胰腺炎病因及发病机制
胰腺炎病因及发病机制
胰腺炎主要是由于胰腺组织受胰蛋白酶的自身消化。正常情况下，胰液内的胰蛋白酶原无活性，待其流入十二指肠，受到胆汁和肠液中的肠激酶的激活作用后变为有活性的胰蛋白酶后，才具有消化蛋白质的作用。胰腺炎时因某些因素激活了胰蛋白酶，后者又激活了其它酶反应，对胰腺产生了自身消化作用，促进了其坏死溶解。已查出在胰腺腺泡的酶原颗粒中含有高浓度的弹性硬蛋白酶，在胰腺分泌液中含有无活性的该酶前体，后者可被胰蛋白酶激活而能溶解弹性组织，从而破坏血管壁及胰腺导管。另外，胰蛋白酶对由脂蛋白构成的细胞膜及线粒体膜并无作用，而胰液中的磷脂酶A被脱氧胆酸激活后，作用于细胞膜和线粒体膜的甘油磷脂，使之分解变为脱脂酸卵磷脂，亦称溶血卵磷脂，后者对细胞膜有强烈的溶解作用，可溶解、破坏胰腺细胞膜和线粒体膜的脂蛋白结构，导致细胞坏死。
急性胰腺炎时胰酶被激活的原因概括如下
1，十二指肠壶腹部的阻塞引起胆汁返流，总胆管和胰管共同开口于十二指肠壶腹部，返流的胆汁可进入胰管，将无活性的胰蛋白酶原激活成胰蛋白酶，再诱发前述一系列酶反应引起胰腺的出血、坏死。引起十二指肠壶腹部阻塞的原因有胆石、蛔虫、暴饮暴食引起的壶腹括约肌痉挛及十二指肠乳头水肿等。后二种原因也可使十二指肠液进入胰内。
2，胰液分泌亢进使胰管内压升高暴饮暴食，酒精的刺激使胃酸及十二指肠促胰液素secretin分泌增多，进而促进胰液分泌增多，造成胰管内压增高。重者可导致胰腺小导管及腺泡破裂，放出内生性活素，激活胰蛋白酶原等，从而引起胰腺组织的出血坏死。
胰腺炎是如何引起的
胰腺炎是如何引起的?专家表示，胰腺炎病因的了解有利于治疗。急性胰腺炎病因急性胰腺炎的病因很多，其发病机理也有争论。
暴饮暴食
胰腺是人体分泌消化酶的重要器官，它分泌的胰液含有各种各样的酶，可以消化蛋白质、脂肪和碳水化合物。正常情况下，这些酶在胰腺内以无活性的“酶原”形式存在，它是酶的前身，不会消化自身的组织，当人们暴饮暴食时，会刺激胰液的大量分泌，使胰管内的压力突然增高，引起胰腺腺泡破裂，这些“酶原”进入到胰腺和它周围的组织时，被激活而变成有消化作用的酶，可以消化自身组织而产生不同程度的胰腺损害和炎症反应。
大量饮酒
酒精可引起乳头水肿，影响胆汁和胰液的排出，酒精还可导致胰腺分泌旺盛，也可引发的急性胰腺炎。临床发现，如果原来患有胆石症、胆道蛔虫、胆囊炎等可引起胆汁排泄不畅的疾病，那么在暴饮暴食后更容易诱发胰腺炎的产生。
胆道疾患
胆囊或胆道内的炎症会引起乳头开口充血、水肿而变窄;小块胆结石也会堵塞乳头开口;肠内的蛔虫除喜钻乳头口外，虫体上的污物可引发乳头开口发炎;蛔虫还可把十二指肠液带入胰管内。
