感染性心内膜炎应该如何治疗和用药

感染性心内膜炎应该如何治疗和用药

及早治疗可以提高治愈率，但在应用抗生素治疗前应抽取足够的血培养，根据病情的轻重推迟抗生素治疗几小时乃至1～2天，并不影响本病的治愈率和预后。而明确病原体，采用最有效的抗生素是治愈本病的最根本的因素。

(一)药物治疗一般认为应选择较大剂量的青霉素类、链霉素、头孢菌素类等杀菌剂，它们能穿透血小板-纤维素的赘生物基质，杀灭细菌，达到根治瓣膜的感染、减少复发的危险。抑菌剂和杀菌剂的联合应用，有时亦获得良好的疗效。疗效取决于致病菌对抗生素的敏感度，若血培养阳性，可根据药敏选择药物。由于细菌深埋在赘生物中为纤维蛋白和血栓等掩盖，需用大剂量的抗生素，并维持血中有效杀菌浓度。有条件时可在试管内测定患者血清中抗生素的最小杀菌浓度，一般在给药后1小时抽取，然后按照杀菌剂的血清稀释水平至少1∶8时测定的最小杀菌浓度给予抗生素。疗程亦要足够长，力求治愈，一般为4～6周。

对疑患本病的患者，在连续送血培养后，立即用静脉给予青霉素G每日600万～1200万u，并与链霉素合用，每日1～2g肌注。若治疗3天发热不退，应加大青霉素G剂量至2000万u静脉滴注，如疗效良好，可维持6周。当应用较大剂量青霉素G时，应注意脑脊液中的浓度，过高时可发生神经毒性表现，如肌阵挛、反射亢进、惊厥和昏迷。此时需注意与本病的神经系统表现相鉴别，以免误诊为本病的进一步发展而增加抗生素剂量，造成死亡。如疗效欠佳宜改用其他抗生素，如半合成青霉素。苯唑青霉素(oxacillin)，阿莫西林(Aspoxicillin)，哌拉西林(氧哌嗪青霉素，piperacillin)等，每日6～12g，静脉给予;头孢噻吩(cephalothin)6～12g/d或万古霉素(vacomycin)，2～3g/d等。以后若血培养获得阳性，可根据细菌的药敏适当调整抗生素的种类和剂量。为了提高治愈的百分率，一般主张静脉或肌肉内间歇注射，后者引起局部疼痛，常使患者不能接受。因此亦可将青霉素G钾盐日间作缓慢静脉滴注(青霉素G钾盐每100万u含钾1.5mEq/L，当予以极大剂量时应警惕高钾的发生)，同时辅以夜间肌注。

草绿色链球菌引起者仍以青霉素G为首选，多数患者单独应用青霉素已足够。对青霉素敏感性差者宜加用氨基醣甙类抗生素，如庆大霉素(gentamycin)12万～24万u/d;妥布霉素(tobramycin)3～5mg(kg·d)或阿米卡星(丁胺卡那霉素)，1g/d。青霉素是属细胞壁抑制剂类，和氨基醣甙类药物合用，可增进后者进入细胞内起作用。对青霉素过敏的患者可用红霉素、万古霉素或第一代的头孢菌素。但要注意的是有青霉素严重过敏者，如过敏性休克，忌用头孢菌素类，因其与青霉素可出现交叉过敏反应(约1)。

肠球菌性心内膜炎对青霉素G的敏感性较差，需用200万～4000万u/d。因而宜首选氨苄青霉素(ampicillin)6～12g/d或万古霉素和氨基醣甙类抗生素联合应用，疗程6周。头孢菌素对肠球菌作用差，不能替代其中的青霉素。近来一些产β-内酰胺酶对氨基醣苷类药物耐药的菌株也有所报道，也出现了对万古霉素耐药的菌株。可选用奎诺酮类的环丙沙星(环丙氟哌酸，Ciprofloxacin)，舒巴克坦-氨苄西林(优立新，Sulbactam-Ampicillin)和泰宁(Imipenem)等药物。

