假膜性肠炎的发病机制及病理变化是什么

假膜性肠炎的发病机制及病理变化是什么

广谱抗生素应用之后，抑制了肠道内的正常菌群，使艰难梭 状芽孢杆菌得以迅速繁殖并产生毒素而致病。艰难梭状芽孢杆菌 能产生具有细胞毒作用的毒素和肠毒作用的毒素，前者是假膜性 肠炎的重要病因。本病主要发生在结肠，病变粘膜有凝固性坏死，覆有大小不一、散在的斑点状黄白色假膜，严重者可融合成片。

慢性肾炎二期是怎么回事

慢性肾炎病因：大部分慢性肾炎的发病机制是免疫介导炎症。另外，非免疫、非炎症机制在疾病发展过程中起重要作用，如健存肾单位长期代偿处于血流高灌注、高滤过和高跨膜压的“三高”状态，久之导致健存肾小球硬化。

病理：病理类型多样，常见的有系膜增生性肾小球肾炎(包括IgA和非IgA系膜增生性肾小球肾炎)、系膜毛细血管性肾小球肾炎、膜性肾病及局灶节段性肾小球硬化等，病变进展至后期，所有上述不同类型病理变化均可转化为程度不等的肾小球硬化，伴肾小管萎缩、肾间质纤维化。疾病晚期肾脏体积缩小、肾皮质变薄，病理类型均可转化为硬化性肾小球肾炎。

肠炎发病机制

环境因素

近几十年来，IBD(UC和CD)的发病率持续增高，这一现象首先出现在社会经济高度发达的北美、北欧，继而是西欧、南欧，最近才是日本、南美。这一现象反映了环境因素微妙但却重要的变化，如饮食、吸烟或暴露于其他尚不明确的因素。

遗传因素

IBD发病的另一个重要现象是IBD患者一级亲属发病率显着高于普通人群，而患者的配偶发病率不增加。瑞典一项大规模的研究发现，CD发病率单卵双胞显着高于双卵双胞。已有大量关于IBD相关基因的报道。早期研究主要集中在HLA等位基因以及细胞因子基因多态性上，但报道的结果不一，主要可能与不同种族、人群遗传背景有关。近年对基因组进行定位克隆，在IBD家族的大样本研究发现，IBD的易感点位于第3、7、12、16号染色体上，有关研究尚在深入进行中。认为，IBD不仅是多基因病，而且也是遗传异质性疾病(不同人由不同基因引起)，患者在一定的环境因素作用下由于遗传易感而发病。

感染因素

微生物在IBD发病中的作用一直受到重视，但至今尚未找到某一特异微生物病原与IBD有恒定关系。有研究认为副结核分枝杆菌及麻疹病毒与 CD有关，但证据尚缺乏说服力。近年关于微生物致病性的另一种观点正日益受到重视，这一观点认为IBD(特别是CD)是针对自身正常肠道菌丛的异常免疫反应引起的。有两方面的证据支持这一观点。一方面来自IBD的动物模型，用转基因或敲除基因方法造成免疫缺陷的IBD动物模型，在肠道无菌环境下不会发生肠道炎症，但如重新恢复肠道正常菌丛状态，则出现肠道炎症。

川崎病会不会传染

川崎病又称为皮肤粘膜淋巴结综合征。 目前该病的发病机制尚不清楚，发病病因也不是很明确。它的一个主要的病理变化是为全身性血管炎、冠状动脉。

带病呈散发或小流行，四季均可发病，没有明显的季节性，一般是以婴幼儿多见，百分之八十在五岁以下的儿童。川崎病他不属于传染性疾病， 所以川崎病是没有明显的传染性的。

川崎病脸上起皮疹吗

川崎病他的发病机制是不明确的，主要的病理变化是全身的血管炎性病变。一般它的皮疹是一个多形性的红斑，或者是猩红样的一个皮疹。

主要是以躯干部的皮疹为主。一般的话脸上的皮疹还是比较少见，但是的话也不能够完全排除脸上不起疹子。 所以如果是宝宝他有脸上出现疹子，如果没有合并其他的感染，川崎病也可能会出现这种情况。

假膜性肠炎如何预防

1.严格掌握抗生素的使用指征，进行抗生素控制计划，防止滥用，对抗生素的预防性应用，尤应从严掌握。

2.氯林可霉素为有抗金黄色葡萄球菌和厌氧脆弱类杆菌的药物，但对上述细菌感染时，除非其他药物无效或没有条件应用外，一般不宜使用氯林可霉素和林可霉素，氨苄青霉素也易并发伪膜性肠炎，临床使用时应予以注意。

