浅表性胃炎的病因有哪些

浅表性胃炎的病因有哪些

(1)细菌,病毒及毒素：多见于急性胃炎之后,胃粘膜病变经久不愈或反复发作,逐渐演变而成慢性浅表性胃炎.

(2)鼻腔,口腔,咽部慢性感染：鼻腔,口腔,咽部等部位的慢性感染病灶,如齿槽溢脓,扁桃体炎,鼻窦炎等细菌或其毒素的长期吞食,可反复刺激胃粘膜而引起慢性浅表性胃炎.经发现90%慢性扁桃体炎患者胃内有慢性炎症改变.

(3)吸烟：烟草中主要有害成分是尼古丁,长期大量吸烟可使幽门括约肌松弛,十二指肠液反流,以及胃部血管收缩,胃酸分泌量增加,从而破坏胃粘膜屏障导致慢性炎性病变.根据 Eward发现,每天吸烟20支以上者40%可发生胃粘膜炎症.

(4)药物：某些药物如水杨酸制剂,皮质激素,洋地黄,消炎痛,保泰松等,可引起慢性胃粘膜损害.

(5)刺激性食物：长期食用烈酒,浓茶,咖啡,辛辣及粗糙食物,以及过饥或过饱等无规律的饮食方式均可破坏胃粘膜保护屏障而发生胃炎.

(6)循环及代谢功能障碍：胃粘膜的结构和功能的完整性及其对各种损伤因素的防御能力,均与充足的粘膜血流量密切相关.充血性心力衰竭或门静脉高压时,使胃长期处于瘀血和缺氧状态,导致胃粘膜屏障功能减弱,胃酸分泌减少,细菌大量繁殖,容易造成胃粘膜炎性损害.慢性肾功能衰竭时,尿素从胃肠道排出增多,经细菌或肠道水解酶作用产生碳酸铵和氨,对胃粘膜产生刺激性损害,导致胃粘膜充血水肿,甚至糜烂.

(7)胆汁或十二指肠液反流：经纤维胃镜发现或证实胆汁返流是引起慢性胃炎的一个重要原因.由于幽门括约肌功能失调或胃手术后十二指肠液或胆汁可反流至胃内,并破坏胃粘膜屏障,促使H?+及胃蛋白酶反向弥散至粘膜内引起一系列病理反应,导致慢性胃炎.

(8)幽门螺旋杆菌(HP)感染：1983年澳大利亚学者Marshall和Warren从慢性胃炎患者的胃窦粘液层及上皮细胞中首次分离出HP.此后众多学者对慢性胃炎患者进行了大量实验研究,在60%~90%慢性胃炎患者的胃粘膜中培养出HP,继而发现HP的感染程度与胃粘膜的炎症程度呈正相关关系.故1986年,世界胃肠病学会第八届会议上提出了HP感染是慢性胃炎的重要原因之一.HP致病机理可能主要是通过破坏胃粘膜屏障,使H+反向弥散,最终引起胃粘膜的炎症.

(9)心身因素：由于心理卫生不健康,长期处于精神紧张,忧虑或抑闷状态,可引起全身交感神经和副交感神经功能失衡.尤其是交感神经长时间处于兴奋状态,亦会导致胃粘膜血管舒缩功能紊乱,造成胃粘膜血流量减少,破坏胃粘膜屏障作用,久而久之形成胃粘膜慢性炎症反应.

慢性萎缩性胃炎的病因有哪些

慢性萎缩性胃炎的病因一：慢性浅表性胃炎的继续：慢性萎缩性胃炎可由慢性浅表性胃炎发展而来。解放军总医院等6个医院报告经5～8年的随访观察浅表性胃炎164例，其中34例转变成慢性萎缩性胃炎(20 .7%)。慢性浅表性胃炎的病因均可成为慢性萎缩性胃炎的致病与加重因素。

慢性萎缩性胃炎的病因二：遗传因素：根据Varis调查，慢性萎缩性胃炎病人的第一代亲属间，慢性萎缩性胃炎的发病率明显增高，恶性贫血的遗传因素也很明显。有亲戚关系的发病率比对照组大20倍，说明慢性萎缩性胃炎可能与遗传因素有关。

慢性萎缩性胃炎的病因三：金属接触：铅作业工作者胃溃疡发病率高，胃粘膜活组织检查发现萎缩性胃炎发病率也增高。Polmer称之为排泄性胃炎。除铅外很多重金属如汞、碲、铜及锌等对胃粘膜都有一定的损伤作用。