金黄色葡萄球菌性心内膜炎，若非耐青霉素的菌株，仍选用青霉素G治疗，1000万～2000万u/d和庆大霉素联合应用。耐药菌株可选用第一代头孢菌素类，万古霉素，利福平(Riforpin)和各种耐青霉素酶的青霉素，如苯唑西林(oxacillin)等。治疗过程中应仔细地检查是否有必须处理的转移病灶或脓肿，避免细菌从这些病灶再度引起心脏病变处的种植。表皮葡萄球菌侵袭力低，但对青霉素G效果欠佳，宜万古霉素、庆大霉素、利福平联合应用。

革兰阴性杆菌引起的心内膜炎病死率较高，但作为本病的病原菌较少见。一般以β-内酰胺类和氨基醣苷类药物联合应用。可根据药敏选用第三代头孢菌素，如头孢哌酮(cefoperazone先锋必)4～8g/d;头孢噻肟(cefotaxime)6～12g/d;头孢曲松(ceftriaxone，菌必治)2～4g/d。也可用氨苄青霉素和氨基醣甙类联合应用。

绿脓杆菌引起者可选用第三代头孢菌素，其中以头孢他啶(ceftazidine)最优，6g/d。也可选用哌拉西林(piperacillin)和氨基糖类合用或多糖菌素B(polymyxin B)100mg/d，多糖菌素E150mg/d。

沙雷菌属可用氧哌嗪青霉素或氨苄青霉素加上氨基醣甙类药物。厌氧菌感染可用0.5%甲硝唑(metronidazole，灭滴灵)1.5～2g/d，分3次静脉滴注，或头孢西丁(cefoxitin)4～8g/d。也可选用先锋必(对厌氧菌属中的弱拟杆菌无效)。

真菌性心内膜炎死亡率高达80%～100%，药物治愈极为罕见，应在抗真菌治疗期间早期手术切除受累的瓣膜组织，尤其是真菌性的PVE，且术后继续抗真菌治疗才有可能提供治愈的机会。药物治疗仍以二性霉素B(amphotericin B)为优，0.1mg/kg/d开始，逐步增加至1mg/(kg·d)，总剂量1.5～3g。二性霉素B的毒性较大，可引起发热、头痛、显著胃肠道反应、局部的血栓性静脉炎和肾功能损害，并可引起神经系统和精神方面的改变。5-氟胞嘧啶(5-FC，flurocytosine)是一种毒性较低的抗真菌药物，单独使用仅有抑菌作用，且易产生耐药性。和二性霉素B合并应用，可增强杀真菌作用，减少二性霉素B的用量及减轻5-FC的耐药性。后者用量为150mg/(kg·d)静脉滴注。

立克次体心内膜炎可选用四环素2g/d静脉给药治疗6周。

对临床高度怀疑本病，而血培养反复阴性者，可凭经验按肠球菌及金葡菌感染，选用大剂量青霉素和氨基醣甙类药物治疗2周，同时作血培养和血清学检查，除外真菌、支原体、立克次体引起的感染。若无效，改用其它杀菌剂药物，如万古霉素和头孢菌素。

感染心内膜炎复发时，应再治疗，且疗程宜适当延长。

(二)手术治疗近年来手术治疗的开展，使感染性心内膜炎的病死率有所降低，尤其在伴有明显心衰者，死亡率降低得更为明显。

自然瓣心内膜炎的手术治疗主要是难治性心力衰竭;其它有药物不能控制的感染，尤其是真菌性和抗生素耐药的革兰阴性杆菌心内膜炎;多发性栓塞;化脓性并发症如化脓性心包炎、瓦氏窦菌性动脉瘤(或破裂)、心室间膈穿孔、心肌脓肿等。当出现完全性或高度房室传导阻滞时，可给予临时人工心脏起搏，必需时作永久性心脏起搏治疗。

人造瓣膜心内膜炎病死率较自然瓣心内膜炎为高。单用抗生素治疗的PVE死亡率为60%，采用抗生素和人造瓣再手术方法可使死亡率降至40%左右。因此一旦怀疑PVE宜数小时内至少抽取3次血培养后即使用至少两种抗生素治疗。早期PVE致病菌大多侵袭力强，一般主张早期手术。后期PVE大多为链球菌引起，宜内科治疗为主。真菌性PVE内科药物治疗仅作为外科紧急再换瓣术的辅助手术，应早期作再换瓣术。耐药的革兰阴性杆菌PVE亦宜早期手术治疗。其他如瓣膜功能失调所致中、重度心衰，瓣膜破坏严重的瓣周漏或生物瓣膜的撕裂及瓣膜狭窄，和新的传导阻滞出现。顽固性感染，反复周围栓塞，都应考虑更换感染的人造瓣。