高脂血症
过高的甘油三酯会在血管内、肝脏等组织中堆积，引起动脉粥样硬化、冠心病、脂肪肝等疾病。而甘油三酯如堆积在胰腺中，激活的胰酶会将甘油三酯分解为大量游离脂肪酸，剩余未与白蛋白结合的游离脂肪酸呈很强的毒性，易损伤胰腺，引发急性胰腺炎症。
胰腺炎的病因主要就由上述几种，希望大家了解之后做好疾病的预防工作，以降低胰腺炎所造成的危害。
胆管癌简介
胆管癌是指源于肝外胆管，包括肝门区至胆总管下端的恶性肿瘤。近年来把肝内胆管癌(intrahepatic cholangiocarcinoma，ICC)也归入胆管癌的范畴，肝内胆管癌是位于二级胆管以上的肝内小胆管癌，在现有教科书仍将ICC放在原发性肝癌中阐述，事实上ICC无论在病因、发病机制、病理学和生物学行为、临床表现和治疗上均与原发性肝细胞肝癌不同，而与肝外胆管癌相近。
因此根据部位将胆管癌分为肝内和肝外胆管癌。
肝外胆管癌又分为肝门上段胆管癌，位于一级胆管至胆囊管开口处：中段胆管癌，位于胆囊管开口以下至胰腺上缘处：下段胆管癌，位于胰腺上缘至进入十二指肠壁处。近十年来胆管癌发病率逐年升高，在个别高发地区十年来胆管癌发病率甚至已经翻番。胆管癌恶性程度高，根治性手术切除是目前治疗胆管癌最重要的方法。
胰腺肿瘤是什么引起的
胰腺肿瘤的发病机制目前还不是非常明朗，吸烟、以及饮酒、或者是高脂肪、高动物蛋白、高胆固醇饮食可以增加患胰腺肿瘤的危险。还有就是跟环境污染、以及遗传因素也有一定的关系。
近年来的一些报道注意到慢性胰腺炎的患者、或者是糖尿病的患者，他们发生胰腺肿瘤的发病率可能会高于普通的人群。所以说胰腺肿瘤的发生跟慢性胰腺炎的长期炎症刺激，以及糖尿病可能也存在一定关系。
溶血性黄疸的病因发病机制和特征
1)病因和发生机制：凡能引起红细胞大量破坏而产生溶血现象的疾病，都能发生溶血性黄疸：①先天性溶血性贫血;②获得性溶血性贫血.
红细胞大量破坏时，生成过量的非结合胆红素，远超过肝细胞摄取，结合和排泄的限度，同时溶血性贫血引起的缺氧，红细胞破坏释出的毒性物质，均可削弱肝细胞的胆红素代谢功能，使非结合胆红素潴留于血中而发生黄疸.
2)溶血性黄疸的特征：①巩膜多见轻度黄染，在急性发作时有发热，腰背酸痛，皮肤粘膜往往明显苍白;②皮肤无瘙痒;③有脾大;④有骨髓增生旺盛的表现;⑤血清总胆红素增高，一般不超过85μmol/L，主要为非综合胆红素增高;⑥尿中尿胆原增加而无胆红素，急性发作时有血红蛋白尿，呈酱油色，慢性溶血时尿内含铁血黄素增加，24小时粪中尿胆原排出量增加;⑦在遗传性球形细胞增多时，红细胞脆性增加，地中海贫血时脆性降低.