3.临床工作者，要严重观察使用抗生素的并发症，及早识别和确诊，以免延误治疗，患者出现腹泻，应及时停药进行粪便检查，必要时重复乙状结肠镜检查，尤其对临床疑为伪膜性结肠炎患者或肠道大手术后有不能解释的发热患者。

4.Bartlet认为，拟采用氯林可霉素或林可霉素治疗的患者，可口服方古霉素，以防止伪膜性肠炎的发生。

5.住院患者没有腹泻时，不推荐常规筛查艰难梭菌。无症状携带者不该治疗。

6.CDI患者可采取最小限度接触隔离措施，直至腹泻缓解。

7.已知或疑似CDI时，患者应该住单间，或和已证实CDI者同室。

8.进入已知或疑似CDI患者房间的医务人员或探视者，应该采取手卫生措施、隔离屏障(包括手套、隔离衣)。

9.应该使用一次性可销毁的物品来预防CDI传播。CDI患者房间内的非一次性物品应该专属于该房间，CDI患者接触过的设备应彻底消毒。

10.环境表面消毒，推荐使用美国环保署登记的能够杀灭艰难梭菌芽孢的消毒剂、或含500p.p.m氯的清洁剂，在可能污染区域使用。

11.尚无益生菌预防CDI的充分证据。

莱姆病的发病机制及病理变化是什么

螺旋体进人人体后随血流播散至全身，并可在体内长期存 在，从而诱发复杂的炎症反应。患者可出现循环免疫复合物阳 性、抑制性度细胞活性低下及白细胞介素-1活性增加等免疫学 异常。因此，目前认为本病机制与螺旋体的直接作用及机体异常 的免疫应答有关。皮肤红斑组织切片仅见上皮增生，轻度角化伴单核细胞浸润 及表层水肿、无化脓性及肉芽肿反应。关节炎患者滑膜囊液中含 淋巴细胞及浆细胞。少数患者可发生类似于类风湿性关节炎的病 理改变，如滑膜和血管增生、骨及软骨的侵袭等慢性损害。

川崎病复发的概率大吗

川崎病又称皮肤黏膜淋巴结综合征，是儿科自身免疫性疾病的一种，它好发于婴幼儿，最常见的就是五岁以下的婴儿。

它的发病机制和发病病因尚不明确，主要的病理变化是全身的血管炎性改变，好发于冠状动脉，川崎病再发率为1%-3%，少数有三次甚至四次的发病，再发间隔时间为三个月到一年，平均一年五个月，有研究表明首次发病的年龄小于三岁，及合并血管损害，是再发的一个危险因素。

阿米巴肝脓肿的发病机制和病理变化是什么

阿米巴原虫经门静脉到达肝脏，也可通过肠壁直接侵人肝脏 或经淋巴系统进入肝内。大多数原虫到达肝内后被消灭，少数存 活者侵人肝脏并繁殖，造成局部坏死并形成脓肿。脓肿以外的肝 脏正常，不导致肝硬化。

强直性脊柱炎患者的饮食禁忌由哪些

强直性脊柱炎发展缓慢，有的可迁延10～20年，到后期病情发展往往较快，很短时间内形成驼背畸形，髋、膝等关节强直，X线片中发现脊柱已形成竹节样改变，并出现全身症状及内脏受累，有少数病人卧床瘫痪，甚至死亡。

目前认为强直性脊柱炎的发病机制与遗传、细菌感染、免疫学异常等因素有关。流行病学调查发现，该病与HLA-B27密切相关，并有明显的家族倾向。其特征性病理变化是肌腱、韧带、骨附着点产生病变。但是，大约80%的HLA-B27阳性者并不发生强直性脊柱炎，还有大约10%的强直性脊柱炎患者HLA-B27是阴性的。另外，一些其他疾病如赖特(Reiter)综合症、反应性关节炎、银屑病关节炎患者中，也有60%～80%的 HLA-B27 阳性率。由此可以看出，仅凭HLA-B27阳性就认为是强直性脊柱炎是错误的。

过敏性鼻炎引发哮喘 过敏性鼻炎与哮喘的关系

过敏性鼻炎与过敏性哮喘两者之间不仅在病因上，而且在发病机制、病理变化上都是十分相似的，所不同的是病变部位，前者病变部位主要在鼻腔，而后者病变部分主要在支气管。然而，两者之间的关系十分密切。有学者认为：过敏性鼻炎与过敏性哮喘是“同一个气道，同一种疾病”。过敏性鼻炎引发哮喘可能高达40％，而且过敏性鼻炎患者即使目前没有患哮喘，但是如果一直没有有效控制病情，炎症向下扩散到支气管后，也可能会发展为支气管哮喘。

