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日常如何避免患上视神经脊髓炎

日常如何避免患上视神经脊髓炎

维生素B1缺乏是视神经炎的重要诱因。这是由于糖分在体内代谢时消耗了过多的维生素B1所造成的。此外,经常大量进甜食,还容易引起眼睛疲劳,视神经会因为营养短缺而出现“故障”。更重要的是,当维生素B1缺乏时,会影响体内碳水化合物的氧化,使不完全氧化物滞留在血液内,从而诱发或加重视神经炎。

可以通过多吃富含维生素B1的食物补充:奶类及其制品、动物肝肾、蛋黄、鳝鱼、胡萝卜、香菇、紫菜、芹菜、橘子、柑、橙等。

自身免疫性疾病尚无有效的预防方法,防止感染、感冒以及寒冷或炎热等诱发因素,是防治的重点;防治并发症也是临床医疗护理的重要内容。

缓解期预防性治疗

经过急性期的治疗,NMO 多数都可转入缓解期,突然停药或治疗依从性差都极易导致 NMO 复发。对于急性发作后的复发型 NMO 及NMOSDs 同时合并血清 NMO-IgG 阳性者应早期预防治疗。目前的方案有硫唑嘌呤,吗替麦考酚酯,美罗华,米托蒽醌,环磷酰胺,甲氨蝶呤,静脉注射免疫球蛋白及强的松。硫唑嘌呤、吗替麦考酚酯与利妥昔单抗是最常用的长期预防性药物。

干扰素[7]、那他珠单抗[8]及芬戈莫德[9]可能会使NMO病情加重。

1、硫唑嘌呤

硫唑嘌呤完全起效需4-6个月,在完全起效前可合用小剂量激素。对于AQP4抗体阳性患者应长期应用免疫抑制剂,以防止复发。

用法:按体重 2-3mg/(kg.d)单用或联合口服泼尼松〔按体重1mg/(kg.d)〕,通常在硫唑嘌呤起效后将泼尼松渐减量。对于AQP4抗体阳性患者应长期应用免疫抑制剂,以防止复发。

副作用:发热、恶心、呕吐、白细胞降低、血小板减少、胃肠道、肝功能损害、肌痛、感染、轻度增加罹患肿瘤风险等。在用药治疗初期应每周监测血常规,其后可改为每2周一次,稳定后 1-2月复查一次,并应保证每 2-3个月复查肝功能。

2、 吗替麦考酚酯

通常用于硫唑嘌呤不耐受患者的治疗。1~3g/d,口服。常见的副作用有胃肠道症状和增加感染机会。

3、利妥昔单抗

利妥昔单抗是特异性针对 CD20 的单克隆抗体,能够有效减灭 B 淋巴细胞,从而达到治疗目的。优点是起效快(2周内完全起效),每六个月输液2次。

视神经脊髓炎怎么办

一、治疗

1. 甲泼尼龙(甲基泼尼松龙)大剂量冲击疗法可加速ON等发作性症状恢复,终止或缩短NOM恶化。500~1000mg/d,静脉滴注,连用3~5天;之后用大剂量泼尼松口服。应注意单独口服泼尼松可能增加ON新的发作风险。

2.临床试验表明,约半数皮质类固醇治疗无效的病人经血浆置换可以改善症状。

二、预后

NOM的临床表现较MS严重,NOM多因一连串发作而加剧。复发型NOM预后差,多数患者呈阶梯式进展,发生全盲或截瘫等严重残疾,1/3的患者死于呼吸衰竭,这在MS均不常见。

如何避免患上视神经脊髓炎

1、注意保暖,避免受寒,加强体育锻炼,增强体质,预防上呼吸道感染,对于预防本病具有重要的意义。如果身体中有感染病灶,如感冒、扁桃体炎、慢性鼻窦炎、慢性前列腺炎等,要及时治疗。

2、保持皮肤清洁、干燥,保持床单干燥、柔软、平坦;勤翻身;瘫痪肢体保持在功能位置,尽早做被动运动;在骶、踝、肩胛等部位垫以气圈或软垫,并经常按摩,然后用红花酒精外搽。

