丙肝的诱因有哪些
丙肝的诱因有哪些
1、输血及血制品传播：曾是最主要的传播途径，在20世纪80年代后期至90年代中期，输血后肝炎70%以上是丙型肝炎。随着筛查方法的改善，此传播方式已得到明显控制，但抗HCV阴性的HCV携带供血员尚不能筛除，输血仍有传播丙型肝炎的可能，特别是反复输血、血制品者。
2、注射、针刺、器官移植、血液透析传播：国内报道80%以上静脉毒瘾者为抗HCV阳性。血液透析者及骨髓移植者亦是高危人群。
3、生活密切接触传播：散发的HCV感染者中约40%无明显的输血及血制品、注射史，称为社区获得性，其中的大部分由生活密切接触传播。
4、性传播：精液和唾液中存在HCV，性接触传播不容忽视。多个性伴侣及同性恋者属高危人群。
5、诱发丙肝的因素包括母婴传播：母亲为HCV感染者的婴儿，感染HCV的几率约10%。
丙肝的病因有哪些
丙肝的全称是丙型肝炎病毒，丙肝是一种全球性疾病，其发病率逐年上升，因此，了解丙肝的发病原因对于疾病的研究非常重要，下面就为大家详细介绍丙肝的病因，希望大家能够细心阅读。
一发病原因
HCV是经血源性传播的一类肝炎病毒，1989年美国的Chiron公司应用分子克隆技术率先将HCV cDNA克隆成功，HCV是用分子生物学技术发现的第一个人类病毒，HCV属披膜病毒科，其生物性状，基因结构与黄病毒，瘟病毒近似，目前已确认HCV为含有脂质外壳的球形颗粒，直径30～60nm，HCV基因组是一长的正链，单股RNA，长约9.5Kb，HCV基因组有一大的编码3010或3011个氨基酸的多元蛋白的开放阅读框架ORF，编码的多元蛋白体与黄病毒有明显的共同结构：含结构蛋白包括核心蛋白和包膜蛋白和非结构蛋白NS1-NS5。
HCV是RNA病毒，较易变异，不同地区的分离株只有68.1%～91.8%的核苷酸相同，根据HCV的基因序列差异可分成不同的基因型，目前HCV基因分型尚无统一标准，统一方法，Okamoto将HCV分为Ⅰ，Ⅱ，Ⅲ，Ⅳ四个基因型，按其分型，大部分北美，欧洲HCV株属Ⅰ型，日本主要为Ⅱ型，亦有Ⅲ型及Ⅳ型，我国据王宇报道，北方城市以Ⅱ，Ⅲ型为主，南方城市则90%以上为Ⅱ型。
二发病机制
1.HCV感染的直接致病作用许多研究显示HCV感染者肝组织炎症严重程度与其病毒血症有关，慢性丙型肝炎患者肝组织炎症严重程度与肝细胞内HCV RNA水平的相关性比其与血清HCV RNA水平的相关性更强，使用干扰素治疗后，随血清中HCV RNA含量的减少，其血清中ALT水平也逐渐下降，以上结果提示HCV可能存在直接致病作用，然而，免疫组化研究未能充分证明肝组织HCV抗原的表达与肝病炎症活动有关，Groff等研究发现，肝细胞HCV抗原的存在并不表示肝细胞内一定存在，HCV颗粒，肝病炎症活动不一定与肝细胞HCV抗原表达有关，而肝组织炎症与肝细胞内HCV病毒颗粒的存在相关，也说明HCV具有直接细胞致病作用，HCV的直接致病作用推测可能与HCV在肝细胞内复制，引起肝细胞结构和功能改变，或干扰肝细胞内蛋白合成造成肝细胞变性和坏死有关，HCV无症状携带状态的存在，似乎暗示HCV无直接致病作用，但最近报告绝大多数ALT持续正常的“慢性HCV携带者”肝组织存在不同程度的病变和炎症，其肝组织炎症损伤程度与HCV复制水平有关，说明无症状携带状态较少见，并进一步支持HCV具有直接致病作用。
