和脑实质之间继续存在着轻度的压力梯度(压力差)，这种压力梯度可使脑室继续扩大并导致神经元及神经纤维的损害。正常压力脑积水实际上是一种间歇性高颅压性脑积水。颅内压在病程中时有波动，或加重，或缓解。
儿童也可发生正常压力性脑积水，致脑室进行性扩大，脑白质逐渐受损，但一般无颅高压征象，本病后期则呈代偿性脑积水，脑室停止扩大。
(四) 静止性脑积水
是脑积水发展到一定程度之后自动静止的一种状态。主要特点是脑脊液的分泌与吸收趋于平衡，脑室和脑实质之间的压力梯度已消失，脑室的容积保持稳定或缩小，未再出现新的神经功能损害。
如果怀疑宝宝有脑积水的时候，需要到医院接受哪些方面的检查呢?
1.婴幼儿头颅异常增大，前囟饱满隆起，反复呕吐、哭叫，头颅叩诊呈“破罐声”，双眼球呈“日落征”。
2.头颅B超、X线照片检查示颅腔增大，颅骨变薄，颅缝增宽，囟门扩大。
3.脑超声波检查示双侧脑室对称性扩大。
4.头部CT或MRI检查可见脑室扩大的程度及可测量皮层的厚度，了解阻塞的部位及脑积水的病因。
脑积水不但会影响孩子的健康而且还会让整个家庭都蒙上阴影，甚至有的家庭为了给孩子治疗疾病走上了倾家荡产的局面，为了避免造成更多影响，大家需要注意自己的生活事项，而且要注意有效的进行调理，有效的稳定患者情绪，避免造成神经功能受到损害，全面进行调理，可以进行脑部ct检查，B超检查。
脑积水应该如何辨别
脑脊液量增多伴脑室扩张称为脑积水(hydrocephalus)。脑积水发生的主要原因是脑脊液循环的通路被阻断。引起脑脊液循环受阻的原因很多，诸如先天畸形、炎症、外伤、肿瘤、蛛网膜下腔出血等。脑室内通路阻塞引起的脑积水称阻塞性或非交通性脑积水;如脑室内通畅而因蛛网膜颗粒或绒毛吸收脑脊液障碍所致的脑积水称交通性脑积水。此外脉络丛乳头状瘤分泌过多脑脊液也可导致脑积水。
轻度脑积水时，脑室轻度扩张，脑组织呈轻度萎缩。严重脑积水时，脑室高度扩张，脑组织受压萎缩、变薄，脑实质甚至可菲薄如纸，神经组织大部分萎缩而消失。
婴幼儿颅骨缝闭合前如发生脑水肿，患儿可出现进行性头颅变大，颅骨缝分开，前囟扩大;颅内压增高较轻，头痛，呕吐，视乳头水肿也出现较晚。由于大脑皮质萎缩，患儿的智力减退，肢体瘫痪。成人脑积水，因颅腔不能增大，颅内压增加的症状发生较早也较严重。
脑积水经检查确诊后应及时治疗，脑积水会影响小儿智力发育。如能早期发现、及时处理，智力尚能恢复正常。
梗阻性脑积水孩子注意事项
一、疾病概述
梗阻性脑积水常常伴发积水性脑水肿，这种类型的脑积水实质是由脑室来的大量脑脊液侵润萎缩的脑组织，使之含有过量的组织液所致。
二、临床表现
在幼儿头大、“落日征”、呕吐、视力障碍、吮吸和进食困难、眼内斜、喉鸣音、头下垂、四肢无力或痉挛性瘫痪、智力发育障碍，甚至出现惊厥和嗜睡。在成人表现为间断性头痛、头胀、头沉、头晕、耳鸣耳堵、视力下降、下肢无力等症状。
三、早期可疑病儿注意事项：
1、头围测量每隔2个月定期测量额枕周径。我国正常婴儿的平均头围见表53-1。1岁以后，第2年增加2cm，第3～4年增加2cm，第5～1年共增加1.5cm。需注意，在较大儿童，正常的头围曲线并不能排除进行性脑室扩张。
2、透照法(透光试验)当皮层薄于1cm时，透光试验阳性。但需注意，有硬脑膜下渗出、脑室穿通畸形、帽状腱膜下积液等时，透光试验也可阳性。