慢性萎缩性胃炎的病因四：放射：放射治疗溃疡病或其他肿瘤，可使胃粘膜损伤甚至萎缩。

慢性萎缩性胃炎的病因五：缺铁性贫血：很多事实说明缺铁性贫血与萎缩性胃炎关系密切，Badanoch报道缺铁性贫血50例，正常胃粘膜、浅表性胃炎及萎缩性胃炎各占14%、46%及40%。但是贫血引起胃炎的机理尚不明了。有些学者认为胃炎是原发病，因为胃炎胃酸低致铁不能吸收，或因胃出血以致形成贫血;另一种意见认为先有贫血，因为身体内铁缺乏使胃粘膜更新率受影响而容易发生炎症。

慢性萎缩性胃炎的病因六：生物性因素：慢性传染病如肝炎、结核病等对胃的影响也引起了人们的注意。慢性肝病患者常有慢性胃炎的症状和体征，胃粘膜染色也证实在乙肝病人胃粘膜内有乙肝病毒的抗原抗体复合物。瑞金医院报道91例萎缩性胃炎病人，有24例(26.4%)合并慢性肝炎。所以慢性传染病特别是慢性肝病对胃的影响值得注意。

慢性萎缩性胃炎的病因七：体质因素：临床统计结果显示本病的发生与年龄呈显著的正相关。年龄愈大，胃粘膜机能“抵抗力”也愈差，容易受外界不利因素的影响而造成损伤。

慢性萎缩性胃炎的病因八：胆汁或十二指肠液反流：由于幽门括约肌功能失调或胃空肠吻合术后，胆汁或十二指肠液可反流至胃内，并破坏胃粘膜屏障，促使H?+及胃蛋白酶反散至粘膜内引起一系列病理变化，从而导致慢性浅表性胃炎，并可发展为慢性萎缩性胃炎。

慢性萎缩性胃炎的病因九：免疫因素：在萎缩性胃炎，特别是胃体胃炎患者的血液、胃液或在萎缩粘膜的浆细胞内，常可找到壁细胞抗体或内因子抗体，故认为自身免疫反应是慢性萎缩性胃炎的有关病因。近年来发现少数胃窦胃炎患者有胃泌素分泌细胞抗体，它是细胞的特殊自身免疫抗体，属Ig G系。部分萎缩性胃炎患者体外淋巴细胞转化试验和白细胞移动抑制试验有异常，提示细胞免疫反应在萎缩性胃炎的发生上也有重要意义。

慢性萎缩性胃炎的病因十：幽门螺旋杆菌(HP)感染：1983年澳大利亚学者Marshall和Warren从慢性胃炎患者的胃窦粘液层及上皮细胞中首次分离出HP。此后众多学者对慢性胃炎患者进行了大量实验研究，在60%～90%的慢性胃炎患者的胃粘膜中培养出HP，继而发现HP的感染程度与胃粘膜炎症程度呈正相关关系。1986年世界胃肠病学会第八届会议上便提出了HP感染是慢性胃炎的重要病因之一。

浅表性胃炎的原因有哪些

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浅表性胃炎的病因尚未完全明了，经研究发现几乎任何能影响机体的因素都能引起浅表性胃炎。其中比较明确的病因有：

(1)吸烟：长期大量吸烟可使幽门括约肌松弛，十二指肠液反流，以及胃部血管收缩，胃酸分泌量增加，从而破坏胃粘膜屏障导致慢性炎性病变。根据 Eward发现，每天吸烟20支以上者40%可发生胃粘膜炎症。

(2)细菌、病毒及毒素：多见于急性胃炎之后，胃粘膜病变经久不愈或反复发作，逐渐演变而成浅表性胃炎。

(3)鼻腔、口腔、咽部慢性感染：鼻腔、口腔、咽部等部位的慢性感染病灶，如齿槽溢脓、扁桃体炎、鼻窦炎等细菌或其毒素的长期吞食，可反复刺激胃粘膜而引起浅表性胃炎。经发现90%慢性扁桃体炎患者胃内有慢性炎症改变。