何为假性肿瘤及其相关内容
假肿瘤性胰腺炎病理表现的直接征象是非特异性的。主要为腺泡和间质纤维化，增生、炎性水肿和小血管增生，胰周软组织也可发生纤维化。
病因及发病机制假肿瘤性胰腺炎的病因：①国外以慢性酒精中毒为主要原因。动物实验证明大鼠连续饮用含20%酒精30个月，半数以上动物发生胰腺炎的组织学改变。国内以胆系结石为重要原因，亦可有自身免疫机制参与，近年发现部分胰腺炎病人血清中含有特异性抗胰腺抗体;②以脾动脉为主的胰腺有关动脉硬化，阻塞而引起缺血，进而发生缺血性胰腺炎;③甲状旁腺机能亢进引起慢性胰腺炎。假肿瘤性胰腺炎的形成：慢性胰腺炎呈现—局灶性非钙化包块，很象肿瘤，常与胰腺癌难以鉴别：Luetmer等(1989)认为小叶间或导管周围纤维组织增生和慢性炎性细胞浸润可引起炎性肿块。慢性胰腺炎反复发生形成纤维化可引起炎性肿块，而局限性炎性肿块也可加重形成弥漫性胰腺炎。Saries等(1965)认为此病不能作为慢性胰腺炎的特殊类型，它是慢性胰腺炎的早期阶段，为一不常见的大的原发病灶。HansdeVreis等认为假肿瘤形成原因可能是机械力学或热力学诱发炎症改变。
病理特性假肿瘤性胰腺炎病理表现的直接征象是非特异性的。主要为腺泡和间质纤维化，增生、炎性水肿和小血管增生，胰周软组织也可发生纤维化。另外，肝外胆管胰腺段2～3cm狭窄，轮廓光滑对称，为典型向心性，不可逆改变及沙钟形狭窄，同时有不全梗阻，但括约肌开闭自如，是慢性胰腺炎常见并发症。在胰管扩张方面，胰管不规则扩张，(由于管内栓子和结石形成)及胰管分支及微细胰管不规则扩张，仅见于慢性胰腺炎。假肿瘤性胰腺炎表现的继发征象：可见到形成弥漫性或局限性胰腺肿大。胰周，胰后均无侵犯。通常一般慢性胰腺炎可引起脾静脉栓塞，导致内脏静脉局部高压。胰腺肿块可造成外压性脾静脉不完全闭塞。胰腺结石及钙化也是此病较具有特征性表现。胰腺结石多数由于蛋白组成的蛋白栓子沉积、阻塞胰管，继以钙质沉积并与脱落上皮及碎屑共同构成一种复合物。胰腺钙化可分为两类，一为胰石，二为假性胰石(胰实质内钙化)。
引起胰腺癌的原因
胰腺癌的病因尚不十分清楚。其发生与吸烟、饮酒、高脂肪和高蛋白饮食、过量饮用咖啡、环境污染及遗传因素有关;近年来的调查报告发现糖尿病人群中胰腺癌的发病率明显高于普通人群;也有人注意到慢性胰腺炎病人与胰腺癌的发病存在一定关系，发现慢性胰腺炎病人发生胰腺癌的比例明显增高;另外还有许多因素与此病的发生有一定关系，如职业、环境、地理等。
是什么原因导致胰腺癌
1、慢性胰腺炎：
专家介绍说缓慢胰腺炎能够发展为胰腺癌。Friess的研讨闪现，在5600个基因中，34个基因在胰腺癌和缓慢胰腺炎病人中的表达削减，157个基因在缓慢胰腺炎中表达增强，而其间的152个基因在胰腺癌中也表达增强。这项研讨从分子水平证明了缓慢胰腺炎与胰腺癌或许存在某些联络。
2、喝酒：
是一种不良生活习惯，也是引发胰腺癌的病因之一。不一样种族喝酒后其胰腺癌发病率亦有不一样。据Silverman等查询喝酒与美国黑人和白人胰腺癌发病率联系的研讨闪现，与白人对比，黑人男性嗜酒者及女性中度喝酒者均有较高发生率。
3、吸烟：
这是胰腺癌发病的一大诱因，其发病机制或许是：
①吸烟推进致癌物质烟草特异性N-亚硝酸盐排泄到胆管，随后反流入胰管;
②烟草特异性N-亚硝酸盐对器官的特异性作用可随血流入胰腺;
③吸烟增加血脂水平，促发胰腺癌。吸烟阿者或许因细胞甲基化水平低而易致癌。Stolzenberg等的实验证实，坚持满意的叶酸和吡哆醛浓度，可削减与吸烟有关的胰腺癌的危险性。
导致胰腺癌的原因是什么，上述就是导致胰腺癌的三个比较重要的原因，希望您能在了解了患胰腺癌的原因后可以积极的预防，不要因为自己的不良习惯导致胰腺癌。健康是最重要的，希望您能重视起来!
