导致骨质疏松的原因 导致骨质疏松的性腺功能因素
导致骨质疏松的原因 导致骨质疏松的性腺功能因素
性激素是骨质的保护因子，对防止骨流失和延缓骨衰老都有重要作用，但是，随着年龄的增长，身体的衰老，性腺的功能在不断的降低，所分泌的激素也会相应的减少，低水平的性激素对骨代谢的平衡调节作用在减弱，骨的形成和分解的动态平衡被打破，导致骨量的流失，导致骨质疏松。
什么是骨质疏松性骨折
什么是骨质疏松性骨折呢?
骨质疏松性骨折是指由于骨质疏松症导致的骨密度和骨质量下降，骨强度降低，在日常活动中受到轻微暴力即可发生的骨折，是骨质疏松症最严重的后果。骨质疏松性骨折患者卧床制动后，将发生快速骨丢失，会加重骨质疏松症。 此外，骨质疏松性骨折患者复位固定困难，骨折愈合缓慢，常合并其他器官或系统疾病，增加致残致死率，严重威胁老年人的身心健康、生活质量和寿命。
骨质疏松症及骨质疏松性骨折有啥危害?
骨质疏松患者遭受着病痛的困扰，骨质疏松症的危害严重影响患者的正常生活。骨质疏松经过了"无声期"，就会出现乏力、抽筋以及胸、背、腰、膝等部位的疼痛，由开始的腰背酸痛发展到全身的疼痛，活动量大或劳累时疼痛加重，休息后缓解，严重者可能导致驼背身高降低。
此外骨质疏松患者还可出现掉牙及内脏压迫等症状。 骨质疏松性骨折一般涉及四个部位，即脊椎椎体压缩骨折、髋部骨折、桡骨远端骨折及肱骨近端骨折。骨质疏松性骨折的患病率与年龄、性别、种族等因素密切相关。
一旦发生骨折，骨折部位会出现疼痛、畸形及功能障碍等临床表现。脊柱椎体单个或多个(更为常见)椎体发生楔变，致身高变矮和驼背畸形。 此外，骨质疏松症患者可表现为全身性的骨质疏松性骨痛。
特别是双侧下肢及腰部疼痛，常常容易与腰椎疾患混杂。一旦确诊应请专业医生指导用药进行抗骨质疏松治疗，由于骨质疏松导致骨痛的最大特点是抗骨质疏松治疗有效，即患者进行抗骨质疏松治疗后，疼痛迅速缓解。
骨质疏松的三大分类
骨质疏松分为三类：原发性骨质疏松、继发性骨质疏松和特发性骨质疏松，病因各异。
原发性骨质疏松又分为两型。其一为I型，即女性绝经后骨质疏松，与卵巢功能衰退、血内雌激素水平降低密切相关。绝经后由于雌激素减少，骨吸收远快于骨形成，造成骨量不断丢失而导致骨质疏松。这种类型的患者脊椎与桡骨下端骨折的发生率明显增高。其二为Ⅱ型，即老年退化性骨质疏松，主要病因是性激素减少和肾功能生理性减退，骨皮质和骨松质均受影响。这类患者除椎体骨折和前臂骨折外，还容易发生股骨颈骨折。
继发性骨质疏松：由后天性因素诱发，包括物理和力学因素，如长期卧床等;内分泌疾病，如甲亢、糖尿病、甲状旁腺功能亢进症、垂体病变、肾上腺皮质或性腺疾病等;肾病、类风湿、消化系统疾病导致的吸收不良、肿瘤病变等;药物的应用(糖皮质激素、肝素和免疫抑制剂等)。
特发性骨质疏松：指男性发病年龄小于50岁、女性发病年龄小于40岁的骨质疏松，无潜在疾病，发病原因不明。
骨质疏松的三大分类
病因--各不相同，可采取相应的预防措施
骨质疏松分为三类：原发性骨质疏松、继发性骨质疏松和特发性骨质疏松，病因各异。
原发性骨质疏松又分为两型。其一为I型，即女性绝经后骨质疏松，与卵巢功能衰退、血内雌激素水平降低密切相关。绝经后由于雌激素减少，骨吸收远快于骨形成，造成骨量不断丢失而导致骨质疏松。这种类型的患者脊椎与桡骨下端骨折的发生率明显增高。其二为Ⅱ型，即老年退化性骨质疏松，主要病因是性激素减少和肾功能生理性减退，骨皮质和骨松质均受影响。这类患者除椎体骨折和前臂骨折外，还容易发生股骨颈骨折。