3、保持呼吸道通畅,及时清除呼吸道分泌物。对于呼吸困难者,尽早吸氧;咳嗽无力而不能排出痰液者,及时气管切开,必要时用人工呼吸机。对于已用人工呼吸机的患者,吸痰要及时,不得超过15秒/次,两次之间要间隔3~5分钟;气管内要滴入湿化液,2~5ml/次,每隔15分钟1次;内套管更换2次/日,外套管更换每半个月1次,纱布垫更换2次/日。

4、脊髓炎的预防包括保证足够的营养,多吃富含营养的肉、蛋、水产品、新鲜蔬菜水果。饮食应忌辛辣燥热之品,少食油腻。

5、坚持身体锻炼,以使关节灵活,气血畅通。其锻炼方法有,做深呼吸运动和扩胸运动,可防止病变上达胸部而使呼吸受限。

视神经脊髓炎如何避免

对视神经脊髓炎患者要采用乐观态度向病人说明本病的性质和前景,增强与疾病做斗争的勇气,如何适应已经和可能造成的病残。指导他们如何进行患肢功能锻炼。叮嘱患者定期进行复查,避免劳累,防止感染。瞭解病情有无发展。经医院正规治疗后,大部分患者均有不同程度的恢复,少数患者可留有不同程度的残障。

维生素B1缺乏是视神经炎的重要诱因。这是由于糖分在体内代谢时消耗了过多的维生素B1所造成的。此外,经常大量进甜食,还容易引起眼睛疲劳,视神经会因为营养短缺而出现“故障”。更重要的是,当维生素B1缺乏时,会影响体内碳水化合物的氧化,使不完全氧化物滞留在血液内,从而诱发或加重视神经炎。

可以通过多吃富含维生素B1的食物补充:奶类及其制品、动物肝肾、蛋黄、鳝鱼、胡萝卜、香菇、紫菜、芹菜、橘子、柑、橙等。

自身免疫性疾病尚无有效的预防方法,防止感染、感冒以及寒冷或炎热等诱发因素,是防治的重点;防治并发症也是临床医疗护理的重要内容。

缓解期预防性治疗

经过急性期的治疗,NMO 多数都可转入缓解期,突然停药或治疗依从性差都极易导致 NMO 复发。对于急性发作后的复发型 NMO 及NMOSDs 同时合并血清 NMO-IgG 阳性者应早期预防治疗。目前的方案有硫唑嘌呤,吗替麦考酚酯,美罗华,米托蒽醌,环磷酰胺,甲氨蝶呤,静脉注射免疫球蛋白及强的松。硫唑嘌呤、吗替麦考酚酯与利妥昔单抗是最常用的长期预防性药物。

干扰素[7]、那他珠单抗[8]及芬戈莫德[9]可能会使NMO病情加重。

1、硫唑嘌呤

硫唑嘌呤完全起效需4-6个月,在完全起效前可合用小剂量激素。对于AQP4抗体阳性患者应长期应用免疫抑制剂,以防止复发。

用法:按体重 2-3mg/(kg.d)单用或联合口服泼尼松〔按体重1mg/(kg.d)〕,通常在硫唑嘌呤起效后将泼尼松渐减量。对于AQP4抗体阳性患者应长期应用免疫抑制剂,以防止复发。

副作用:发热、恶心、呕吐、白细胞降低、血小板减少、胃肠道、肝功能损害、肌痛、感染、轻度增加罹患肿瘤风险等。在用药治疗初期应每周监测血常规,其后可改为每2周一次,稳定后 1-2月复查一次,并应保证每 2-3个月复查肝功能。

2、 吗替麦考酚酯

通常用于硫唑嘌呤不耐受患者的治疗。1~3g/d,口服。常见的副作用有胃肠道症状和增加感染机会。

3、利妥昔单抗

利妥昔单抗是特异性针对 CD20 的单克隆抗体,能够有效减灭 B 淋巴细胞,从而达到治疗目的。优点是起效快(2周内完全起效),每六个月输液2次。

视神经脊髓炎是如何引起的

视神经脊髓炎(NMO)的病因及发病机制还不清楚。中枢系统脱髓鞘病变中,西方人的多发性硬化以脑干病损为主,东方人则以视神经和脊髓损害最常见,可能与遗传素质及种族差异有关。视神经脊髓炎与多发性硬化的关系有待阐明,但临床差别,以及视神经脊髓炎才有的抗体NMO-IgG都表示视神经脊髓炎和多发性硬化极可能不一样。

