引起丁肝的原因都有哪些
引起丁肝的原因都有哪些
(一)发病原因
完整的HDV颗粒呈球形,直径35~37nm,内含HDV RNA及HDAg,其外壳为HBsAg,HDV RNA是HDV的基因组,由1679~1683个核苷酸组成,呈单链,环状,并可折叠成不分支的杆状结构,HDV-RNA有9个编码区 (ORF),ORF5可编码HDAg。
HDAg是一种核蛋白,能使机体诱生抗-HDIgM及抗-HDIgG,抗-HDIgM出现较早,一般在急性HDV感染的早期即呈阳性,恢复期逐渐消失,抗-HDIgM持续高滴度提示病情慢性化,抗-HDIgG出现较晚,多在发病后3~8周出现可保持多年低滴度阳性,病情活动时抗-HDIgG升高,现症感染常表现为抗-HDIgM阳性,既往感染则抗-HDIgM阴性,而抗-HDIgG阳性,抗-HD不是中和抗体,阳性时仍可有传染性。
HDV感染可明显抑制HBV DNA的合成,血清学检测证明,HDAg出现与血清中HBV DNA减少一致,当HDAg表达增加时,HBV DNA减少,在HDAg表达处于高峰时,HBV DNA常已消失,但随着HDAg阴性和抗-HD的出现,HBV DNA又恢复至原来水平,既往认为HDV的装配依赖于HBsAg的合成。
它的复制与表达也需要HBV或其他嗜肝病毒的协助,体外转染试验证明HDV- RNA的复制和HDAg的表达并不需要嗜肝病毒的帮助,HDV本身可以独立完成,但在形成完整的HDV时,必须由嗜肝病毒为其提供外壳才能完成。
(二)发病机制
临床及动物实验观察HDV感染后,肝脏功能损害与血清及肝内HDAg滴度成正比,应用原位杂交技术检测肝内HDV RNA多分布在肝细胞损害程度较明显的区域,故认为HDV有直接致肝细胞损伤作用,有的学者亦发现慢性乙肝或HBsAg携带者重叠HDV感染后临床表现轻重不等,肝组织从正常,轻微炎症反应到严重肝坏死,伴有门脉区较重的炎症细胞浸润,提示丁型肝炎的发病除HDV直接细胞毒作用外尚与宿主的免疫应答有关。
引起肝病的原因
(一)甲型肝炎病毒(HAV)
是一种RNA病毒,属微小核糖核酸病毒科,是直径约27nm的球形颗粒,由32个壳微粒组成对称20面体核衣壳,内含线型单股RNA。HAV具有4个主要多肽,即VP1、VP2、VP3、VP4、其中VP1与VP3为构成病毒壳蛋白的主要抗原多肽,诱生中和抗体。HAV在体外抵抗力较强,在-20℃条件下保存数年,其传染性不变,能耐受56℃30分钟的温度及PH3的酸度;
(二)乙型肝炎病毒(HBV)
是一种DNA病毒,属嗜肝DNA病毒科(hepadnavividae),是直径42nm的球形颗粒。又名Dane颗粒,有外壳和核心两部分。外壳厚 7-8nm,有表面抗原(HBsAg),核心直径27nm,含有部分双链,部分单链的环状DNA,DNA聚合酶,核心抗原及e抗原。HBVDNA的基因组约含3200个碱基对。长链的长度固定,有一缺口(nick)此处为DAN聚合酶;短链的长度不定。当HVB复制时,内源性DNA聚合酶修补短链,使之成为完整的双链结构,然后进行转录。HBV DNA的长链有4个开放性读框(ORF),即S区、C区、P区和X区。S区包括前S1前S2和S区基因,编码前 S1、前S2和S三种外壳蛋白;C区以包括前C区,C区基因编码HBcAg蛋白,前C区编码一个信号肽,在组装和分泌病毒颗粒以及在HBeAg的分泌中起重要作用;P基因编码DNA聚合酶;X基因的产物是X蛋白,其功能尚不清楚。HBVDNA的短链不含开放读框,因此不能编码蛋白。
乙型肝炎患者血清在显微镜的观察下可查见3种颗粒:①直径22nm的小球形颗粒;②管状颗粒,长约100~700nm,宽约22nm;③直径为42nm的大球形颗粒。小球形颗粒。小球形颗粒及管状颗粒均为过剩的病毒外壳,含表面抗原,大球形颗粒即病毒颗粒,有实心与空心两种,空心颗粒缺乏核酸。