(4)刺激性食物：长期食用烈酒、浓茶、咖啡、辛辣及粗糙食物，以及过饥或过饱等无规律的饮食方式均可破坏胃粘膜保护屏障而发生胃炎。

(5)心身因素：由于心理卫生不健康，长期处于精神紧张、忧虑或抑闷状态，可引起全身交感神经和副交感神经功能失衡。尤其是交感神经长时间处于兴奋状态，亦会导致胃粘膜血管舒缩功能紊乱，造成胃粘膜血流量减少，破坏胃粘膜屏障作用，久而久之形成胃粘膜慢性炎症反应。

(6)循环及代谢功能障碍：胃粘膜的结构和功能的完整性及其对各种损伤因素的防御能力，均与充足的粘膜血流量密切相关。充血性心力衰竭或门静脉高压时，使胃长期处于瘀血和缺氧状态，导致胃粘膜屏障功能减弱，胃酸分泌减少，细菌大量繁殖，容易造成胃粘膜炎性损害。慢性肾功能衰竭时，尿素从胃肠道排出增多，经细菌或肠道水解酶作用产生碳酸铵和氨，对胃粘膜产生刺激性损害，导致胃粘膜充血水肿，甚至糜烂。

(7)胆汁或十二指肠液反流：经纤维胃镜发现或证实胆汁返流是引起慢性胃炎的一个重要原因。由于幽门括约肌功能失调或胃手术后十二指肠液或胆汁可反流至胃内，并破坏胃粘膜屏障，促使H+及胃蛋白酶反向弥散至粘膜内引起一系列病理反应，导致慢性胃炎。

(8)幽门螺旋杆菌(HP)感染：1983年澳大利亚学者Marshall和Warren从慢性胃炎患者的胃窦粘液层及上皮细胞中首次分离出HP。此后众多学者对慢性胃炎患者进行了大量实验研究，在60%～90%慢性胃炎患者的胃粘膜中培养出HP，继而发现HP的感染程度与胃粘膜的炎症程度呈正相关关系。故 1986年，世界胃肠病学会第八届会议上提出了HP感染是慢性胃炎的重要原因之一。HP致病机理可能主要是通过破坏胃粘膜屏障，使H+反向弥散，最终引起胃粘膜的炎症。

萎缩性胃炎病因主要有哪些

慢性萎缩性胃炎的病因迄今尚未明了，可能与下列因素有关：

1、慢性浅表性胃炎的继续：慢性萎缩性胃炎可由慢性浅表性胃炎发展而来。解放军总医院等6个医院报告经5～8年的随访观察浅表性胃炎164例，其中34例转变成慢性萎缩性胃炎(20.7%)。慢性浅表性胃炎的病因均可成为慢性萎缩性胃炎的致病与加重因素。

2、遗传因素：根据Varis调查，慢性萎缩性胃炎病人的第一代亲属间，慢性萎缩性胃炎的发病率明显增高，恶性贫血的遗传因素也很明显。有亲戚关系的发病率比对照组大20倍，说明慢性萎缩性胃炎可能与遗传因素有关。

3、金属接触：铅作业工作者胃溃疡发病率高，胃粘膜活组织检查发现萎缩性胃炎发病率也增高。Polmer称之为排泄性胃炎。除铅外很多重金属如汞、碲、铜及锌等对胃粘膜都有一定的损伤作用。

4、放射：放射治疗溃疡病或其他肿瘤，可使胃粘膜损伤甚至萎缩。

5、缺铁性贫血：很多事实说明缺铁性贫血与萎缩性胃炎关系密切，Badanoch报道缺铁性贫血50例，正常胃粘膜、浅表性胃炎及萎缩性胃炎各占14%、46%及40%。但是贫血引起胃炎的机理尚不明了。有些学者认为胃炎是原发病，因为胃炎胃酸低致铁不能吸收，或因胃出血以致形成贫血;另一种意见认为先有贫血，因为身体内铁缺乏使胃粘膜更新率受影响而容易发生炎症。

6、生物性因素：慢性传染病如肝炎、结核病等对胃的影响也引起了人们的注意。慢性肝病患者常有慢性胃炎的症状和体征，胃粘膜染色也证实在乙肝病人胃粘膜内有乙肝病毒的抗原抗体复合物。瑞金医院报道91例萎缩性胃炎病人，有24例(26.4%)合并慢性肝炎。所以慢性传染病特别是慢性肝病对胃的影响值得注意。