什么原因会得胰腺癌
1、慢性胰腺炎：
专家介绍说慢性胰腺炎可以发展为胰腺癌。Friess的研究显示，在5600个基因中，34个基因在胰腺癌和慢性胰腺炎患者中的表达减少，157个基因在慢性胰腺炎中表达增强，而其中的152个基因在胰腺癌中也表达增强。这项研究从分子水平证明了慢性胰腺炎与胰腺癌可能存在某些联系。
2、饮酒：
是一种不良生活习惯，也是引发胰腺癌的病因之一。不同种族饮酒后其胰腺癌发病率亦有不同。据Silverman等观察饮酒与美国黑人和白人胰腺癌发病率关系的研究显示，与白人相比，黑人男性嗜酒者及女性中度饮酒者均有较高发生率。
3、吸烟：
这是胰腺癌发病的一大诱因，其发病机制可能是：
①吸烟促使致癌物质烟草特异性N-亚硝酸盐分泌到胆管，随后反流入胰管;
②烟草特异性N-亚硝酸盐对器官的特异性作用可随血流入胰腺;
③吸烟增加血脂水平，促发胰腺癌。吸烟者可能因细胞甲基化水平低而易致癌。Stolzenberg等的实验证实，保持足够的叶酸和吡哆醛浓度，可减少与吸烟相关的胰腺癌的危险性。
哪些原因导致胰腺癌
糖尿病
有调查报告显示糖尿病人群中胰腺癌的发病率明显高于普通人群。胰岛素在体外或者体内能够促使胰腺癌肿瘤细胞生长，产生包含癌细胞周期过程变化的生长效应。有资料报道显示糖尿病患者发生胰腺癌的可能性是正常人的2-4倍，但两者之间的真正关系不明确。
慢性胰腺炎
慢性胰腺炎病人发生胰腺癌的比例明显增高。流行病学和分子流行病学的研究大多支持慢性胰腺炎可以发展为胰腺癌。由于胰腺癌可使胰管梗阻，从而导致胰腺炎的发生，所以两者孰为因果很难确定。有人认为，伴有陈旧性钙化的慢性胰腺炎，其钙化灶有致癌作用。
吸烟
一组大样本调查结果显示吸烟者发生胰腺癌的机遇较不吸烟者高出1.5倍，吸烟量越大发生胰腺癌的机会越高，如每天吸烟1包者胰腺癌发生在男女两性各高出不吸烟者4及2倍。
其发病机制可能是：①吸烟促使致癌物质烟草特异性N-亚硝酸盐分泌到胆管，随后反流入胰管;②烟草特异性N-亚硝酸盐对器官的特异性作用可随血流入胰腺;③吸烟增加血脂水平，促发胰腺癌。吸烟者可能因细胞甲基化水平低而易致癌。
饮食
饮食结构与胰腺癌发生关系密切，食肉食多者易发生胰腺癌。动物试验证明，用高蛋白、高脂肪饮食饲养之动物，可使动物胰腺导管细胞更新加速且对致癌物质敏感性增强。
急性胰腺炎的发病原因及机制介绍
(一)发病原因
饮酒和胆道疾病为青中年人急性胰腺炎的两个主要原因，但老年人急性胰腺炎，最常见原因为胆系疾患，其他原因如微血栓、肿瘤、药物等老年人也较多见。
1.胆系疾病 占50%～70%。急性胰腺炎与胆道系统疾病关系密切，因为胆管和胰管共同开口于Vater氏壶腹者占80%，汇合后进入十二指肠这段共同管道长为2～5mm。如果壶腹部发生阻塞，胆囊收缩胆管内压力超过胰管内压时，胆汁便可反流到胰管内激活胰酶原引起自身消化，即所谓“共同管道学说”。引起壶腹部阻塞的原因：最常见的是胆总管结石的嵌顿、急性感染分泌物的堵塞、Oddi括约肌痉挛及胆道蛔虫症。