继发性骨质疏松：由后天性因素诱发，包括物理和力学因素，如长期卧床等;内分泌疾病，如甲亢、糖尿病、甲状旁腺功能亢进症、垂体病变、肾上腺皮质或性腺疾病等;肾病、类风湿、消化系统疾病导致的吸收不良、肿瘤病变等;药物的应用(糖皮质激素、肝素和免疫抑制剂等)。
特发性骨质疏松：指男性发病年龄小于50岁、女性发病年龄小于40岁的骨质疏松，无潜在疾病，发病原因不明。
骨质疏松症传染性大吗
骨质疏松症传染性大吗?骨质疏松症不具有传染性，所以不会传染，骨质疏松症的病因较多，尚未完全明了，可能是多种因素综合作用的结果，在能导致骨质疏松的许多因素中，公认的有遗传、内分泌、营养、失用、年龄以及免疫等多种因素，骨质疏松是以上因素或尚有未知因素相互影响的结果。
引起骨质疏松症的原因主要有：
(1)疾病因素：一些全身性疾病，如甲状旁腺功能亢进、甲状腺功能亢进、糖尿病、肝肾疾病、肠胃疾病、类风湿关节炎等都可引起骨质疏松症的发生。此外，影响身体活动的疾病，如偏瘫、长期卧床的病人，易发生骨质疏松症。
(2)营养因素：钙、磷、蛋白质、微量元素(氟、镁、锌)、维生素C、维生素D等的缺乏与骨质疏松密切有关。其中尤以钙、磷两种元素缺乏为主要原因。
(3)失用因素：因骨折或骨病而需长期固定的患者，因患病需长期卧床者，肌肉瘫痪者，可引起骨质疏松症。一般认为，机体长期处于静止状态时，肌肉活动减少，骨缺少肌肉刺激，结果骨母细胞减少，正常骨的代谢过程遭到破坏，破骨细胞相对活跃，造成骨骼中的钙溶出，尿中的钙排出增加，最终导致骨质疏松症。运动员肌肉发达，骨质致密而坚硬，极少患骨质疏松症。老年人手术后或患严重疾病如心肌梗死，脑卒中时，为预防骨质疏松症，要避免长期绝对卧床，提倡早日下床活动。
以上就是对骨质疏松病因所做的相关介绍，从它的病因也可以看出，此病不具有传染性。引起骨质量变化的原因很多，如发生良、恶性肿瘤，炎症等等，但为常见的乃是随着年龄增长而发生的老年性骨质疏松。
导致骨质疏松的原因 导致骨质疏松的低骨量峰值因素
青少年是骨量随年龄的增长而增长，35岁左右达到最高值，这时的骨量称为骨量峰值（骨峰值）。不同人之间的骨峰值存在差异，这与人种、性别、生活环境等有关，这也就是为什么有些人容易患骨质疏松，是因为其峰值低，流失时很容易就达到了低骨量程度，同样也说明了女性骨质疏松的发病率高于男性的原因。
骨质疏松的原因
骨质疏松就是骨质疏松症，是多种原因引起的一组骨病，骨组织有正常的钙化，钙盐与基质呈正常比例，以单位体积内骨组织量减少为特点的代谢性骨病变。在多数骨质疏松中，骨组织的减少主要由于骨质吸收增多所致。以骨骼疼痛、易于骨折为特征。
大家知道，骨质疏松是发生于中老年人的一种常见病、多发病，好多患者在发病早期没有明显的临床症状，等到病情发展到严重期才出现腰背部的疼痛及骨骼变形等症状，那么究竟是什么原因导致的骨质疏松呢?下面就来给大家做一下简单的介绍。
1.内分泌功能失常
性激素缺乏
雌激素和或雄激素缺乏与比例失调，导致以下结果。
①蛋白质合成减少，骨基质生成不足;
②成骨细胞功能下降;
③PTH对骨作用的敏感性增加;