长期以来认为NMO是MS的一种临床亚型,白种人具有MS的种族易感性,以脑干病损为主;非白种人则对NMO具有易感性,以视神经和脊髓损害最常见。NMO是一种严重的单相病程疾病,但许多病例呈复发病程。急性MS偶可表现视神经与脊髓共同受累,约25%的MS患者以突发球后视神经炎为初始症状,NMO与MS关系有待阐明。Wingerchuk等(1999)描述了71例NMO患者的疾病谱、临床索引事件(即视神经炎和脊髓炎)特点、CSF和血清学、MRI特征和长期病程评估,发现NMO的临床经过、脑脊液及神经影像学特点均与MS不同。

NOM的病理改变是脱髓鞘,硬化斑及坏死,伴血管周围炎性细胞浸润,与经典的MS不同,病变主要累及视神经,视交叉和脊髓(胸段与颈段),破坏性病变明显,脊髓坏死并最终形成空洞,胶质细胞增生不显著,坏死可能反映炎症过程严重性,并非疾病的本质。

相对于典型MS最容易侵犯脑室周围白质、小脑和脑干,NMO常选择性地累及视神经和脊髓。NMO脊髓病变具有不同于MS的特征,为多个脊髓节段的广泛脱髓鞘,伴同时累及灰白质的空腔形成、坏死和急性轴突病变,病灶中有显著嗜酸性粒细胞和中性粒细胞浸润,围绕透明样变血管周围,有免疫球蛋白(IgG和 IgM)和补体活化产物的沉积,呈特征性的框边样(Rim)和玫瑰花形(Rosette),提示体液免疫机制参与了NMO发病过程。

经典NMO的概念是指双侧视神经炎和严重横贯性脊髓炎同时或短期内相继发生的一种单相病程疾病。20世纪末,Wingerchuk等回顾总结了71例NMO患者临床资料,拓展了NMO定义范畴,主要观点包括:视神经炎和脊髓炎两者可同时出现、很短时间内相继出现或相隔较长时间(数月或数年)出现;视神经炎可为双眼受累,也可单眼受累;有些患者病情反复发作称为复发型NMO。故NMO可为单相病程,亦可呈缓解复发的多相病程。80%~90%的NMO病例为反复视神经炎和脊髓炎发作的复发型NMO。部分患者脊髓炎出现前视神经炎可反复多次发作,反之亦然。反复发作的脊髓炎或视神经炎被称为复发性脊髓炎或复发性视神经炎。

视神经脊髓炎吃什么好

1.每日摄入50-80g蛋白质。多吃富含植物蛋白的食物,如豆腐、带皮土豆、蛋清以及谷类、坚果类等食物。

2.建议少吃加工食品,特别是动物脂肪的摄入,减少巧克力、甜食和冰激凌的摄入。

3.每天吃4-10茶匙(20-50g)的优质食用油,如大豆油、麦胚芽油、亚麻子油,这些油类均可提供每日必须的部分多链不饱和脂肪酸。

4.应减少碳水化合物中的糖分摄入,选择摄入一些粗粮。如全麦面粉、全麦面包、糙米、燕麦食物。

5.多吃蔬菜,水果和沙拉你提高食物中的纤维素成分。

6.将每周食用动物肉类的次数减少到2-3次,以鱼类替代,不吃香肠,因香肠内有大量的脂肪。

7.保持食物的自然性,应减少摄入精加工的食品。

视神经脊髓炎的临床表现

视神经脊髓炎的临床表现

有限流行病学资料显示,NMO的患病率是0.3-4.4/100,000,年发病率是0.05–0.4/100,000。男女均可发病,单时相 NMO 男女患病比率相等,复发型 NMO 女性发病显著高于男性1,女性/男性患病比率约为 9-12:1。平均发病年龄 30-40岁,约 10%的 NMO 患者发病年龄小于 18岁。