胃疼发烧腹泻的疾病诊断

1、急性细菌性痢疾

急性细菌性痢疾(急性菌痢)是感染性腹泻最常见的原因,主要在夏秋季发病,可行成大,小流行,潜伏期多为1～2天,长可达7 天,患者常以畏寒,发热和不适感急骤起病,有腹痛,腹泻,排便每天10余次至数十次。

常伴里急后重,恶心,呕吐与脱水,粪便在病初可为水样,以后排出脓血便或黏液血便,镜检可见大量红,白细胞,粪便培养可培养出痢疾杆菌。

2、沙门菌属性食物中毒

沙门菌属性食物中毒是细菌性食物中毒的主要形式。

3、病毒性胃肠炎

病毒性胃肠炎的主要表现为儿童或成人的夏季流行性,无菌性腹泻,临床特点是高度传染性和极低的病死率,有轻度的发热,不适感,恶心,呕吐与稀便等症状。

4、霍乱与副霍乱

副霍乱系由Eltor弧菌引起,流行特点与霍乱不同,多为地方性流行,也可散发或呈跳跃式,此菌的培养特点,临床表现与病理改变均与霍乱弧菌相同。

5、假膜性肠炎

假膜性肠炎是由肠道内顽固性梭状芽孢杆菌(C.difficile)异常增殖,产生大量毒素引起,从患者粪便中可检出假膜,假膜外观多呈半透明物质,蛋清样,肉眼较难辨认,将其放入10%甲醛溶液中,则外观较清楚。

6、血吸虫病

早期血吸虫病中,84.6%有腹泻,可为单纯性腹泻,大便稀溏或水样,也有的为痢疾样腹泻,腹泻大多为持续性,少数为间歇性,病程长短不一。

假膜性肠炎如何鉴别诊断

临床上诊断假膜性肠炎，应注意与下列疾病相区别。

1.肠扭转或肠套叠复位术后 肠扭转或套叠造成肠管缺血、缺氧，在血循环改善后，由于毒素吸收出现高热及腹泻，有时需和假膜性肠炎鉴别。肠扭转或肠套叠复位术后出现的腹泻来自于肠道积存的内容物，腹泻的次数和量少于假膜性肠炎而且不会越来越多，内容物中所含的有形成分也多于假膜性肠炎，尽管可以有短暂的全身中毒症状但总的趋势呈逐渐缓解。大便不会出现典型的水样，更不可能有假膜，细菌涂片或培养不以球菌为主，也无难辨性梭状芽孢杆菌。

2.溃疡性结肠炎 溃疡性结肠炎往往有长期腹泻史，严重者每天可有十多次水样便，少数急性起病者发病急骤，可有全身严重的毒血症状，广泛的结肠病变可有中毒性巨结肠表现，直至发生肠穿孔和弥漫性腹膜炎。溃疡性结肠炎的病变以结肠、直肠为主，缺少假膜性肠炎的致病原因，有反复发作的趋势，粪便检查没有假膜和相关病原体，黏膜所见为多发性溃疡及息肉，X线检查和结肠镜检有助于作出诊断。

3.克罗恩病(克隆病) 多见于20～40岁，男女发病率大致相等，急性发病者有回肠充血水肿、肠系膜增厚淋巴结肿大，可出现发热、腹痛、肿块及穿孔。克罗恩病的病程较长，症状时轻时重呈间歇样发作，腹泻不严重，大便常为不成形稀便无假膜形成，与使用抗生素药物无关。最后确诊需要钡餐和钡灌肠、结肠镜检查和组织活检。

4.出血性坏死性肠炎 出血性坏死性肠炎与肠黏膜缺血损伤、细菌感染有关，多见于婴幼儿及儿童，男性高于女性，病变以小肠为主，肠黏膜阶段性充血、水肿、出血、坏死，可伴肠系膜及所属淋巴结炎症。可有急性腹绞痛、腹泻、便血和毒血症，粪便有特殊的腥臭味。发病1～2天内出现全身衰竭、寒战、发热、白细胞升高与核左移、出现中毒颗粒等毒血症表现。轻型出血性坏死性肠炎只出现腹泻和仅含有少量血性水样便时不易和假膜性肠炎鉴别。

川崎病淋巴结肿大标准

川崎病属于一种病因不明确，发病机制也尚不明确的一类疾病，好发于婴幼儿，50%在一岁以下，一般是男性的发病率较高一些，它的主要病理变化是为全身性的血管炎，好发于冠状动脉。

川崎病它会出现颈部淋巴结肿大，一般表现为单侧或者双侧，坚硬有触痛，但是表面不红，没有化脓，病初出现，热退时淋巴结是逐渐消失的。川崎病的淋巴结肿大，主要是一个有触痛，然后是非化脓性的淋巴结的肿大。