3、颅骨X线平片在婴儿脑积水，可发现头颅增大，颅面比例不调，颅骨变薄，颅缝分离，前、后囟扩大或延迟闭合;在较大儿童，可显示蝶鞍扩大，后床突吸收等颅高压症。另外，还可显示导水管狭窄所特有的低人字缝和在Dandy-Walker畸形见到的后颅窝凸出。
4、CT扫描交通性脑积水时，脑室系统和枕大池均扩大;若有导水管狭窄，则仅侧脑室和第三脑室扩大，而第四脑室正常。
5、脑室造影脑室空气或碘水造影，有利于估计脑室大小和梗阻的部位。
6、同位素检查脑积水时，同位素脑池造影显示放射性显像剂回流至脑室，脑室扩大，且放射性清除缓慢，造影后24小时，大脑凸面和上矢状窦两旁仍无放射性出现。若行同位素脑室造影，还可确定脑室梗阻的部位。
脑积水如何分类
对脑积水的分类可从以下几个方面进行划分：
一、依据病理分类
依据病理分类，一般可划分为：梗阻性脑积水、交通性脑积水、外部性脑积水三大类。
(一)梗阻性脑积水
梗阻性脑积水是脑脊液循环通路受阻，使脑脊液流入蛛网膜下腔(或小脑延髓池)的通路发生障碍所引起的病理现象。其特征是脑脊液过多的积聚，导致脑室扩大，颅内压增高，可伴随继发性脑实质萎缩。
在梗阻性脑积水中，可见先天性病理形态学、病理生理学的改变及后天性病理形态学和病理生理学改变。先天性病理形态学改变常见有：①中脑导水管畸型(如真正狭窄、间隔、分叉等);②dandy-walker综合性(路氏孔与马氏孔缩窄);③占位性病变(如囊肿、肿瘤、血管畸形);④arnold—chiari畸形。
其病理生理改变主要是由于在胚胎发育期间，感染源在脑实质和室管膜内，或有部分在脑膜内形成炎性浸润，致使脑脊液从脑室流向基底池的通路障碍(孔道狭窄或闭锁)，或在妊娠期患维生素缺乏，甲状腺机能亢进或低下，以及其它有害因素影响，致使胚胎在发育形成过程中出现异常。根据原苏联学者的研究，在胚胎发育4个月前就存有生理性脑积水，缺乏马氏孔和路氏孔。当胚胎发育到4个月以后，上述孔道的开放，使除侧脑室外其它脑室的生理性积水很快消失，由于脑脊液从侧脑室流入第三脑室较为困难，侧脑室的生理性积水消除缓慢，因此，梗阻性脑积水可能在以下情况下发展起来：①生长发育过程停滞，或正中孔和侧孔缺损;②中脑导水管内的室管膜层生长过度，阻塞了它的腔隙;③透明中隔退化停滞或停止，掩盖了室间孔，这种先天性脑积水往往伴随各种各样的发育缺陷，如胼胝体缺如、小脑发育不全、巨脑回等。在后天性病变中常见有：①中脑导水管狭窄(如胶质增生);②脑室炎性病变(如脑室炎);③占位性病变(如囊肿、肿瘤)，其病理改变主要是由于脑室和中脑导水管室管膜的炎症而发生脑脊液通路被肿瘤、结核、囊尾蚴、包虫囊肿、外伤性或炎症性瘢痕、动静脉瘤、出血性小脑浸润压迫阻塞所致。在颅脑损伤的急性期，脑脊液循环受阻及伴随而来的脑积水，有时是因凝血块(由于脑室的严重出血或脑内出血灶的血块破溃)所引起的，此种病例常有中脑导水管受阻致大脑半球脑水肿逐渐加重。
梗阻性脑积水常常伴发积水性脑水肿，这种类型的脑水肿实质上是由于脑室来的大量脑脊液浸润萎缩的脑组织，使之含有过量的组织液所致。梗阻性脑积水可呈急性经过，也可发展为渐进型。同时，按其病理过程亦可区分为进行期和稳定期。
(二)交通性脑积水
交通性脑积水是由于脑脊液的吸收不良或分泌过多及排泄障碍所引起的病理现象。在交通性脑积水中，也有先天性的病理改变和后天性的病理学改变。先天性病理改变常见有：①arnold-chiari畸形;②脑膨出;③软脑膜炎;④蛛网膜颗粒先天缺如;⑤蛛网膜颗粒发育迟滞。后天性病理改变常见有：①软脑膜炎;②脑出血;③占位性病变(如囊肿、肿瘤，尤其是累及软脑膜者);④扁平颅底。