2.细胞介导的免疫性损伤可能是HCV致肝脏病变的主要原因:丙型肝炎肝组织病理学的重要特征之一是汇管区淋巴细胞集聚，有时可形成淋巴滤泡，对比研究认为较乙型肝炎明显，淋巴细胞浸润无疑与免疫反应有关，一些学者证明慢性丙型肝炎中浸润的淋巴细胞主要是CD8+胞，其中许多有活动性表位epitope，显示为激活状态，电镜下观察到淋巴细胞与肝细胞密切接触，提示它对肝细胞的毒性损伤，Mondelli等体外试验证实慢性非甲非乙型肝炎的细胞毒性T细胞对自体肝细胞的毒性增高，在慢性丙型肝炎，细胞毒作用主要由T细胞所致，相反，在自身免疫性肝炎患者，免疫效应细胞仅限于非T淋巴细胞，慢性HBV感染中，非T和T淋巴细胞都参与肝细胞损伤作用，HCV特异抗原能激活CD8+和CD56+细胞，提示CD56+细胞在慢性丙型肝炎发病机制中也起重要作用，慢性丙型肝炎患者肝内T细胞能识别HCV的C蛋白，E1和E2/NS1蛋白的多个抗原决定簇，这种识别受HLA-I类限制，也说明Tc细胞在慢性丙型肝炎发病机制中起一定作用，另有研究表明，绝大多数慢性HCV感染者外周血和肝组织内受HLA-Ⅱ类分子限制的CD4+细胞TH-1细胞能攻击HCV特异的免疫抗原决定簇，CD4+细胞对HCV核心抗原的反应与肝脏炎症活动有关，TH-1细胞在慢性丙型肝炎中起关键作用，HCV特异的TH细胞表面抗原决定簇能增强Tc细胞对HCV抗原的特异反应，提示TH细胞能协助和增强Tc细胞攻击破坏HCV感染的肝细胞。
通过上述文章的介绍，我们对丙肝的发病原因有了一定的认识，了解了丙肝的发病原因，我们便可以针对原因预防疾病，在日常生活中，我们应该要远离一切诱发丙肝因素，爱护自己的身体。
丙肝的病因有哪些
丙肝的全称是丙型肝炎病毒，丙肝是一种全球性疾病，其发病率逐年上升，因此，了解丙肝的发病原因对于疾病的研究非常重要，下面就为大家详细介绍丙肝的病因，希望大家能够细心阅读。
(一)发病原因
HCV是经血源性传播的一类肝炎病毒，1989年美国的Chiron公司应用分子克隆技术率先将(HCV) cDNA克隆成功，HCV是用分子生物学技术发现的第一个人类病毒，HCV属披膜病毒科，其生物性状，基因结构与黄病毒，瘟病毒近似，目前已确认HCV为含有脂质外壳的球形颗粒，直径30～60nm，HCV基因组是一长的正链，单股RNA，长约9.5Kb，HCV基因组有一大的编码3010或3011个氨基酸的多元蛋白的开放阅读框架(ORF)，编码的多元蛋白体与黄病毒有明显的共同结构：含结构蛋白(包括核心蛋白和包膜蛋白)和非结构蛋白(NS1-NS5)。
HCV是RNA病毒，较易变异，不同地区的分离株只有68.1%～91.8%的核苷酸相同，根据HCV的基因序列差异可分成不同的基因型，目前HCV基因分型尚无统一标准，统一方法，Okamoto将HCV分为Ⅰ，Ⅱ，Ⅲ，Ⅳ四个基因型，按其分型，大部分北美，欧洲HCV株属Ⅰ型，日本主要为Ⅱ型，亦有Ⅲ型及Ⅳ型，我国据王宇报道，北方城市以Ⅱ，Ⅲ型为主，南方城市则90%以上为Ⅱ型。
(二)发病机制