7、体质因素：临床统计结果显示本病的发生与年龄呈显著的正相关。年龄愈大，胃粘膜机能“抵抗力”也愈差，容易受外界不利因素的影响而造成损伤。

8、胆汁或十二指肠液反流：由于幽门括约肌功能失调或胃空肠吻合术后，胆汁或十二指肠液可反流至胃内，并破坏胃粘膜屏障，促使H+及胃蛋白酶反散至粘膜内引起一系列病理变化，从而导致慢性浅表性胃炎，并可发展为慢性萎缩性胃炎。

9、免疫因素：在萎缩性胃炎，特别是胃体胃炎患者的血液、胃液或在萎缩粘膜的浆细胞内，常可找到壁细胞抗体或内因子抗体，故认为自身免疫反应是慢性萎缩性胃炎的有关病因。近年来发现少数胃窦胃炎患者有胃泌素分泌细胞抗体，它是细胞的特殊自身免疫抗体，属IgG系。部分萎缩性胃炎患者体外淋巴细胞转化试验和白细胞移动抑制试验有异常，提示细胞免疫反应在萎缩性胃炎的发生上也有重要意义。

浅表性胃炎病因大揭秘

(1)细菌、病毒及毒素：多见于急性胃炎之后，胃粘膜病变经久不愈或反复发作，逐渐演变而成慢性浅表性胃炎。

(2)鼻腔、口腔、咽部慢性感染：鼻腔、口腔、咽部等部位的慢性感染病灶，如齿槽溢脓、扁桃体炎、鼻窦炎等细菌或其毒素的长期吞食，可反复刺激胃粘膜而引起慢性浅表性胃炎。经发现90%慢性扁桃体炎患者胃内有慢性炎症改变。

(3)吸烟：烟草中主要有害成分是尼古丁，长期大量吸烟可使幽门括约肌松弛，十二指肠液反流，以及胃部血管收缩，胃酸分泌量增加，从而破坏胃粘膜屏障导致慢性炎性病变。根据Eward发现，每天吸烟20支以上者40%可发生胃粘膜炎症。

(4)药物：某些药物如水杨酸制剂、皮质激素、洋地黄、消炎痛、保泰松等，可引起慢性胃粘膜损害。

(5)刺激性食物：长期食用烈酒、浓茶、咖啡、辛辣及粗糙食物，以及过饥或过饱等无规律的饮食方式均可破坏胃粘膜保护屏障而发生胃炎。

(6)循环及代谢功能障碍：胃粘膜的结构和功能的完整性及其对各种损伤因素的防御能力，均与充足的粘膜血流量密切相关。充血性心力衰竭或门静脉高压时，使胃长期处于瘀血和缺氧状态，导致胃粘膜屏障功能减弱，胃酸分泌减少，细菌大量繁殖，容易造成胃粘膜炎性损害。

慢性肾功能衰竭时，尿素从胃肠道排出增多，经细菌或肠道水解酶作用产生碳酸铵和氨，对胃粘膜产生刺激性损害，导致胃粘膜充血水肿，甚至糜烂。

(7)胆汁或十二指肠液反流：经纤维胃镜发现或证实胆汁返流是引起慢性胃炎的一个重要原因。由于幽门括约肌功能失调或胃手术后十二指肠液或胆汁可反流至胃内，并破坏胃粘膜屏障，促使H+及胃蛋白酶反向弥散至粘膜内引起一系列病理反应，导致慢性胃炎。

(8)幽门螺旋杆菌(HP)感染：1983年澳大利亚学者Marshall和Warren从慢性胃炎患者的胃窦粘液层及上皮细胞中首次分离出HP。此后众多学者对慢性胃炎患者进行了大量实验研究，在60%～90%慢性胃炎患者的胃粘膜中培养出HP，继而发现HP的感染程度与胃粘膜的炎症程度呈正相关关系。故1986年，世界胃肠病学会第八届会议上提出了HP感染是慢性胃炎的重要原因之一。

(9)心身因素：由于心理卫生不健康，长期处于精神紧张、忧虑或抑闷状态，可引起全身交感神经和副交感神经功能失衡。尤其是交感神经长时间处于兴奋状态，亦会导致胃粘膜血管舒缩功能紊乱，造成胃粘膜血流量减少，破坏胃粘膜屏障作用，久而久之形成胃粘膜慢性炎症反应。