交通性脑积水中脑脊液流动阻滞发生于脑室之外，无脑脊液在脑室系统内流通的机械性障碍，脑室系统与蛛网膜下腔可以自由交通，但脑脊液的吸收率远远低于生成率，故常将交通性脑积水又称功能性脑积水。交通性脑积水常见的原因是脑脊液吸收过少，如颈静脉血栓、硬膜窦血栓形成、上腔静脉阻塞、高流型avm、乙状窦狭窄、颈静脉孔狭窄、颅底畸形、上矢状窦旁蛛网膜颗粒发育不良、蛛网膜颗粒重吸收能力下降，或arnold—chiari畸形，以及白血病、淋巴瘤、髓母细胞瘤引起弥漫性脑膜浸润，均会导致交通性脑积水的发生。在交通性脑积水中，脑脊液生成过多比较少见，若发生者，多因脉络丛增生、脉络膜乳头状瘤等所致。
(三)外部性脑积水
外部性脑积水，是交通性脑积水的一种特殊类型，是发生在婴儿时期的一种年龄依赖性和自限性病症，临床以不明原因的抽搐或(和)头围异常增大，影像学检查以蛛网膜下腔增宽，前半部球间裂隙增宽，伴有或不伴有轻度脑室扩大为其特征。国外文献又称其为 “假性脑积水”。临床可分为特发性外部性脑积水和继发性外部性脑积水。
1.特发性外部性脑积水 表现为不明原因的抽搐或(和)头围异常增大，ct改变符合外部性脑积水特征。特发性外部性脑积水原因还尚不清楚，可能与蛛网膜颗粒的发育滞后、发育不全或功能低下有关。
2.继发性外部性脑积水 继发于脑缺氧、硬膜下血肿、脑室出血、蛛网膜下腔出血、脑膜炎以及颅脑外伤后具备上述特征者。
特发性外部性脑积水的发病机理目前亦不十分清楚，但多数学者认为与蛛网膜颗粒发育迟缓，吸收脑脊液的功能发生障碍有关。继发性外部性脑积水主要是因脑膜炎、脑室出血、蛛网膜下腔出血等，使蛛网膜发生粘连、肥厚、增生，形成蛛网膜机械性梗阻或炎症性改变而影响脑脊液的吸收。
二、依据病因分类
依据病因分类可划分为创伤性脑积水，耳源性脑积水，感染性脑积水，占位性脑积水，出血性脑积水等。
(一)创伤性脑积水
创伤性脑积水系指患者颅脑外伤后，颅内异物及脑室、蛛网膜下腔出血而阻塞了脑脊液的循环通路或蛛网膜下腔受损引起的脑积水。此型脑积水均发生在严重脑创伤之后，有急、慢性之分，发生率为0.7%～8%。急性型见于伤后2周之内，最快发生在伤后1～3天内，是由于血凝块堵塞脑脊液循环通道，如室间孔、中脑导水管、第四脑室出口、基底池等(阻塞性脑积水)，或蛛网膜下腔出血引起粘连及纤维变性，妨碍脑脊液吸收(交通性脑积水)所致。慢性型多见于伤后3～6周，或迟至6～12个月，迟至1年以上者少见。
(二)耳源性脑积水
耳源性脑积水，顾名思义是指耳部疾病引起的脑积水。耳源性脑积水多发生于6～14岁儿童，成人偶有发生。耳源性脑积水常有以下临床特征作为诊断依据：①有急性或慢性化脓性中耳炎急性发作史;②有颅内压升高的症状和体征：如头痛、恶心、呕吐等，但无神经系统定位体征;③眼底改变：视神经乳头水肿，常伴有出血渗出;④脑脊液变化：压力增高，可高达300毫米水柱。常规检查及生化测定正常;⑤脑室造影术：可以排除脑脓肿;⑥脑穿：耳源性颅内并发症，近年来临床越来越不典型，所以凡是有脑脓肿可疑的均应试行脑穿。根据临床特征，诊断是不难的，但应与脑膜炎、脑脓肿相鉴别。
(三)感染性脑积水
感染性脑积水常见有颅内结核感染和寄生虫感染，临床上常见的有结核性脑积水和寄生虫性脑积水。