绝大多数右侧心脏心内膜炎的药物治疗可收到良效，同时由于右心室对三尖瓣和肺动脉瓣的功能不全有较好的耐受性，一般不考虑手术治疗。对内科治疗无效，进行性心力衰竭和伴有绿脓杆菌和真菌感染者常须外科手术，将三尖瓣切除或置换。

为了降低感染活动期间手术后的残余感染率，术后应持续使用维生素4～6周。

感染性心内膜炎有怎样的病发表现

感染性心内膜炎是累及多系统的疾病，患者可有不同的临床 表现。急性感染性心内膜炎，起病突然，伴寒战、高热，全身毒血 症明显，常是全身严重感染的一部分，病程多急骤凶险，容易掩 盖急性感染性心内膜炎的临床症状。亚急性感染性心内膜炎，大多数患者起病缓慢，只有非特异 性隐袭症状，如全身不适、疲倦、低热及体重减轻等。少数起病 以并发症形式开始，如栓塞、不能解释的脑卒中、顽固性心力衰 竭等。

风湿性心脏瓣膜病的治疗

一、一般内科治疗：

①限制体力活动。

②预防上呼吸道感染及感染性心内膜炎，在拔牙、术前、术后用抗生素2-3天。

③检查有无风湿热活动，若有应抗风湿治疗;

二、合并症治疗：

(一)心力衰竭;

(二)心房纤颤、扑动;复律;

(三)感染性心内膜炎;

(四)栓塞，扩血管药物+抗凝治疗。

三、介入性治疗

经皮球囊导管瓣膜扩张成形术;适于单纯二尖瓣狭窄、中度狭窄、瓣口面积0.8-1.2cm2，无明显关闭不全，无房颤与血栓;

感染性心内膜炎的治疗方法

感染性心内膜炎的诊断标准是什么回答者：黄红远此症早期诊断非常重要，凡有器质性心脏病病人有不明原因发热持续一周以上，需考虑本病的可能。并应立即连续送血培养及药敏试验。血培养阳性可确诊本病及其病原。若多次血培养阴性，需注意风湿热复发或左心房粘液瘤，非细菌性心内膜炎进行鉴别。只有心脏杂音，发热，而血培养阴性，也需与长期发热病如结核、布氏杆菌瘤、淋巴瘤、肝脓肿等鉴别。若出现出血点或栓塞现象虽对诊断本病有帮助，但多数已进入病的较晚期。感冒没有及时治疗好会引起感染性心内膜炎和二尖瓣脱垂吗回答者：申兰国你好，可以引起的，需要积极使用抗生素治疗。小儿感染性心内膜炎的治疗原则是什么回答者：雷著斌小儿感染性心内膜炎的发热主要是由感染所引发，所以若要有效的控制体温，必须首先控制感染。这也是小儿感染性心内膜炎的治疗关键所在。通常治疗小儿感染性心内膜炎主张及早大量给予抗生素，且应选择杀菌力强者联合用药，此外应加强护理，注意休息，注意饮食营养，必要时予输血等治疗。感染性心内膜炎的手术治疗回答者：赵洪磊您好，一般感染性心内膜炎没有导致严重瓣膜损害是不主张手术治疗的，如果存在，可以换瓣手术

什么是感染性心内膜炎

感染性心内膜炎是指心脏内膜及大动脉内膜由于致病微生物如细菌、霉菌、病毒等侵人引起的炎症性病变。症状发热是最常见的症状，以不规则热型为多见。还有慢性、进行性的贫血。皮肤方面皮肤及黏膜瘀斑是心内膜炎常见的皮肤表现。多呈紫红色，有明显压痛。多发生于病程的晚期中，杵状指较多见。心脏及其他脏器方面心脏方面表现是在原有心脏病的杂音外出现新的杂音，或原有杂音的强度发生改变。并发症主要为心功能不全及心、脑、肾等主要脏器血管发生栓塞现象。