NMO 主要有视神经和脊髓两大组症候,部分患者合并有脑干损害症状。大约一半的病人以孤立视神经炎起病,其中20%的病人双侧视神经炎;一半的病人以孤立的脊髓炎起病;10%的病人视神经及脊髓同时受累。

视神经症候

眼痛、视力下降或失明、视野缺损。可单眼、双眼间隔或同时发病。

脊髓症候

以横惯性脊髓损害较为多见,包括有脊髓相应病变平面以下传导束型深浅感觉、运动障碍及膀胱直肠功能障碍,神经根性疼痛、痛性痉挛,LHERMITTE征,高颈段受累者可出现呼吸肌麻痹症候。

脑干症候包括

①顽固性呃逆、恶心、呕吐等延髓颈髓交界区受累症状,此表现在NMO 中相对特异,有些病例为唯一首发表现。

②间脑病变可出现嗜睡、困倦、低钠血症等。

视神经脊髓炎有什么护理

视神经脊髓炎有什么护理?

心理护理

倾听患者诉说,体会患者的处境和感受,了解其心理状态,使患者树立战胜疾病的信心和勇气,使患者在积极气氛中产生乐观的态度,以积极的情绪接受治疗。

安全护理

NMO患者可能存在功能缺损,如视力障碍,肢体无力等。易发生碰伤、跌伤和坠床等意外。因此,病房内布局要安全合理,光线充足,地面平坦、清洁无积水,无阻碍物,浴室内设有扶手,患者床两侧安放防护架,降低床的高度,不穿拖鞋,穿平底鞋或防滑鞋。

药物护理

遵医嘱按时规律服药,不能随意减量或停用。

饮食护理

避免粗纤维和热烫坚硬食物及刺激性食物,进食低脂、高蛋白、富含维生素及含钾高、钙高的饮食,同时以含丰富亚油酸的食物为宜。多饮水,多食肉类、蔬菜与水果,以增加蛋白质和维生素的摄入。

急性视神经脊髓炎有哪些表现

视神经脊髓炎(NMO)是视神经与脊髓同时或相继受累的急性或亚急性脱髓鞘病变。该病由Devic(1894)首次描述,其临床特征为急性或亚急性起病的单眼或双眼失明,在其前或其后数日或数周伴发横贯性或上升性脊髓炎,后来本病被称为Devic病或Devic综合征。资料显示NMO占所有脱髓鞘病的1%-22%,在西方国家比例偏低,在非高加索人比例偏高。

有限流行病学资料显示,NMO的患病率是0.3-4.4/100,000,年发病率是0.05–0.4/100,000。男女均可发病,单时相 NMO 男女患病比率相等,复发型 NMO 女性发病显著高于男性[1] ,女性/男性患病比率约为 9-12:1。平均发病年龄 30-40岁,约 10%的 NMO 患者发病年龄小于 18岁。

NMO 主要有视神经和脊髓两大组症候,部分患者合并有脑干损害症状。大约一半的病人以孤立视神经炎起病,其中20%的病人双侧视神经炎;一半的病人以孤立的脊髓炎起病;10%的病人视神经及脊髓同时受累。

视神经症候:眼痛、视力下降或失明、视野缺损。可单眼、双眼间隔或同时发病。

脊髓症候:以横惯性脊髓损害较为多见,包括有脊髓相应病变平面以下传导束型深浅感觉、运动障碍及膀胱直肠功能障碍,神经根性疼痛、痛性痉挛,Lhermitte征,高颈段受累者可出现呼吸肌麻痹症候。

脑干症候包括:①顽固性呃逆、恶心、呕吐等延髓颈髓交界区受累症状,此表现在NMO 中相对特异,有些病例为唯一首发表现。②间脑病变可出现嗜睡、困倦、低钠血症等。

详细大家对急性视神经脊髓炎有哪些表现也都心中有数了,一旦发病还是需要格外警惕的,不能无视疾病的存在。更何况发病时间越长,导致的危害性就会越大,患者们若是能够早点找到正确的方法来医治,完全可以摆脱疾病的困扰。