引起的肝炎的原因
医学上肝炎可分为甲、乙、丙、丁、戊、己、庚七种类型,其中乙肝是流行最广泛、危害最严重的一种传染肝炎。
1、肝炎致病因素多种多样,如病毒、细菌、寄生虫、化学毒物、药物和毒物、酒精等,侵害肝脏,使得肝脏的细胞受到破坏。
2、乙型病毒性肝炎(简称乙型肝炎)是由乙型肝炎病毒(简称乙肝病毒)引起的肝脏炎性损害。本病遍及全球,临床表现为乏力、食欲减退、恶心、呕吐、厌油、腹泻及腹胀,部分病例有发热、黄疸,约有半数患者起病隐匿,在检查中发现。乙肝病毒感染人体后,广泛存在于血液、唾液、阴道分泌物、乳汁、精液等处,主要通过血液、性接触、密切接触等传播,所以乙肝发病具有家族性。
3、中医认为肝炎患病的原因主要是正气不足。由于饮食不节、失节,损伤了脾胃而不能化湿,湿热内生,困脾伤肝,造成肝胆脾胃不和,从而加遽了对正气的损伤,导致了肝炎 的发生。另外,由于正气不足,极容易感染疫毒。
4、肝炎流行的主要原因是不良的饮食习惯。
甲肝的引起的原因
1、个人卫生习惯不良,居住拥挤,人口稠密,或托幼机构或家庭中,更容易发生甲型肝炎的感染和高度局限性流行;一旦水源污染容易导致甲肝爆发性流行。
2、甲肝患病者的手及带病毒的苍蝇,也能污染食物,饮水和用具,也是甲肝常见原因。
3、人类感染甲肝病毒后,在肝细胞内复制繁殖,于起病前1~2周,从大便排出。在甲型肝炎潜伏末期和黄疽出现前数日是病毒排泄高峰。处在这个时期的患者,尤其是无症状的亚临床感染者,是甲肝最危险的传染源。
诱发因素
1、接触病毒污染物品
这是该病的最主要的传播方式,主要是通过餐具、牙具、玩具或被褥等,或者是食用了受病毒感染的食物而导致了疾病的产生,所以一些人群集中的地方如学校、工厂等要注意病毒的预防的工作。
2、输液感染
在卫生条件未达标的医院接受输液而感染甲肝的事例时有发生,不得不引起重视。由于这些医院卫生条件差,缺乏相应的消毒设施,往往是一个患者使用过的输液设备稍加消毒就给下一位患者使用,给病毒的入侵创造了便利的条件。
引起肝病的原因
在我们身边,有很多的肝病患者,肝病在我们的生活中是一种常见的疾病,它的危害性很大,给患者朋友的身体健康造成了严重的危害。大家了解这种疾病吗?接下来为大家介绍一下引起肝病的原因,希望大家能够多点认识肝病。
肝病的病因如下:
(一)甲型肝炎病毒(HAV)
是一种RNA病毒,属微小核糖核酸病毒科,是直径约27nm的球形颗粒,由32个壳微粒组成对称20面体核衣壳,内含线型单股RNA。HAV具有4个主要多肽,即VP1、VP2、VP3、VP4、其中VP1与VP3为构成病毒壳蛋白的主要抗原多肽,诱生中和抗体。HAV在体外抵抗力较强,在-20℃条件下保存数年,其传染性不变,能耐受56℃30分钟的温度及PH3的酸度;
(二)乙型肝炎病毒(HBV)
是一种DNA病毒,属嗜肝DNA病毒科(hepadnavividae),是直径42nm的球形颗粒。又名Dane颗粒,有外壳和核心两部分。外壳厚 7-8nm,有表面抗原(HBsAg),核心直径27nm,含有部分双链,部分单链的环状DNA,DNA聚合酶,核心抗原及e抗原。HBVDNA的基因组约含3200个碱基对。长链的长度固定,有一缺口(nick)此处为DAN聚合酶;短链的长度不定。当HVB复制时,内源性DNA聚合酶修补短链,使之成为完整的双链结构,然后进行转录。HBV DNA的长链有4个开放性读框(ORF),即S区、C区、P区和X区。S区包括前S1前S2和S区基因,编码前 S1、前S2和S三种外壳蛋白;C区以包括前C区,C区基因编码HBcAg蛋白,前C区编码一个信号肽,在组装和分泌病毒颗粒以及在HBeAg的分泌中起重要作用;P基因编码DNA聚合酶;X基因的产物是X蛋白,其功能尚不清楚。HBVDNA的短链不含开放读框,因此不能编码蛋白。