感染性心内膜炎的表现

1.疾病分类及表现

根据病程、有无全身中毒症状和其他临床表现常将感染性心内膜炎分为急性和亚急性，但两者有相当大的重叠性。

(1)急性感染性心内膜炎多发生于正常的心脏。病原菌通常是高毒力的细菌，如金葡菌或真菌。起病往往突然，伴高热、寒战，全身毒血症症状明显，常是全身严重感染的一部分，病程多急骤凶险，易掩盖急性感染性心内膜炎的临床症状。

(2)亚急性感染性心内膜炎多数起病缓慢，有全身不适、疲倦、低热及体重减轻等非特异性症状。少数以并发症形式起病，如栓塞、不能解释的卒中、心瓣膜病的进行险加重、顽固性心力衰竭、肾小球肾炎和手术后出现心瓣膜杂音等。

(3)病史部分患者发病前有龋齿、扁桃体炎、静脉插管、介入治疗或心内手术史。

2.常见症状特征

(1)感染症状发热是心内膜炎最常见的症状。几乎所有的患者都有过不同程度的发热、热型不规则、热程较长，个别患者无发热。此外患者有疲乏、盗汗、食欲减退、体重减轻、关节痛、皮肤苍白等表现，病情进展较慢。

(2)心脏体征80%～85%的患者可闻及心脏杂音，可由基础心脏病和(或)心内膜炎导致瓣膜损害所致。原有的心脏杂音可因心脏瓣膜的赘生物而发生改变，出现粗糙响亮、呈海鸥鸣样或音乐样的杂音。原无心脏杂音者可出现音乐样杂音，约一半患儿由于心瓣膜病变、中毒性心肌炎等导致充血性心力衰竭，出现心音低钝、奔马律等。

(3)栓塞症状视栓塞部位的不同而出现不同的临床表现，一般发生于病程后期，但约1/3的患者为首发症状。皮肤栓塞可见散在的小瘀点，指趾屈面可有隆起的紫红色小结节，略有触痛，此即Osler结节;内脏栓塞可致脾大、腹痛、血尿、便血，有时脾大很显著;肺栓塞可有胸痛、咳嗽、咯血和肺部啰音;脑动脉栓塞则有头痛、呕吐、偏瘫、失语、抽搐甚至昏迷等。病程久者可见杵状指、趾，但无发绀。

同时具有以上三方面症状的典型患者不多，尤其2岁以下婴儿往往以全身感染症状为主，仅少数患儿有栓塞症状和(或)心脏杂音。

感染性心内膜炎的预防

有心瓣膜病或心血管畸形及人造瓣膜的患者应增强体质，注意卫生，及时清除感染病灶。在作牙科和上呼吸道手术或机械操作，低位胃肠道、胆囊、泌尿生殖道的手术或操作，以及涉及到感染性的其他外科手术，都应预防性应用抗生素。

在牙科和上呼吸道手术和机械操作时，一般术前半小时至1小时给予青霉素G100～120万u静脉滴注及普鲁卡因青霉素80万u肌注，必要时加用链霉素1g/d，术后再给予2～3天。作胃肠道、泌尿生殖系统手术或机械操作时，术前后可选用氨苄青霉素与庆大联合应用。

心脏病的危害

肺部感染

造成肺部血流增加，容易反复发生肺部感染。

感染性心内膜炎

心脏结构异常可造成局部心内膜结构受损，容易发生感染性心内膜炎。

造成患者畸形或死亡

先心病不经治疗，到一岁时有一半死亡，到两岁时三分之二死亡。并且畸形越复杂，病情越重去世的越多，死亡越早。这是先天性心脏病的危害之一。

心肌病会引发什么疾病

心肌病常见的并发症有心律失常，心衰，栓塞，感染性心内膜炎及猝死：

1、感染性心内膜炎和猝死多发生于有心肌肥厚者。

2、栓塞多发生于心肌纤维化及收缩力下降，合并心房颤动，久卧不动或用利尿药的患者中。

3、猝死是常见的致命性并发症。

老年人心内膜炎的发病原因是什么

(一)发病原因

1.病原菌 老年病人感染的主要病原菌为链球菌和葡萄球菌。

在链球菌感染的心内膜炎中，据观察随年龄增长链球菌的菌株类型有改变，例如35～55岁人群常以草绿色链球菌为主，而>55岁者以牛链球菌和肠球菌为多见。牛链球菌菌血症所致的心内膜炎与在老年人多见的胃肠道下部损害如息肉和结肠癌有关;肠球菌引起的心内膜炎和老年男性患者前列腺疾病的泌尿系感染有关。