患上胃炎的因素有哪些

(1)慢性浅表性胃炎的继续：慢性萎缩性胃炎可由慢性浅表性胃炎发展而来，解放军总医院等6个医院报告经5～8年的随访观察浅表性胃炎164例，其中34例转变成慢性萎缩性胃炎(20 .7%)，慢性浅表性胃炎的病因均可成为慢性萎缩性胃炎的致病与加重因素。

(2)遗传因素：根据调查，慢性萎缩性胃炎病人的第一代亲属间，慢性萎缩性胃炎的发病率明显增高，恶性贫血的遗传因素也很明显，有亲戚关系的发病率比对照组大20倍，说明慢性萎缩性胃炎可能与遗传因素有关。

(3)金属接触：铅作业工作者胃溃疡发病率高，胃粘膜活组织检查发现萎缩性胃炎发病率也增高，称之为排泄性胃炎，除铅外很多重金属如汞，碲，铜及锌等对胃粘膜都有一定的损伤作用。

(4)放射：放射治疗溃疡病或其他肿瘤，可使胃粘膜损伤甚至萎缩。

(5)缺铁性贫血：很多事实说明缺铁性贫血与萎缩性胃炎关系密切，badanoch报道缺铁性贫血50例，正常胃粘膜，浅表性胃炎及萎缩性胃炎各占14%，46%及40%，但是贫血引起胃炎的机理尚不明了，有些学者认为胃炎是原发病，因为胃炎胃酸低致铁不能吸收，或因胃出血以致形成贫血;另一种意见认为先有贫血，因为身体内铁缺乏使胃粘膜更新率受影响而容易发生炎症。

(6)生物性因素：慢性传染病如肝炎，结核病等对胃的影响也引起了人们的注意，慢性肝病患者常有慢性胃炎的症状和体征，胃粘膜染色也证实在乙肝病人胃粘膜内有乙肝病毒的抗原抗体复合物，瑞金医院报道91例萎缩性胃炎病人，有24例(26.4%)合并慢性肝炎，所以慢性传染病特别是慢性肝病对胃的影响值得注意。

(7)体质因素：临床统计结果显示本病的发生与年龄呈显著的正相关，年龄愈大，胃粘膜机能“抵抗力”也愈差，容易受外界不利因素的影响而造成损伤。

(8)胆汁或十二指肠液反流：由于幽门括约肌功能失调或胃空肠吻合术后，胆汁或十二指肠液可反流至胃内，并破坏胃粘膜屏障，促使胃蛋白酶反散至粘膜内引起一系列病理变化，从而导致慢性浅表性胃炎，并可发展为慢性萎缩性胃炎。

(9)免疫因素：在萎缩性胃炎，特别是胃体胃炎患者的血液，胃液或在萎缩粘膜的浆细胞内，常可找到壁细胞抗体或内因子抗体，故认为自身免疫反应是慢性萎缩性胃炎的有关病因，近年来发现少数胃窦胃炎患者有胃泌素分泌细胞抗体，它是细胞的特殊自身免疫抗体，部分萎缩性胃炎患者体外淋巴细胞转化试验和白细胞移动抑制试验有异常，提示细胞免疫反应在萎缩性胃炎的发生上也有重要意义。

胃炎的病因都包括哪些

一.急性胃炎病因

可由化学因素、物理因素、微生物感染或细菌毒素等引起。此外，精神神经功能障碍，应激状态或各种因素所致的机体变态反应均可作为内源性刺激因子，引起胃粘膜的急性炎症损害。

二.慢性胃炎病因

现已明确HP感染为慢性胃炎的最主要的病因，有人将其称为HP相关性胃炎。但其他物理性、化学性及生物性有害因素长期反复作用于易感人体也可引起本病。病因持续存在或反复发生即可形成慢性病变。在芬兰农村用随机抽样的方法作胃黏膜检查，证实慢性萎缩性胃炎是一种慢性进行性病变先有浅表性炎症最后变为不可逆的萎缩性炎症。

从临床观察也有证据说明这一问题。青年人多为浅表性胃炎，老年多为萎缩性胃炎;浅表性胃炎与萎缩性胃炎又常同时存在于同一个病人;另外回顾性胃黏膜活组织检查也发现一部分浅表性胃炎数年之后可变为萎缩性胃炎目前认为慢性胃炎是由多种因素作用造成。