1.结核性脑积水 结核性脑积水是结核性脑膜炎的晚期合并症。本病各年龄段均可见到，最常发生在3岁以内的婴幼儿，一旦发生脑积水，多提示已进入结核性脑膜炎晚期，呈现明显颅压增高及脑积水现象：呼吸不整或变慢，弛张热，前囟膨隆，颅缝裂开，头皮静脉怒张，喉痉挛，视神经乳头水肿等。因颅底粘连，可出现颅神经症状，如动眼神经麻痹等。如果不积极治疗终止发展，最后四肢松弛、瘫痪、尿潴留，一切反射消失，或呈去大脑强直，临危时可体温骤增，血压下降，脉搏细速，出现陈-施氏呼吸，终因呼吸及心血管运动中枢麻痹而死亡。自卡介苗普遍接种及链霉素、异烟肼和利福平等抗结核药物应用以来，本病的发病率较过去明显降低，但如诊断不及时和治疗不当，病死率及后遗症的发生率仍然较高。因此，早期诊断及合理治疗是减少本病发生的关键。
2.寄生虫性脑积水 寄生虫性脑积水是由颅内寄生虫造成脑脊液循环障碍而形成的脑积水。在寄生虫性脑积水中，脑囊虫所致者较为多见。虫体常飘浮在脑室内，如若虫体阻塞室间孔或中脑导水管时，便会形成机械性梗阻，脑脊液循环受到障碍而形成脑积水，随着患者体位的变化，若虫体离开堵塞的部位，梗阻自然解除，脑脊液循环恢复。如此反复，虫体呈“离合样活塞”，使脑积水反复发作。
(四)占位性脑积水
占位性脑积水是指由于颅内占位性病变造成脑脊液分泌过多或循环障碍而形成的脑积水。
一般来说，脉络丛乳头状瘤刺激脉络丛，使脑脊液分泌过多，出现占位性交通性脑积水。而其它部位的颅内占位性病变大多造成脑脊液循环梗阻，出现占位性梗阻性脑积水。
(五)出血性脑积水
出血性脑积水是指颅内出血造成脑脊液循环、吸收障碍而形成的脑积水。多由以下几种原因引起：①新生儿早发性(产后1周内)及晚发性(满月前后)维生素k缺乏而造成的颅内出血;②早产、产伤、产后窒息等造成颅内出血、渗血;③脑血管畸形(血管瘤)破裂出血;④中风后颅内出血;⑤外伤后颅内出血等。
三、依据脑积水的发展速度分类
依据脑积水发展速度，临床上一般分为急性脑积水、慢性脑积水、正常颅内压脑积水、静止性脑积水。
(一)急性脑积水
急性脑积水发病快，一般而言，最快者可在数小时内出现颅内压增高的症状，有的可出现短暂或持久视力障碍。急性发作期，颅内的代偿能力差，较易出现意识障碍，若不及时抢救可发生脑疝而死亡。
(二)慢性脑积水
脑积水发生的速度较缓慢，因颅内尚有一定的代偿能力，同时因骨缝分离、脑组织的退缩和脑室系统的扩大，使颅内容纳更多未被吸收的脑脊液。随着脑室的进行性扩张，使脑室周围的皮层脊髓束的传导纤维牵拉受损，出现步态和运动功能障碍。
(三)正常颅内压脑积水
正常压力性脑积水是一个临床病理综合征，属于慢性脑积水的一种状态，虽然多数系交通性脑积水，但也包括一些不全梗阻性脑积水，如中脑导水管粘连、狭窄与后颅窝粘连等。其特点是脑脊液压力已恢复至正常的范围，但脑室和脑实质之间继续存在着轻度的压力梯度(压力差)，这种压力梯度可使脑室继续扩大并导致神经元及神经纤维的损害。正常压力脑积水实际上是一种间歇性高颅压性脑积水。颅内压在病程中时有波动，或加重，或缓解。
儿童也可发生正常压力性脑积水，致脑室进行性扩大，脑白质逐渐受损，但一般无颅高压征象，本病后期则呈代偿性脑积水，脑室停止扩大。
(四) 静止性脑积水
是脑积水发展到一定程度之后自动静止的一种状态。主要特点是脑脊液的分泌与吸收趋于平衡，脑室和
脑实质之间的压力梯度已消失，脑室的容积保持稳定或缩小，未再出现新的神经功能损害。
四、依据年龄分类依据年龄特点，临床上常将脑积水分为婴幼儿脑积水、年长儿童及成人脑积水。3岁以内发生的脑积水为婴幼儿脑积水，3岁以后发生的脑积水，可归属为年长儿童及成人脑积水。