葡萄球菌已成为感染性心内膜炎的常见致病菌，据统计，在老年感染性心内膜炎占20%～30%。金黄、表皮及白葡萄球菌均可致病，主要发生于心瓣膜置换术后及心导管检查后。

老年人革兰阴性杆菌性心内膜炎发病率亦不低，主要菌种有大肠埃希菌、肠克雷白杆菌、假单胞菌属以及沙雷菌属等，由大肠埃希菌引起的心脏瓣膜感染常来自腹腔感染。另外由一些普通难于生长，需要特殊营养的非肠道革兰阴性杆菌即由嗜血杆菌、放线杆菌属、人类心杆菌属、金氏杆菌属等合称“HACEK”组引起的感染性心内膜炎也有报道。

此外还有真菌、厌氧菌、立克次体、衣原体、螺旋体和病毒等。

2.入侵途径 随着现代医学的发展，牙科、泌尿生殖系、胃肠道及呼吸道或器械检查广泛开展，菌血症相应增加。一些治疗手段如长期血液透析、心脏手术、日益增多的静脉导管操作及输液、人工瓣膜置换、静脉注射麻醉药成瘾均可成为心内膜炎的感染途径。褥疮、全身性感染及宿主机体防御能力下降时所致的菌血症也易诱发感染性心内膜炎。

3.易感因素 在器质性心脏病中，风湿性心脏病及先天性心脏病比例下降，而由二尖瓣脱垂、老年性退行性瓣膜病变、人工瓣膜、人工心脏起搏器植入并发感染性心内膜炎有增高的趋势。有报道，在自身瓣膜感染性心内膜炎中，老年退行性心脏病占21%。人工心脏瓣膜、主动脉瓣膜疾病、二尖瓣关闭不全、及各种先天性心脏病等为感染性心内膜炎的高危因素，二尖瓣狭窄、肺动脉瓣病变、特发性肥厚性主动脉瓣下狭窄及钙化性主动脉硬化是感染性心内膜炎的危险因素，近年来强调二尖瓣脱垂，特别是伴有反流者更具有发生感染性心内膜炎的危险性。

老年人中退行性瓣膜病、钙化性主动脉硬化发生率高，换瓣手术在老年人中相应增多以及人工心脏起搏器植入等的机会增多，可能与老年人发病率增高也有关。

(二)发病机制

各种研究表明，感染性心内膜炎的发病机制常是在基础病变诱发心内膜损伤的基础上形成微小血栓，然后由细菌黏附其上，进一步激活凝血机制产生感染性赘生物并增大和扩散。分述如下：

1.心脏基础病变诱发心内膜损伤 老年人诱发心内膜损伤的基础病变以变性为常见，主要是变性钙化性病损，例如主动脉瓣钙化或二尖瓣环钙化、二尖瓣脱垂，此外尚有风心病、先天性异常或心脏内手术损伤等。由于瓣膜病变或畸形而导致血液反流、压力阶差悬殊以及因瓣膜孔狭窄或导致异常通道等原因致使血液层流紊乱而造成内膜损伤。也有报道感染时因免疫复合物直接沉积于心内膜而导致内膜损伤。尸检证明，在老年人中尚有30%～50%未能证实基础病变，其中某些极轻微的变性病变，甚至尸检时也难以发现，却可成为心内膜的病灶。

2.微血栓形成 当心内膜细胞受损伤后其下方基质暴露并激活凝血机制，从而触发血小板和纤维蛋白沉着于局部构成微小血栓，成为感染的发源地。尸检发现于二尖瓣和主动脉瓣瓣膜关闭线处常是微血栓形成的场所，而此处恰恰是心内膜炎好发部位。

3.细菌黏附 已知细菌必须黏附在心内膜表面始能引起感染。据研究已发现细菌所合成的葡聚糖对细菌黏附起重要作用。试管实验证明细菌黏附于血小板-纤维蛋白基质的能力与其产生葡聚糖的量呈正比。研究还表明，细菌黏附的难易还受菌种的影响，例如在血培养已检出放线菌属、内白喉杆菌或肠杆菌等，但很少发生心内膜炎;相反如草绿链球菌和金黄葡萄球菌则极易黏附，故成为心内膜炎的主要致病菌。