乙型肝炎患者血清在显微镜的观察下可查见3种颗粒:①直径22nm的小球形颗粒;②管状颗粒,长约100~700nm,宽约22nm;③直径为42nm的大球形颗粒。小球形颗粒。小球形颗粒及管状颗粒均为过剩的病毒外壳,含表面抗原,大球形颗粒即病毒颗粒,有实心与空心两种,空心颗粒缺乏核酸。
1.乙型肝炎表面抗原(HBsAg)和表面抗体(抗—HBs)HBsAg存在于病毒颗粒的外壳以及小球形颗粒和管状颗粒。于感染后2-12周,丙氨酸转氨酶(ALT)升高前,即可由血内测到,一般持续4~12周,至恢复期消失,但感染持续者可长期存在。HBsAg无感染性而有抗原性,能刺激机体产生抗-HBs。在 HBsAg自血中消失后不久或数星期或数月,可自血中测到抗—HBs,抗HBs出现后其滴度逐渐上升,并可持续存在多年。抗-HBs对同型感染具有保护作用。近期感染者所产生的抗-HBs属IgM,而长期存在血中的为抗-HBsIgG。
引起肝炎的原因有哪些
肝炎是肝脏受到严重损伤的统称,是由于病毒、细菌、寄生虫感染化学毒物、药物、酒精中毒、自身免疫性反应等因素使肝细胞受到破坏,肝功能受到损伤而引起一系列临床表现,如身体乏力、易疲劳、食欲不振、恶心等其他不适应症状的疾病。
引起肝病的原因有哪些
1、酒精中毒:酒精中毒可致酒精性脂肪肝、酒精性肝炎、酒精性肝硬化。在酒精性肝炎或肝硬变时,枯否氏细胞减少,可增加肝细胞癌变的发生。
2、饮水污染:肝癌高发区表明,饮用污染严重的沟、塘水者肝癌死亡率高于饮用井水者,饮用深井水者肝癌死亡率最低。最近由于水质分析技术进步,我国及台湾地区均发现水中微囊藻有明显促肝癌作用。
3、肝硬化:肝硬变与肝癌之间有密切关系。据统计,一般需经7年左右肝硬变可发展为肝癌。其中以坏死后性肝硬变为最多,肝炎后肝硬变次之,门脉性肝硬变最少。
4、微量元素:目前在微量元素与肝癌关系的研究发现,肝癌死亡率与环境中硒含量呈负相关,与居民血硒水平呈负相关,动物试验表明硒能阻断毒素诱发大鼠和鸭子发生肝癌。
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胃炎的产生多与感染幽门螺旋杆菌引起,丁香叶中特有的丁香油和丁香酚,能有效的抑制幽门螺旋杆菌的活性,从而达到抑制和杀死幽门螺旋杆菌的效果,能在一定程度上预防胃炎的发生。
引起酒精肝的原因
在我们的日常生活中,各种聚会或应酬是不可避免的。这个时候,往往就会喝很多的酒,而这个便是容易出现酒精肝这个麻烦的问题。但是酒精肝的原因仅仅是这个吗?一起来了解一下。
一、遗传原因:有些人不相信可能会怀疑酒精肝也会遗传?其实是的,有一部分酒精肝是会遗传的。这种遗传的酒精肝是与乙醇代谢的酶和细胞色素有很多的关系,因为这两种元素均有基因多态性,这也就导致酒精肝的遗传,但具体的遗传标记物尚未确定。
二、酒精大量的摄入:每个人都知道喝酒伤肝,所以促使酒精肝形成的最重要原因就是酒精的大量摄入。酒精的主要成分乙醇和代谢产物乙醛是导致人体形成酒精肝的关键元素。因为乙醛本身会对肝脏造成很大的危害,因此导致人体的肝脏承受不住酒精肝的大量摄入,而形成酒精肝。
三、营养不良的原因:营养不良也是促使酒精肝形成的原因之一。现在生活中很多都很不注重自己的饮食,尤其是在大量饮酒的过程中,更不会去在意饮食营养的摄入。最终因身体缺乏所必需的营养导致形成酒精肝。
四、性别因素:性别是形成酒精肝的外在因素之一。由于女性比男性对酒的敏感度强,并且女性嗜酒者患急性和慢性酒精相关疾病较男性多见,所以女性比男性更易发生酒精肝。
上面的四种原因便是导致酒精肝的罪魁祸首,大家一定要正确的认清这些原因,千万不能盲目的认为酒精肝就是喝酒过多造成的。只有清楚病因,才能更好治疗。