慢性萎缩性胃炎的病因有哪些呢

 (1)慢性浅表性胃炎的继续：慢性萎缩性胃炎可由慢性浅表性胃炎发展而来。经5～8年的随访观察浅表性胃炎164例，其中34例转变成慢性萎缩性胃炎(20 .7%)。慢性浅表性胃炎的病因均可成为慢性萎缩性胃炎的致病与加重因素。

 (2)遗传因素：根据VARIS调查，慢性萎缩性胃炎病人的第一代亲属间，慢性萎缩性胃炎的发病率明显增高，恶性贫血的遗传因素也很明显。有亲戚关系的发病率比对照组大20倍，说明慢性萎缩性胃炎可能与遗传因素有关。

 (3)金属接触：铅作业工作者胃溃疡发病率高，胃粘膜活组织检查发现萎缩性胃炎发病率也增高。POLMER称之为泄性胃炎。除铅外很多重金属如汞、碲、铜及锌等对胃粘膜都有一定的损伤作用。

 (4)放射：放射治疗溃疡病或其他肿瘤，可使胃粘膜损伤甚至萎缩。

 (5)缺铁性贫血：很多事实说明缺铁性贫血与萎缩性胃炎关系密切，BADANOCH报道缺铁性贫血50例，正常胃粘膜、浅表性胃炎及萎缩性胃炎各占? 14%、46%及40%。但是贫血引起胃炎的机理尚不明了。有些学者认为胃炎是原发病，因为胃炎胃酸低致铁不能吸收，或因胃出血以致形成贫血;另一种意见认为先有贫血，因为身体内铁缺乏使胃粘膜更新率受影响而容易发生炎症。

 (6)生物性因素：慢性传染病如肝炎、结核病等对胃的影响也引起 了人们的注意。慢性肝病患者常有慢性胃炎的症状和体征，胃粘膜染色也证实在乙肝病人胃粘膜内有乙肝病毒的抗原抗体复合物。瑞金医院报道91例萎缩性胃炎病 人，有24例(26.4%)合并慢性肝炎。所以慢性传染病特别是慢性肝病对胃的影响值得注意。

糜烂性胃炎概述

糜烂性胃炎(别名：疣状胃炎、痘疹状胃炎英文：erosive gastritis)，它常和消化性溃疡、浅表性或萎缩性胃炎等伴发，亦可单独发生。

糜烂性胃炎分为急性糜烂性胃炎和慢性糜烂性胃炎。急性糜烂性胃炎是以胃黏膜多发性糜烂为特征的急性胃炎，又称急性胃黏膜病变或急性糜烂出血性胃炎，是上消化道出血的重要病因之一，约占上消化道出血的20%。慢性糜烂性胃炎又称疣状胃炎或痘疹状胃炎，一般仅见饭后饱胀、泛酸、嗳气、无规律性腹痛及消化不良等症状。

慢性糜烂性胃炎，又称疣状胃炎或痘疹状胃炎，它常和消化性溃疡、浅表性或萎缩性胃炎等伴发，亦可单独发生。慢性胃炎通常又可分为浅表性胃炎、萎缩性胃炎和肥厚性胃炎。慢性胃炎病程迁延。

引起急性单纯性胃炎的各种外源性刺激因子，尤其是乙醇与非甾体类抗炎药均可破坏胃黏膜屏障，使H+及胃蛋白酶逆向弥散入黏膜而导致胃黏膜的急性糜烂。但 一些危重疾病，如严重创伤、大面积烧伤、败血症、颅内病变、休克及重要器官的功能衰竭等严重应激状态更是常见的病因。

慢性萎缩性胃炎的发病原因有哪些

(1)遗传因素：根据Varis调查，慢性萎缩性胃炎病人的第一代亲属间，慢性萎缩性胃炎的发病率明显增高，恶性贫血的遗传因素也很明显。有亲戚关系的发病率比对照组大20倍，说明慢性萎缩性胃炎可能与遗传因素有关。

(2)慢性浅表性胃炎的继续：慢性萎缩性胃炎可由慢性浅表性胃炎发展而来。解放军总医院等6个医院报告经5～8年的随访观察浅表性胃炎164例，其中34例转变成慢性萎缩性胃炎(20 .7%)。慢性浅表性胃炎的病因均可成为慢性萎缩性胃炎的致病与加重因素。

(3)金属接触：铅作业工作者胃溃疡发病率高，胃粘膜活组织检查发现慢性萎缩性胃炎发病率也增高。Polmer称之为排泄性胃炎。除铅外很多重金属如汞、碲、铜及锌等对胃粘膜都有一定的损伤作用。