4.赘生物形成与扩展 研究证明除金黄葡萄球菌能借助自身产生的葡萄球菌凝固酶直接发生促凝作用外，其他绝大部分细菌均借助已黏附于瓣膜表面的细菌刺激瓣膜组织释放组织型促凝血酶原激酶，激活凝血机制，经过一系列复杂链锁过程形成感染性赘生物。

实验证明细菌黏附于内膜血栓上之后常伴有单核及多核细胞浸润，3～6h后即有细菌菌落出现并镶嵌于血栓中，24h后赘生物增大和开始机化。实验还发现单核细胞吞噬表皮葡萄球菌或嗜血链球菌后即可产生组织促凝血酶原激酶，因此其在赘生物形成和扩展过程中起着重要作用。

总之，感染性心内膜炎的发生机理可为：①非细菌性血栓性赘生物的形成，内皮细胞的损害。纤维蛋白和血小板沉积;②人体局部释放出致病菌进入血液循环;③致病菌附着于赘生物上，继之有纤维蛋白和血小板聚集，将致病菌集落覆盖，成为赘生物的基础;④使细菌能够在此滋长繁殖。此几个过程顺序发生即形成感染灶，此后，感染灶继续演变：赘生物局部破裂，释放病原菌进入血液循环，产生一过性菌血症;含有细菌的赘生物局部侵入，导致心内传导系统异常、瓣环脓肿和心包炎，主动脉窦瘤及瓣膜穿孔;感染的赘生物碎片脱落，引起体循环外周栓塞;血中已有的抗体与感染菌抗原形成免疫复合物。

感染性心内膜炎

引起心内膜感染的因素有：

1.病原体侵入血流

引起菌血症、败血症或脓毒血症，并侵袭心内膜。

2.心瓣膜异常

有利于病原微生物的寄居繁殖。

3.防御机制的抑制

肿瘤患者使用细胞毒性药物和器官移植患者用免疫抑制剂。临床经过与病原微生物有关，病原微生物包括各种细菌、真菌等。传统分为急性和亚急性两类，其临床经过及病理变化均有所不同。急性感染性心内膜炎是由于被累心内膜常有溃疡形成，故又称为溃疡性心内膜炎。此类心内膜炎起病急剧，多由毒力较强的化脓菌引起，其中大多为金黄色葡萄球菌，其次为化脓链球菌。通常病原菌先在机体某局部引起化脓性炎症(如化脓性骨髓炎、痈、产褥热等)，当机体抵抗力降低时(如肿瘤、心脏手术、免疫抑制等)病原菌则侵入血流，引起败血症并侵犯心内膜。此型心内膜炎多发生在本来正常的心内膜上，多单独侵犯主动脉瓣，或侵犯二尖瓣。亚急性者主要发生于器质性心脏病，首先为心脏瓣膜病，其次为先天性血管病。

亚急性感染性心内膜炎的诊断标准

诊断：感染性心内膜炎的症状与体征常是全身性的，结合实验室检查，典型病例不难诊断。由于抗生素的使用及病原学、流行病学和临床表现的变化，不典型病例增多。有以下情况应怀疑发生感染性心内膜炎的可能：

①有瓣膜性心脏病者出现1 周以上不明原因的发热;

②新发生的反流性杂音或原有心脏杂音性质发生明显改变;

③不明原因的动脉栓塞现象;

④不明原因的心力衰竭;

⑤心脏手术后持续发热1 周以上;

⑥人工瓣膜病人任何时候出现发热或瓣膜功能不全;

⑦静脉药瘾者的发热尤其伴咳嗽和胸痛。

凡遇以上情况应及时进行血培养和超声心动图等检查，以便确定诊断。 除典型表现者外，本病临床确诊较难。1981 年von reyn等提出的beth israel 诊断标准虽一度广泛使用，但该标准一方面没有把静脉药瘾者(ivda)归入感染性心内膜炎的易患因素，另一方面也忽略了超声心动图的诊断作用;同时在感染的急性期需接受手术的患者不到1/3，因此，应用该标准只有极少数患者能真正得到明确诊断，特别是对血培养为阴性者其诊断存在明显的局限性。1994 年durack 等提出了duke 诊断标准。现介绍如下：