急性脊髓炎应该如何预防

预后与病情严重程度有关

1、无合并症者3~6个月可基本恢复, 生活自理。

2、完全截瘫6个月后EMG仍为失神经改变, MRI示髓内广泛改变, 病变10个脊髓节段者预后不良。

3、合并泌尿系感染、褥疮和肺炎影响恢复,遗留后遗症。

4、急性上升性脊髓炎和高颈段脊髓炎预后差, 短期内可死于呼吸循环衰竭。

5、约10%的患者演变为多发性硬化或视神经脊髓炎。

视神经脊髓炎的康复方法有哪些

01

当父亲感到乏力、疲劳时,医生会建议父亲服用莫达非尼、金刚烷胺。

02

父亲患上膀胱直肠功能障碍后出现尿失禁的症状,医生就选用了奥昔布宁、丙咪嗪、哌唑嗪等药物治疗。

03

后来父亲患上了认知障碍,对一些人和物都失去了认知能力,所以医生就让父亲服用胆碱酯酶抑制剂等。

04

患上视神经脊髓炎后,父亲一直都是行走困难,所以医生一直会让父亲服用一些中枢性钾通道拮抗剂。

05

医生会给父亲进行肢体功能训练。但是在应用大剂量糖皮质醇激素时,不应过多活动,以免加重骨质疏松及股骨头负重。所以当减量到小剂量口服时,医生就鼓励父亲活动,进行相应的康复训练。

视神经脑脊髓炎

视神经脊髓炎(neuromyelitis optica,NMO)是视神经与脊髓同时或相继受累的急性或亚急性脱髓鞘病变。

视神经脊髓炎由Devic(1894)首次描述,其临床特征为急性或亚急性起病的单眼或双眼失明,在其前或其后数日或数周伴发横贯性或上升性脊髓炎,后来本病被称为Devic病或Devic综合征。

资料显示NMO占所有脱髓鞘病的1%-22%,在西方国家比例偏低,在非高加索人比例偏高。

视神经脊髓炎研究重要进展

视神经脊髓炎标志性抗体的发现及其意义

视神经脊髓炎(neuromyelitis optica,nmo)是一种临床上具有复发或单向病程的,选择性损伤视神经和脊髓的中枢神经系统自身免疫性脱髓鞘性疾病。既往关于nmo是多发性硬化 (multiple sclerosis,ms)的一种亚型还是一种独立的疾病存在争议。2004年lennon等在nmo患者的血清中检测到特异性抗体,命名为“nmo- igg”,以其作为标志,诊断美国人nmo患者敏感性和特异性分别达73%和91%。最近,lennon等应用免疫荧光组织化学技术证明了nmo-igg 特异性靶点为位于中枢神经系统血脑屏障上的星形胶质细胞足突上的水通道蛋白-4(aquaporin-4,aqp-4)。nmo-igg及其特异性靶点的 aqp-4发现,可能标志着nmo作为一种新的中枢神经系统自身免疫性通道病而独立于多发性硬化。这一发现也引起了许多神经病学学者的重视,将会对重新认识和进一步研究nmo产生重要影响。

急性脊髓炎如何确诊

1、前驱症状:部分视神经脊髓炎病人在发病前数日至数周可有低热、头痛、咽痛、眩晕、全身不适、恶心、腹泻等症状。

2、起病形式:大多为急性或亚急性起病,少数为慢性进行性起病。一部分病人先出现视神经损害的症状,后出现脊髓损害的症状,另一部分病人则同时出现视神经和脊髓损害的表现。一部分患者双侧视神经先后受累,另一部分患者则双侧视神经同时受累。象多发性硬化一样,视神经脊髓炎亦具有缓解复发交替的病程特征,两次发病间歇期短则2个月,长则可达10年以上。

3、眼部症状、体征:多数患者起病初有眼眶或眼球疼痛,继之单眼或双眼视力进行下降,严重者可完全失明。检查可见不同程度的视力下降、生理盲点扩大、视乳头炎、继发性视乳头萎缩、球后视神经炎、原发性视乳头萎缩等表现。

4、脊髓症状、体征:脊髓损害的常见部位为胸髓,其次为颈髓,腰段脊髓较少见。临床上可表现为播散性、半横贯性、不全横贯性或上升性脊髓炎的症状和体征。除感觉、运动和括约肌功能障碍外,常有痛性痉挛发作。颈髓病变可见霍夫蔓(Horner)综合征。