(4)放射：放射治疗溃疡病或其他肿瘤，可使胃粘膜损伤甚至萎缩。

(5)缺铁性贫血：很多事实说明缺铁性贫血与慢性萎缩性胃炎关系密切，Badanoch报道缺铁性贫血50例，正常胃粘膜、浅表性胃炎及萎缩性胃炎各占14%、46%及40%。但是贫血引起胃炎的机理尚不明了。有些学者认为胃炎是原发病，因为胃炎胃酸低致铁不能吸收，或因胃出血以致形成贫血;另一种意见认为先有贫血，因为身体内铁缺乏使胃粘膜更新率受影响而容易发生炎症。

(6)生物性因素：慢性传染病如肝炎、结核病等对胃的影响也引起了人们的注意。慢性肝病患者常有慢性胃炎的症状和体征，胃粘膜染色也证实在乙肝病人胃粘膜内有乙肝病毒的抗原抗体复合物。瑞金医院报道91例萎缩性胃炎病人，有24例(26.4%)合并慢性肝炎。所以慢性传染病特别是慢性肝病对胃的影响值得注意。

(7)体质因素：临床统计结果显示本病的发生与年龄呈显著的正相关。年龄愈大，胃粘膜机能“抵抗力”也愈差，容易受外界不利因素的影响而造成损伤。

(8)免疫因素：在慢性萎缩性胃炎，特别是胃体胃炎患者的血液、胃液或在萎缩粘膜的浆细胞内，常可找到壁细胞抗体或内因子抗体，故认为自身免疫反应是慢性萎缩性胃炎的有关病因。近年来发现少数胃窦胃炎患者有胃泌素分泌细胞抗体，它是细胞的特殊自身免疫抗体，属Ig G系。部分慢性萎缩性胃炎患者体外淋巴细胞转化试验和白细胞移动抑制试验有异常，提示细胞免疫反应在慢性萎缩性胃炎的发生上也有重要意义。

非萎缩性胃炎伴肠化有哪些病因

(1)慢性浅表性胃炎的继续：慢性萎缩性胃炎可由慢性浅表性胃炎发展而来。解放军总医院等6个医院报告经5～8年的随访观察浅表性胃炎164例，其中34例转变成慢性萎缩性胃炎(20 .7%)。慢性浅表性胃炎的病因均可成为慢性萎缩性胃炎的致病与加重因素。

(2)遗传因素：根据varis调查，慢性萎缩性胃炎病人的第一代亲属间，慢性萎缩性胃炎的发病率明显增高，恶性贫血的遗传因素也很明显。有亲戚关系的发病率比对照组大20倍，说明慢性萎缩性胃炎可能与遗传因素有关。

(3)金属接触：铅作业工作者胃溃疡发病率高，胃粘膜活组织检查发现萎缩性胃炎发病率也增高。polmer称之为排泄性胃炎。除铅外很多重金属如汞、碲、铜及锌等对胃粘膜都有一定的损伤作用。

(4)放射：放射治疗溃疡病或其他肿瘤，可使胃粘膜损伤甚至萎缩。

(5)缺铁性贫血：很多事实说明缺铁性贫血与萎缩性胃炎关系密切，badanoch报道缺铁性贫血50例，正常胃粘膜、浅表性胃炎及萎缩性胃炎各占14%、46%及40%。但是贫血引起胃炎的机理尚不明了。有些学者认为胃炎是原发病，因为胃炎胃酸低致铁不能吸收，或因胃出血以致形成贫血;另一种意见认为先有贫血，因为身体内铁缺乏使胃粘膜更新率受影响而容易发生炎症。

(6)生物性因素：慢性传染病如肝炎、结核病等对胃的影响也引起了人们的注意。慢性肝病患者常有慢性胃炎的症状和体征，胃粘膜染色也证实在乙肝病人胃粘膜内有乙肝病毒的抗原抗体复合物。瑞金医院报道91例萎缩性胃炎病人，有24例(26.4%)合并慢性肝炎。所以慢性传染病特别是慢性肝病对胃的影响值得注意。