2.特发性 老年人急性胰腺炎中23%～30%为特发性，而普通人群为10%～15%。最近有研究表明，在原认为是特发性胰腺炎患者中，约有74%系由于胆汁沉积、胆固醇结晶悬液、胆红质钙盐颗粒所致、或是由于胰胆管异常如壶腹周围十二指肠憩室、乳头狭窄等引起。
3.手术创伤性 老年人因手术创伤导致的急性胰腺炎，约占12.5%。任何上腹部或腹膜后手术均可能造成胰腺损伤，术中大剂量补充钙剂，术前肾功能不良是诱发急性胰腺炎的重要原因，胰腺缺血是促使急性胰腺炎发生的重要因素，老年人对低灌注耐受力差，严重低血容量休克患者约有50%可能发生急性胰腺炎。
4.胰腺癌 老年人是胰腺癌的高发人群，约1%急性胰腺炎继发于胰腺癌。
5.药物 早在20世纪80年代，药物致胰腺炎已引起人们重视，可致胰腺炎的药物有噻嗪类、呋噻类、磺胺、雌激素、类固醇、甲基多巴、普鲁卡因胺、甲硝唑等，老年人易患多脏器疾患而往往用药较多，因此药物是诱发老年人胰腺炎不可忽视的因素。
6.内镜逆行胰胆管造影(ERCP) ERCP可引起血淀粉酶一过性增高，引起急性胰腺炎者约5%，但ERCP引起老年人急性胰腺炎的危险性相对较高。
7.其他 由于老年人动脉硬化，加之其他内分泌或代谢异常如高脂血症、高钙血症、糖尿病等，血栓形成较青年人高得多，微血栓致急性胰腺炎也常可见到。
(二)发病机制
正常胰腺分泌十几种胰酶，其中以淀粉酶、蛋白酶和脂肪酶为主，还有磷脂酶A、弹力纤维酶、胰血管舒缓素及核酸酶等。在胰腺内除淀粉酶、脂肪酶及核糖核酸酶为活性酶外，其余均以酶原形式存在，且因有酶的抑制物，可以防止胰腺本身发生消化作用。一旦有害因素超过了保护因素，胰酶原在胰腺中被激活，对胰腺本身组织进行消化，从而导致胰腺组织水肿、炎性细胞浸润、充血、出血和坏死。
在病理学上，急性胰腺炎分为急性水肿型和急性出血坏死型。
1.急性水肿型(间质型) 间质水肿、充血和炎性细胞浸润，实质细胞变化不大，可能有轻度脂肪坏死和腹水。
2.急性坏死型(出血坏死型) 腺泡及脂肪组织坏死、血管坏死出血是本型特点。此种变化可波及周围组织，易发生继发性感染。治疗后形成胰腺假性囊肿、纤维组织增生、钙化等。
胰腺炎的出现病因是什么
1.外伤和医源性因素
胰腺外伤使胰腺管破裂，胰腺液外溢以及外伤后血液供应不足，导致发生急性重型胰腺炎。医源性胰腺炎有两种情况会发生急性胰腺炎：一种是在做胃切除时发生，特别是在胃窦冲淡或十二指肠后壁溃疡穿透至胰腺。当行胃切除时，对胰腺上的溃疡面进行搔刮而形成胰漏，胰液漏出对胰腺进行自我消化。
另一种情况是手术并未波及胰腺，而发生手术后胰腺炎，这多因在胰腺邻近器官手术招引的，可能是因ODDI括约肌水肿使胰液引流不畅，损伤胰腺血运，各种原因刺激迷走神经，使胰液分泌过多等。
2.感染因素
急性胰腺炎可以发生各种细菌感染和病毒感染，如腮腺炎病毒、腺病毒、甲型肝炎病毒以及细菌性肺炎等感染。病毒或细菌是通过血液或淋巴进入胰腺组织，而引起胰腺炎。一般情况下，这种感染均为单纯水肿性胰腺炎，发生出血坏死性胰腺炎者较少。
3.代谢性疾病
(1)高钙血症：高钙血症所引起的胰腺炎，可能与下列因素有关：钙盐沉积形成胰管内钙化，阻塞胰管使胰液进入间质而发生胰腺炎，促进胰液分泌，胰蛋白酶原转变为胰蛋白酶。