1.HCV感染的直接致病作用许多研究显示HCV感染者肝组织炎症严重程度与其病毒血症有关，慢性丙型肝炎患者肝组织炎症严重程度与肝细胞内HCV RNA水平的相关性比其与血清HCV RNA水平的相关性更强，使用干扰素治疗后，随血清中HCV RNA含量的减少，其血清中ALT水平也逐渐下降，以上结果提示HCV可能存在直接致病作用，然而，免疫组化研究未能充分证明肝组织HCV抗原的表达与肝病炎症活动有关，Groff等研究发现，肝细胞HCV抗原的存在并不表示肝细胞内一定存在，HCV颗粒，肝病炎症活动不一定与肝细胞HCV抗原表达有关，而肝组织炎症与肝细胞内HCV病毒颗粒的存在相关，也说明HCV具有直接细胞致病作用，HCV的直接致病作用推测可能与HCV在肝细胞内复制，引起肝细胞结构和功能改变，或干扰肝细胞内蛋白合成造成肝细胞变性和坏死有关，HCV无症状携带状态的存在，似乎暗示HCV无直接致病作用，但最近报告绝大多数ALT持续正常的“慢性HCV携带者”肝组织存在不同程度的病变和炎症，其肝组织炎症损伤程度与HCV复制水平有关，说明无症状携带状态较少见，并进一步支持HCV具有直接致病作用。
丙肝的病因
传播途径类似乙型肝炎，但由于体液中HCV含量较少，且为RNA病毒，外界抵抗力较低，其传播方式较乙型肝炎局限，传染力也较乙肝病毒为弱。主要通过肠道外途径传播。
(1)输血及血制品传播：曾是最主要的传播途径，在20世纪80年代后期至90年代中期，输血后肝炎70%以上是丙型肝炎。随着筛查方法的改善，此传播方式已得到明显控制，但抗HCV阴性的HCV携带供血员尚不能筛除，输血仍有传播丙型肝炎的可能，特别是反复输血、血制品者。
(2)注射、针刺、器官移植、血液透析传播：国内报道80%以上静脉毒瘾者为抗HCV阳性。血液透析者及骨髓移植者亦是高危人群。
(3)生活密切接触传播：散发的HCV感染者中约40%无明显的输血及血制品、注射史，称为社区获得性，其中的大部分由生活密切接触传播。
(4)性传播：精液和唾液中存在HCV，性接触传播不容忽视。多个性伴侣及同性恋者属高危人群。
(5)母婴传播：母亲为HCV感染者的婴儿，感染HCV的几率约10%。
(6)其他：清毒操作不严格的拔牙、刺青、打耳洞、修面及扦脚等。[
丙肝的病因
传播途径类似乙型肝炎，但由于体液中HCV含量较少，且为RNA病毒，外界抵抗力较低，其传播方式较乙型肝炎局限，传染力也较乙肝病毒为弱。主要通过肠道外途径传播。
(1)输血及血制品传播：曾是最主要的传播途径，在20世纪80年代后期至90年代中期，输血后肝炎70%以上是丙型肝炎。随着筛查方法的改善，此传播方式已得到明显控制，但抗HCV阴性的HCV携带
供血员尚不能筛除，输血仍有传播丙型肝炎的可能，特别是反复输血、血制品者。
(2)注射、针刺、器官移植、血液透析传播：国内报道80%以上静脉毒瘾者为抗HCV阳性。血液透析者及骨髓移植者亦是高危人群。
(3)生活密切接触传播：散发的HCV感染者中约40%无明显的输血及血制品、注射史，称为社区获得性，其中的大部分由生活密切接触传播。
(4)性传播：精液和唾液中存在HCV，性接触传播不容忽视。多个性伴侣及同性恋者属高危人群。