视觉诱发电位和体感诱发电位对脊髓炎诊断和鉴别有重要的指导意义。脊髓磁共振成像对确定病变的部位和范围价值较大。腰穿脑脊液检查和脊髓CT对诊断意义不大,不作为常规检查项目。

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神经炎的病因

蔓延,引起球内视神经炎。2.眶部炎症:眶骨膜炎可直接蔓延引起球后视神经炎。3.邻近组织炎症:如鼻窦炎可引起视神经炎。4.病灶感染:如扁桃腺炎和龋齿等也可以引起。 (二)全身传染性疾病:常见于病毒感染,如流行性感冒、带状疱疹、麻疹和腮腺炎等,亦可见于细菌感染,如肺炎、脑炎、脑膜炎和结核等。 (三)代谢障碍和中毒:前者如糖尿病、恶性贫血、维生素B1或B12缺乏;后者如烟、酒、甲醇、铅、砷、奎宁和许多药物等。 (四)脱髓鞘病 1.散在性硬化症:本病又名多发性硬化症,我国少见,多发生在20~40岁成年人,常侵犯视

视神经脊髓炎可以治好吗

急性发作/复发期治疗 1、糖皮质激素 最常用一线治疗方法,抑制炎症反应,促进白细胞凋亡及抑制多形核白细胞迁移,可减轻疾病的炎性活动及进展,保护神经功能。应用原则是:大剂量,短疗程,减药为先快后慢,后期减至小剂量长时间维持。 具体方法:甲泼尼龙1g,静滴1/日×3-5天, 500mg静滴1/日×3天, 240mg静滴 1/日×3天,120mg 静滴 1/日×3 天,60mg 口服后缓慢阶梯减量至小剂量长时间维持。对激素依赖性者,激素减量过程要慢,可每周减5mg,至维持量(每日 2-4片),小剂量激素须长时

什么是多发性硬化

一、多发性硬化症是什么? 医学的解释是多发性硬化和视神经脊髓炎都属于炎性脱髓鞘疾病,只是后者只有视神经和脊髓有临床表现。髓鞘是包围在神经纤维的成分,对神经起保护作用和部分传导作用,其遭到破坏后可以修复。病毒感染后免疫系统为了清除病毒,也错误地将髓鞘中与病毒相同的分子结构同时攻击,于是因为错误的炎症反应,破坏了神经的正常结构,就了炎性脱髓鞘疾病。 因为在时间反复发作,侵害神经系统部位多发,所以称为多发性;又由于髓鞘反复脱失又修复,形成纤维瘢痕,较硬,所以称为多发性硬化症。 二、哪些人容易多发性硬化症

急性脊髓炎的辅助检查

1、脑脊液:脑脊液压力正常,外观无色、透明,白细胞数正常或增高(10~100)×10^6/L,糖、氯化物正常。急性期可有少量中性粒细胞,晚期细胞数逐步减少,并逐步恢复正常。脑脊液中蛋白质含量正常或轻度增高。脑脊液中IgG含量与总蛋白量的变化相平衡,多数正常。即使脑脊液总蛋白在1.0g/L以的病者,指数仍可正常范围内。这些结果提示脊髓炎病者的脑脊液蛋白质(包括IgG)增高,主要由脊膜受累、血脑屏障破坏所引起。 2、电生理检查:①视觉诱发电位正常,可与视神经脊髓炎及多发性硬化鉴别。②下肢体感诱发电位可为阴性

急性脊髓炎的临床表现

急性脊髓炎可见于任何年龄,但以青壮年居多,在10~19岁和30~39岁有两个发病高峰。其年发病率在1~4/100万。男女发病率无明显差异,各种职业均可发病,以农民多见,全年散在发病,冬春及秋冬相交时较多。 急性脊髓炎的临床表现为急性起病,起病时可有低热、病变部位神经根痛,肢体麻木乏力和病变节段束带感;亦可无其他任何症状而直接发生瘫痪。大多在数小时或数日内出现受累平面以下运动障碍、感觉缺失及膀胱、直肠括约肌功能障碍,运动障碍早期为脊髓休克表现,一般持续2~4周后,肌张力逐渐增高,腱反射活跃,出现病理反射。脊