(2)高脂血症：发生急性胰腺炎病例中约四分之一的病人有高脂血症。可能是因为胰腺的小血管被凝聚的血清脂质颗粒栓塞，另外因高浓度的胰脂肪酶分解血清甘油三酯，释出大量游离脂肪酸，造成胰腺小血管的损害并栓塞。当血中甘油三酯达到5～12MMOL/L时，则可出现胰腺炎。
4.酒精因素
在西方，长期饮酒造成的胰腺炎时有发生，大约能占到胰腺炎发病的百分之七十。酒精性胰腺炎的发病机制：
①酒精刺激胃的壁细胞产生大量胃酸，在短时间内胰管内形成一高压环境;
②由于洒精经常刺激十二指肠壁，则使肠壁充血水肿，并波及十二指肠乳头，造成胆胰管开口相对的梗阻;
③长期饮酒则胰管内蛋白质分泌增多，以至形成胰管内的“蛋白栓”，造成胰腺管梗阻。在此基础上，如果再大量饮酒或暴饮暴食，将会促进胰酶的大量分泌。致使胰腺管内压力骤然上升，引起胰腺泡破裂，胰酶进入腺泡之间的间质而促发急性胰腺炎。
5.血管因素
胰腺的小动、静脉急性栓塞、梗阻将发生胰腺急性血循环障碍而导致急性胰腺炎。有人用直径8～20ΜM的微粒体做胰腺动脉注射，结果是引起大的实验性胰腺炎。另一种血管因素是建立在胰管梗阻的基础上，当胰管梗阻后，胰管内高压，则将胰酶被动性的“渗入”间质。胰酶的刺激将引起间质中的淋巴管、静脉、动脉栓塞，继而胰腺发生缺血而坏死。
6.其他因素
除以上因素外，还有其他一些能够引起急性胰腺炎的因素，譬如：药物过敏、药物中毒、肾上腺皮质激素、遗传等。这些因素也是引起急性胰腺炎的发病原因。
前列腺炎有哪些表现
I型又叫急性细菌性前列腺炎为病原体感染，病原体随尿液侵入前列腺，导致感染。病理解剖证实前列腺炎病变一般局限于外周带，此处腺管与尿流垂直线逆向开口于后尿道，易致尿液反流，而中央带及移行带腺管走向与尿流方向一致，不易发生感染。在前列腺炎中所占比例相对较低。起病急，可表现为突发的发热性疾病，发生时患者会有高烧表现，并有明显的尿频、尿急、排尿困难的表现，排尿时有烧灼感，肛门则会表现出坠胀不适。症状剧烈，难以忍受。如治疗不彻底，则可转化为其他类型;
Ⅱ型也叫慢性细菌性前列腺炎。约占慢性前列腺炎的5-8%。有反复发作的下尿路感染症状常表现为尿频、尿急、尿分叉等，且容易出现反复现象。
Ⅲ型通常叫做慢性前列腺炎，是前列腺炎中最常见的类型，约占慢性前列腺炎的90%以上。其发病机制未明，病因学十分复杂，存在广泛争议。主要表现为尿频、尿急、尿分叉等典型症状，也会出现长期、反复的骨盆区域疼痛或不适，持续时间超过3个月，可伴有不同程度的排尿症状和性功能障碍，常伴发抑郁、失眠等症状，严重影响患者的生活质量。
IV型也被称为无症状性前列腺炎，暂时还没有发现相关发病机制的研究，可能与Ⅲ型的部分病因与发病机制相同。其临床表现无主观症状，仅在有关前列腺方面的检查(EPS、精液、前列腺组织活检及前列腺切除标本的病理检查等)时发现炎症证据。
胰腺炎病因
引起胰腺炎的病因甚多，存在地区差异。