④糖皮质激素对骨作用强度相对增高;
⑤肠钙吸收和肾小管钙重吸收降低，绝经期、老年性和卵巢早衰等引起的骨质疏松都可能与此有关，雌激素缺乏可能是绝经期骨质疏松的主要原因。
PTH分泌增多
一些原发性骨质疏松骨高转换率性骨质疏松者的血PTH轻度增高，这在老年性肾功能减退和糖耐量异常的病人中较明显;加上性激素缺乏、PTH与性激素比例失常等原因，可导致骨质疏松。
降钙素CT缺乏
绝经期后CT水平降低，可能因抑制骨吸收因素减弱而促成骨质疏松的发生。
其他激素的作用
一些资料表明，原发性骨质疏松患者存在甲状腺激素、糖皮质激素、生长激素、生活因子尤其是生长介素C、胃泌素的分泌异常，但其病因意义并未阐明。
2.营养障碍
由于各种原因，老年人、青春发育期及妊娠哺乳期可发生营养障碍。蛋白质供给不足可能引起骨生成障碍，但摄入过多的蛋白质亦使尿钙排出增加，导致钙负平衡。钙的摄入不足与骨质疏松的关系密切，低钙饮食可能通过继发性PTH分泌增多导致骨吸收加速。饮酒使糖皮质激素分泌增多，尿钙增加，肠钙吸收减少;长期饮酒者性腺功能减退，如并发肝硬化还将影响25-OHD3的生成;故酒精中毒性骨质疏松的病因是多方面的综合作用的后果。
老年人的活动减少、日照缺乏、胃肠吸收功能和肾小管重吸收能力逐年减退等因素，均可能与骨质疏松的形成有一定关系。
3.遗传因素
身材、肥瘦、肌肉发达程度和胃肠功能均与遗传有关。白种人亚洲人亦近似白种人易发生骨质疏松，而南非班图人、黑人不易发生骨质疏松，瘦长身材者骨质疏松发生率比矮胖者高得多。
导致骨质疏松的原因 导致骨质疏松的体重因素
一般肥胖的人骨量都较大，椎体承受的能力也比较大，相对于体重轻者，肥胖者患骨质疏松的危险度较低，体重过轻者最易患骨质疏松症。
骨质疏松导致它的原因是什么
1.内分泌功能失常
性激素缺乏
雌激素和或雄激素缺乏与比例失调，导致以下结果。
①蛋白质合成减少，骨基质生成不足;
②成骨细胞功能下降;
③PTH对骨作用的敏感性增加;
④糖皮质激素对骨作用强度相对增高;
⑤肠钙吸收和肾小管钙重吸收降低，绝经期、老年性和卵巢早衰等引起的骨质疏松都可能与此有关，雌激素缺乏可能是绝经期骨质疏松的主要原因。
PTH分泌增多
一些原发性骨质疏松骨高转换率性骨质疏松者的血PTH轻度增高，这在老年性肾功能减退和糖耐量异常的病人中较明显;加上性激素缺乏、PTH与性激素比例失常等原因，可导致骨质疏松。
降钙素CT缺乏
绝经期后CT水平降低，可能因抑制骨吸收因素减弱而促成骨质疏松的发生。
其他激素的作用
一些资料表明，原发性骨质疏松患者存在甲状腺激素、糖皮质激素、生长激素、生活因子尤其是生长介素C、胃泌素的分泌异常，但其病因意义并未阐明。
2.营养障碍
由于各种原因，老年人、青春发育期及妊娠哺乳期可发生营养障碍。蛋白质供给不足可能引起骨生成障碍，但摄入过多的蛋白质亦使尿钙排出增加，导致钙负平衡。钙的摄入不足与骨质疏松的关系密切，低钙饮食可能通过继发性PTH分泌增多导致骨吸收加速。饮酒使糖皮质激素分泌增多，尿钙增加，肠钙吸收减少;长期饮酒者性腺功能减退，如并发肝硬化还将影响25-OHD3的生成;故酒精中毒性骨质疏松的病因是多方面的综合作用的后果。
老年人的活动减少、日照缺乏、胃肠吸收功能和肾小管重吸收能力逐年减退等因素，均可能与骨质疏松的形成有一定关系。