1.确定的感染性心内膜炎

(1)病理学确诊标准：急性心内膜炎的组织学改变伴有赘生物，心肌脓肿或赘生物，外周栓子的病理检查或培养有病原微生物的感染。

(2)临床确诊标准：符合下述两个主要标准;或1 个主要标准和3 个次要标准;或5 个次要标准者。

2.可能的感染性心内膜炎 介于确定和排除之间者。

3.可排除的感染性心内膜炎 有肯定的其他诊断;短期应用抗生素(≤4 天)症状缓解或手术和尸检未见感染性心内膜炎的证据。

4.另外，duke 诊断标准中的主要和次要标准如下。

(1)主要标准：

①有感染性心内膜炎诊断意义的阳性血培养(符合下列任一条件者)：a.独立两次的血培养均发现：a.草绿色链球菌、牛链球菌或haeck 菌群。b.社区获得的无原发病灶的金黄色葡萄球菌或肠球菌。b.持续性菌血症：a.不少于两次间隔12h 以上的血培养阳性。b.3 次血培养全部阳性，4 次或4 次以上的血培养中大多数为阳性，其中第1 次和最后1 次间隔时间≥1h。

②心内膜受累(符合下列条件之一者)：a.超声心动图的征象：a.可活动的赘生物附着于瓣膜，瓣下结构或植入物表面。b.脓肿。c.新出现的移入瓣漏。b.新的瓣膜反流。

(2)次要标准：

①心脏易患因素或静脉药瘾者。

②发热，>38℃。

③血管征象：动脉栓塞，脓毒性肺梗死，细菌性动脉瘤，颅内出血，结膜出血，janeway 损害。

④免疫损害：肾小球肾炎，osler 结节，roth 斑类风湿因子阳性。

⑤微生物感染的证据：间断性菌血症或急性感染的血清学证据。

⑥非典型的感染性心内膜炎相关的超声心动图征象。

感染性赘生物的介绍

感染性心内膜炎的基本病理变化为在心瓣膜表面附着由血小板、纤维蛋白、红细胞、白细胞和感染病原体沉着而组成的赘生物。感染性心内膜炎(infectiveendocarditis)指因细菌、真菌和其它微生物(如病毒、立克次体、衣原体、螺旋体等)直接感染而产生心瓣膜或心室壁内膜的炎症，有别于由于风湿热、类风湿、系统性红斑性狼疮等所致的非感染性心内膜炎。过去将本病称为细菌性心内膜炎(bacterialendocarditis)，由于不够全面现已不沿用。感染性心内膜炎典型的临床表现，有发热、杂音、贫血、栓塞、皮肤病损、脾肿大和血培养阳性等。

如何治疗心内膜炎效果显著呢

1.抗生素治疗心内膜炎

抗生素的应用是治疗心内膜炎最重要的措施。选择抗生素要根据致病菌培养结果或对抗生素的敏感性。应用抗生素的原则：

① 选用杀菌剂治疗心内膜炎

如青霉素、链霉素、先锋霉素、万古霉素等。

② 治疗心内膜炎剂量要大

按体外杀菌浓度的4-8倍给药。若作杀菌滴价测定，以患者血清二乘积稀释加入血培养出来细菌，如1:8或更高滴价无菌生长，表示抗生素有效和剂量已足。

③ 治疗心内膜炎疗程要够

一般需4-6周，对抗生素敏感性差的细菌或有并发症的顽固病例可延长至8周。

④ 尽早治疗心内膜炎

在连续血培养4-6次后即开始试验治疗，根据临床特点及可能的感染途径，致病菌可选用两种不同抗菌谱的抗生素联合应用。

2.手术治疗心内膜炎

下述情况需考虑手术治疗

(1)瓣膜穿孔、破裂、腱索离断，发生难治性急性心力衰竭。

(2)工人瓣膜置换术后感染，内科治疗不能控制。

(3)并发细菌性动脉瘤破裂或四肢大动脉栓塞。

(4)先天性心脏病发生感染性心内膜炎，经系统治疗，仍不能控制时，手术应在加强支持疗法和抗生素控制下尽早进行。

心内膜炎

感染性心内膜炎多由细菌引起，常见的细菌为草绿色链球菌、溶血性链球菌、金黄色葡萄球菌、革兰阴性杆菌，其次为真菌等。感染性心内膜炎可分为两类，即原发性感染性心内膜炎和继发性感染性心内膜炎。原发性心内膜炎指由于各种感染病灶或途径，如吸毒患者长期静脉使用毒品等，经血行途径引起心内膜或瓣膜的感染。继发性心内膜炎指继发于心脏病变、瓣膜置换术后、安置起搏器、长期在中心静脉置管或其他心脏手术后等原因所致的感染性心内膜炎。