慢性脊髓炎的对人体的危害

脊髓炎是指由病毒、细菌、螺旋体、立克次体、寄生虫、原虫、支原体等生物原性感染,或由感染所致的脊髓灰质或白质的炎性病变,以病变水平以下肢体瘫痪、感觉障碍和植物神经功能障碍为其临床特征。大家知道慢性脊髓炎是因多种原因引起脊髓发生病变的脊髓损伤疾病,有该病不仅给者带来很大的痛苦,接下来为大家介绍慢性脊髓炎的危害。 (一)脊髓炎的发病年龄5~60岁,21~41岁最多,也有许多儿童者,男女均可发病,急性横贯性或播散性脊髓炎以及双侧同时或相继发生的视神经炎是本病特征性表现,在短时间内连续出现,导致截瘫和失明,病

急性脊髓炎的辅助检查

1、血化验:急性期外周血白细胞总数可正常或稍增高。 2、脑脊液检查:外观无色透明,白细胞数正常或增高(10~100×106/升),淋巴细胞为主,蛋白含量正常或轻度增高(0.5~1.2克/升),糖、氯化物正常。脑脊髓液压力正常,压颈试验通畅,除少数病例脊髓严重肿胀外,一般无椎管梗阻现象;2~3周后出现的梗阻可能与脊髓蛛网膜粘连有关。 3、电生理检查:①视觉诱发电位正常,可与视神经脊髓炎及多发性硬化鉴别;②下肢体感诱发电位可为阴性或波幅明显减低;③运动诱发电位异常,诱发电位也可作为判断疗效及预后的指标;④肌电

脊髓炎要做哪些检查

1.电生理检查: ①视觉诱发电位(VEP)正常,可与视神经脊髓炎及MS鉴别; ②下肢体感诱发电位(SEP)波幅可明显减低;运动诱发电位(MEP)异常,可作为判断疗效和预后的指标; ③肌电图呈失神经改变。 2.腰穿:压颈试验通畅,少数病例脊髓水肿严重可不完全梗阻。CSF压力正常,外观无色透明,细胞数、蛋白含量正常或轻度增高,淋巴细胞为主,糖、氯化物正常。 3.影像学检查:脊柱X线平片正常。MRI典型显示病变部脊髓增粗,病变节段髓内多发片状或斑点状病灶,呈T1低信号、T2高信号,强度不均,可有融合。有的病例可

急性脊髓炎后期治疗有哪些方法

本病无特效治疗,主要包括减轻脊髓损害、防治并发症及促进功能恢复。 1.药物治疗: ①皮质类固醇激素; ②免疫球蛋白; ③抗生素; ④维生素b族有助于神经功能恢复。 2.维持呼吸通畅:急性升性脊髓炎和高颈段脊髓炎可发生呼吸肌麻痹,轻度呼吸困难可用化痰药和超声雾化吸入,重症呼吸困难及时清除呼吸道分泌物, 保持通畅; 必要时行气管切开, 人工呼吸机维持呼吸。 3. 预防并发症: ①翻身、拍背, 防止坠积性肺炎, 瘫肢保持功能位。 ②骨隆起处放置气圈, 按摩皮肤, 活动瘫痪肢体。 ③皮肤发红用70%酒精轻揉,

视神经脊髓炎的保健护理方法有哪些

视神经脊髓炎NMO病程长,易复发,者及家属应当明白坚持服药的重要性,提高用药的依从性。尽量避免诱发因素,如感冒、发热、感染、生育、外伤、寒冷、拔牙、过劳和精神紧张,不能随意进行疫苗接种,加强肢体功能锻炼以保持活动能力。以心理康复为指导,功能康复为核心,增强者战胜疾病的信心,做好者的保健护理,从而最大限度地提高者的生存质量。 视神经脊髓炎保健护理方法: 一、心理护理 倾听者诉说,体会者的处境和感受,了解其心理状态,使者树立战胜疾病的信心和勇气,使者在积极气氛中产生乐观的态度,以积极的情绪接受