3.遗传因素
身材、肥瘦、肌肉发达程度和胃肠功能均与遗传有关。白种人亚洲人亦近似白种人易发生骨质疏松，而南非班图人、黑人不易发生骨质疏松，瘦长身材者骨质疏松发生率比矮胖者高得多。
4.免疫因素
破骨细胞来源于大单核细胞，有潜在免疫功能。免疫功能紊乱时通过各种途径加速骨吸收，延缓骨生长，导致骨质疏松。
引发老年人骨质疏松的原因有哪些
1.老年性或绝经期后骨质疏松临床常见，主要是老年人对钙盐及其他营养物质的肠道吸收功能减退，不能维持正常代谢的正平衡，以及与其激素水平的变化有一定关系。
2.机械性骨质疏松，骨折或骨病长期固定后，由于缺乏肌肉的锻炼，使骨内血循环减少，骨形成作用减少，骨吸收作用增加而成为引发骨质疏松的原因。
3.营养性，各种因素引起的蛋白质缺乏或者不能正常吸收，或大量排泄，使有机质不能生成导致骨质疏松;维生素C缺乏影响基质形成，并使胶原的成熟障碍;饮食中长期缺钙亦容易成为导致骨质疏松的原因。
4.内分泌性，柯兴氏综合征的常见表现是骨质疏松，甲状腺功能亢进，性腺分泌减少，特别是雌性激素减少，均可导致骨质琉松。
5.遗传性结缔组织病，成骨不全症成骨细胞产生骨基质较少、表现为骨质琉松。
引起骨质疏松的原因
1.内分泌因素：中老年人性激素分泌减少是导致骨质疏松的重要原因之一。随年龄的增长，钙调节激素的分泌失调致使骨代谢紊乱。骨质疏松症在绝经后妇女特别多见，卵巢早衰则使骨质疏松提前出现，提示雌激素减少是发生骨质疏松重要因素。而且，瘦型妇女、较胖型妇女容易出现骨质疏松症并易骨折，这是后者脂肪组织中雄激素转换为雌激素的结果。
2.遗传因素：骨密度为诊断骨质疏松症的重要指标，骨密度值主要决定于遗传因素，骨密度与维生素D受体基因型的多态性密切相关。
3.营养因素：老年人由于牙齿脱落及消化功能降低，多有营养缺乏，致使蛋白质、钙、磷、维生素及微量元素摄入不足。维生素D的缺乏导致骨基质的矿化受损，可出现骨质软化症。长期蛋白质缺乏造成骨机制蛋白合成不足，导致新骨生成落后，如同时有钙缺乏，骨质疏松则加快出现。维生素C是骨基质轻脯氨酸合成中不可缺少的，能保持骨基质的正常生长和维持骨细胞产生足量的碱性磷酸酶，如缺乏维生素C则可使骨基质合成减少。
4.运动因素：肌肉对骨组织产生机械力的影响，肌肉发达、骨骼强壮，则骨密度值高。随着年龄的增长，户外运动减少也是老年人易患骨质疏松症的重要原因。
5.药物因素：长期使用某些药物会引起维生素D的缺乏，以及肠道钙的吸收障碍，并且继发甲状旁腺功能亢进。过度使用包括铝制剂在内的制酸剂，能抑制磷酸盐的吸收以及导致骨矿物质的分解。糖皮质激素能直接抑制骨形成，降低肠道对钙的吸收，增加肾脏对钙的排泄，继发甲状腺功能障碍，以及性激素的产生。长期使用肝素会出现骨质疏松，具体机制未明。
什么是骨质疏松症 骨质疏松的分类
原发性骨质疏松症主要见于绝经后妇女或高龄男女，主要是由于年龄的增长和女性绝经后骨组织发生一种退行性变化所致，在骨质疏松症患者中占很大比例，约90%以上。
继发性骨质疏松的原因明确，他不是由于年龄所致，是由于某些疾病或药物等诱发骨组织单位体积内骨量减少，骨结构发生改变，导致骨的坚韧度降低。
容易导致继发性骨质疏松症的疾病有：内分泌系统疾病如糖尿病、甲亢性腺功能下降等，消化系统疾病如慢性肝炎、胃手术后、慢性腹泻等。