1.胆道系统疾病以胆管结石最为常见，此外，胆道炎症时，细菌毒素释放出激肽可通过胆胰间淋巴管交通支激活胰腺消化酶引起急性胰腺炎。此外，胆管蛔虫，Oddi括约肌水肿、痉挛，纤维狭窄，畸形，肿瘤等均可造成胆总管下端及胰管梗阻，从而导致慢性胰腺炎。
2.酒精或药物长期酗酒可刺激胰液内蛋白含量增加，形成蛋白“栓子”阻塞胰管;同时，酒精可刺激十二指肠黏膜使乳头发生水肿，妨碍胰液排出。有些药物和毒物可直接损伤胰腺组织如硫唑嘌呤、肾上腺皮质激素、四环素、噻嗪类利尿药、L-天门冬酰胺酶、有机磷杀虫剂等。
3.感染很多传染病可并发胰腺炎，症状多不明显，原发病愈合后，胰腺炎自行消退，常见的有腮腺炎、病毒性肝炎、传染性单核细胞增多症、伤寒、败血症等。
4.其他疾病 家族性高脂血症患者合并胰腺炎的机会比正常人明显升高。动脉粥样硬化及结节性动脉周围炎，均可致动脉管腔狭窄，胰腺供血不足。十二指肠克罗恩病波及胰腺时，可使胰腺腺泡破坏释放并激活胰酶引起胰腺炎。胰管阻塞，胰管结石、狭窄、肿瘤等可引起胰液分泌旺盛，胰管内压增高，胰管小分支和胰腺腺泡破裂，胰液与消化酶渗入间质，引起急性胰腺炎。少数胰腺分离时主胰管和副胰管分流且引流不畅，也可能与急性胰腺炎有关。肾上腺皮质功能亢进时，皮质素可增加胰腺的分泌量及黏稠度，导致胰液排泄障碍，压力增高引起胰腺炎。
5.营养障碍 低蛋白饮食可导致慢性胰腺炎，多见于东南亚、非洲及拉丁美洲各国。近年发现高脂摄入与胰腺炎发病间存在相关性，动物实验亦证明，高脂摄入使胰腺敏感而易发生慢性胰腺炎。欧美、日本的病人常与高脂摄入量有关。
6.遗传因素 遗传性胰腺炎(hereditary pancreatitis)较少见，属染色体显性遗传。精神、遗传、过敏和变态反应、糖尿病昏迷和尿毒症时也是引起急性胰腺炎的因素。
7.外伤与手术是急性胰腺炎的常见原因，只有在创伤严重或损伤主胰管后方可能引起慢性胰腺炎。
男性前列腺炎的危害
揭秘男性前列腺炎的危害，前列腺炎是泌尿外科的常见病，在泌尿外科男性患者50岁以下中占首位。1995年NIH制定了一种新的前列腺炎分类方法，I型：相当于传统分类方法中的急性细菌性前列腺炎，Ⅱ型：相当于传统分类方法中的慢性细菌性前列腺炎，Ⅲ型：慢性前列腺炎/慢性盆腔疼痛综合征，Ⅳ型：无症状性前列腺炎。其中非细菌性前列腺炎远较细菌性前列腺炎多见。只有少数患者有急性病史，多表现为慢性、复发性经过。I型及Ⅱ型前列腺炎主要致病因素为病原体感染，病原体随尿液侵入前列腺，导致感染。
病理解剖证实前列腺炎病变一般局限于外周带，此处腺管与尿流垂直线逆向开口于后尿道，易致尿液反流，而中央带及移行带腺管走向与尿流方向一致，不易发生感染。Ⅲ型发病机制未明，病因学十分复杂，存在广泛争议。多数学者认为其主要病因可能是病原体感染，排尿功能障碍，精神心理因素，神经内分泌因素，免疫反应异常，氧化应激学说，下尿路上皮功能障碍等。IV型缺少相关发病机制的研究，可能与Ⅲ型的部分病因与发病机制相同。最近研究还发现尿液的尿酸盐不仅对前列腺有刺激作用，还可沉淀成结石，堵塞腺管，作为细菌的庇护场所。这些发现可以阐明前列腺炎综合征其实是多种疾病的共同表现，而且临床表现复杂多变，可产生各种并发症，也可自行缓解。