病人如患有先天性心脏病、瓣膜病或做过心脏手术的易患此病。在美国，感染性心内膜炎的发病率大约为1.7-6.2病人/10万人年。据美国心脏病学会报告，每年约有1.5万-2万人患感染性心内膜炎。在我国，本病的发病率还不够明确。本病以男性多见，男女发病率比例约为2：1。

【临床表现】感染性心内膜炎的临床表现是心脏局部损伤和机体免疫反应的综合表现。

1.全身感染SBE患者发热是最常见的症状。发热时间不等，个别病例持续间歇发热达10年之久。热型不规则，多见驰张热型，有时仅为低热。患者主诉全身酸痛，乏力，伴有体重下降，面色苍白，贫血。病程长者可出现脾肿大、杵状指和血尿，并可出现身体重要脏器脓肿。目前典型的感染性心内膜炎病例已减少。心内直视手术后的患者在应用抗生素1周体温持续不退，或体温正常后再发高热，应高度怀疑继发性SBE，需密切观察治疗，并进行有关检查。

2.心脏表现 绝大多数病人可听到心脏杂音，或在原有心脏杂音基础上出现新的杂音，或是原有心脏杂音性质改变。心脏杂音变化是感染性心内膜炎的特征性表现。感染性心内膜炎患者也可能无心脏杂音。伴随心脏杂音的出现，还有血流动力学不稳定，甚至恶化，患者表现为顽固性心力衰竭(90%)，多由主动脉瓣或二尖瓣严重关闭不全所致，也可能由于感染破坏心内结构，造成心腔内分流所引起。如主动脉感染延及邻近心腔时，有些病例会出现心律失常，以传导阻滞较为常见，往往提示感染延及传导系统。

3.栓塞 患者体循环、肺循环均可发生栓塞，但以体循环栓塞多见。可发生于疾病的任何阶段，甚至有些病例以栓塞起病。栓塞可导致多个器官损害，因受累的器官不同，临床表现各异。脑栓塞：常发生于大脑中动脉，表现为偏瘫和失语。脑出血：脑部血管因细菌性动脉瘤破裂，引起出血，也可以为栓塞与出血并存。肾栓塞：出现腰痛，、血尿等症状。脾栓塞：可出现左上腹剧痛。冠状动脉栓塞：可引起急性心肌梗死。肠系膜动脉栓塞：表现为急性腹痛，有肠梗阻的表现。四肢动脉栓塞：栓塞肢体远端疼痛，发冷，动脉搏动减弱或消失。另外还可有视网膜上出现卵圆形出血，即Roth斑，皮肤淤点多见，多分布于躯干部，可能由毛细血管脆性增加，破裂出血或微小栓塞所引起，手掌和足底皮肤无痛性淤点，称为Janeway结节。阜外心血管病医院1990～2001年间共手术治疗311例，其中先天性心脏病65例，瓣膜病(二尖瓣、主动脉瓣、三尖瓣)246例，其中主动脉瓣合并二尖瓣病变51例，单纯主动脉瓣病变109例，二尖瓣病变80例，三尖瓣病变6例。发生动脉栓塞者16例(8%)，患者表现为脑栓塞和肢体动脉栓塞。继发于心脏手术后的感染性心内膜炎多由霉菌所致，可能与患者术后恢复不利、机体抵抗力差和抗生素应用不当有关。

4，免疫系统损害 免疫复合物形成，沉积于肾小球基底膜，可引起肾小球肾炎，患者表现血尿、蛋白尿及肾功能异常。另外，免疫复合物沉积于手掌或足底皮肤，可形成Osler结节或Janeway结节，应予足够重视。