(7)体质因素：临床统计结果显示本病的发生与年龄呈显著的正相关。年龄愈大，胃粘膜机能“抵抗力”也愈差，容易受外界不利因素的影响而造成损伤。

(8)胆汁或十二指肠液反流：由于幽门括约肌功能失调或胃空肠吻合术后，胆汁或十二指肠液可反流至胃内，并破坏胃粘膜屏障，促使h+及胃蛋白酶反散至粘膜内引起一系列病理变化，从而导致慢性浅表性胃炎，并可发展为慢性萎缩性胃炎。

浅表性胃炎的症状是什么

浅表性胃炎的症状1.最常见症状是上腹疼痛，约占85%.浅表性胃炎病人的上腹部疼痛多数无规律，与饮食无关(有的病人空腹舒适，饭后不舒)，一般为弥慢性上腹部灼痛、隐痛、胀痛等。常因进冷食、硬食、辛辣或其他刺激性食物而症状加重，少数与气候变化有关;

浅表性胃炎的症状2.腹胀，占70%.常因胃内潴留、排空延迟、消化不良所致;

浅表性胃炎的症状3.嗳气，约占50%的病人有此症状，病人胃内气体增多，经食管排出，使上腹饱胀暂时缓解;

浅表性胃炎的症状4.反复出血也是浅表性胃炎的常见表现，出血原因为慢性浅表性胃炎基础上并发的一种胃粘膜急性炎症改变;

浅表性胃炎的症状5.其他，食欲不振、反酸、恶心呕吐、乏力、便秘或腹泻等;

浅表性胃炎的症状6.浅表性胃炎缺乏典型的阳性体征，体格检查时可有上腹压痛，少数病人可有消瘦及贫血。

萎缩性胃炎的病因有哪些

1、慢性浅表性胃炎的继续：

慢性萎缩性胃炎可由慢性浅表性胃炎发展而来。慢性浅表性胃炎的病因均可成为慢性萎缩性胃炎的致病与加重因素。

2、遗传因素：

慢性萎缩性胃炎病人的第一代亲属间，慢性萎缩性胃炎的发病率明显增高，恶性贫血的遗传因素也很明显。有亲戚关系的发病率比对照组大20倍，说明慢性萎缩性胃炎可能与遗传因素有关。

3、金属接触：

铅作业工作者胃溃疡发病率高，胃粘膜活组织检查发现萎缩性胃炎发病率也增高。称之为排泄性胃炎。除铅外很多重金属如汞、碲、铜及锌等对胃粘膜都有一定的损伤作用。

4、放射：

放射治疗溃疡病或其他肿瘤，可使胃粘膜损伤甚至萎缩。

5、缺铁性贫血：

很多事实说明缺铁性贫血与萎缩性胃炎关系密切，但是贫血引起胃炎的机理仍不明确。有些学者认为胃炎是原发病，因为胃炎胃酸低致铁不能吸收，或因胃出血以致形成贫血;另一种意见认为先有贫血，因为身体内铁缺乏使胃粘膜更新率受影响而容易发生炎症。

6、生物性因素：

慢性传染病如肝炎、结核病等对胃的影响也引起了人们的注意。慢性肝病患者常有慢性胃炎的症状和体征，胃粘膜染色也证实在乙肝病人胃粘膜内有乙肝病毒的抗原抗体复合物。瑞金医院报道91例萎缩性胃炎病人，有24例(26.4%)合并慢性肝炎。所以慢性传染病特别是慢性肝病对胃的影响值得注意。

胃炎是怎么引起的

一.急性胃炎病因

可由化学因素、物理因素、微生物感染或细菌毒素等引起。此外，精神神经功能障碍，应激状态或各种因素所致的机体变态反应均可作为内源性刺激因子，引起胃粘膜的急性炎症损害。

二.慢性胃炎病因

现已明确Hp感染为慢性胃炎的最主要的病因，有人将其称为Hp相关性胃炎。但其他物理性、化学性及生物性有害因素长期反复作用于易感人体也可引起本病。病因持续存在或反复发生即可形成慢性病变。在芬兰农村用随机抽样的方法作胃黏膜检查，证实慢性萎缩性胃炎是一种慢性进行性病变先有浅表性炎症最后变为不可逆的萎缩性炎症。从临床观察也有证据说明这一问题。青年人多为浅表性胃炎，老年人多为萎缩性胃炎;浅表性胃炎与萎缩性胃炎又常同时存在于同一个病人;另外回顾性胃黏膜活组织检查也发现一部分浅表性胃炎数年之后可变为萎缩性胃炎目前认为慢性胃炎是由多种因素作用造成。