(5)母婴传播：母亲为HCV感染者的婴儿，感染HCV的几率约10%。
急性丙肝丙肝慢性率达50%左右。急性丙肝主要分2型：
(1)急性黄疸型丙肝：丙肝起病相对较缓，仅部分丙肝患者有发热症状。少数丙肝症状以头痛、发热、四肢酸痛等为主，类似感冒。此型丙肝症状主要有全身乏力、食欲减退、恶心、呕吐、厌油、腹胀、肝区痛、尿色加深等，肝功能改变主要为ALT升高。随着病情发展，丙肝患者自觉症状好转，发热消退，但随后出现黄疸症状。部分丙肝患者可有一过性粪色变浅、皮肤搔痒、心动徐缓等梗阻性黄疸表现。体征伴有肝大、压痛及叩痛，部分病例有轻度脾大。肝功能检查ALT和胆红素升高，尿胆红素阳性。病情持续发展，丙肝症状逐渐消失，黄疸消退，肝、脾回缩，肝功能逐渐恢复正常。
(2)急性无黄疸型丙肝：此型丙肝除无黄疸外，其他临床表现与黄疸型丙肝相似。相比之下，黄疸型起病更隐匿，丙肝症状轻，主要为全身乏力，食欲下降，恶心、腹胀，肝区痛，肝大，有轻压痛及叩痛等。有些丙肝病例无明显症状，易被忽视。实际上无黄疸型丙肝发病率远高于黄疸型丙肝，无黄疸型占2/3之上。急性丙肝症状同样比急性甲肝和乙肝症状轻微，甚至无明显症状。多数丙肝病例无发热，血清ALT呈轻中度升高即使是急性黄疸型病例，血清总胆红素一般不超过52umol/L。
丙肝的病因有哪些
丙型病毒性肝炎是由丙肝病毒(HCV)所引起，是通过输血或血制品、血透析、单采血浆还输血球、肾移植、静脉注射毒品、性传播、母婴传播等传染引起的。那么，丙肝的病因有哪些呢?
丙肝分布较广，更容易演变为慢性、肝硬化和肝癌。 在预防丙肝的措施上，筛选献血员是重要一环，凡血中抗-HCV阳性或HCVRNA阳性均不能作为献血员。
病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引起的，以肝脏损害的一组全身性传染病。按病原学分类，目前已确定的有甲型肝炎、乙型肝炎、丙型肝炎、丁型肝炎、戊型肝炎，通过实验诊断排除上述类型肝炎着称为非甲—戊型肝炎。最近发现的庚型肝炎病毒和输血传播病毒是否引起肝炎未有定论。甲型和戊型肝炎临床表现相似，以疲乏、食欲减退、厌油、肝大、肝功能异常为主，部分病例出现黄疸。甲型和戊型多表现为急性感染;乙型、丙型、丁性大多呈慢性感染，少数病例可发展为肝硬化或肝细胞癌。目前对病毒性尚缺乏特效治疗方法。甲型和乙型可通过疫苗预防，丙型、丁型尚无疫苗。
HCV进入体内之后，引起病毒血症。血浆中HCV浓度约为100—100000000/ml。病毒血症间断地出现于整个病程。在第一周即可从血液或肝组织中用PCR法检出HCV RNA。第2周开始，可检出抗HCV。少部分病例感染3个月后才检测到抗HCV。由于缺乏适当的细胞培养体系，HCV致病机制方面的研究受到一定限制。目前研究认为HCV致肝细胞损伤有下列因素的参与，其中免疫应答起着更重要的作用。
(1)HCV直接杀伤作用：HCV在肝细胞内复制干扰细胞内大分子的合成，增加溶酶体膜的通透性而引起细胞病变;另外，HCV表达产物(蛋白)对肝细胞有毒性作用，在体外表达HCV某些蛋白(如包膜蛋白)时，发现它们对宿主菌或细胞有毒性作用。
丙肝的病因有哪些
丙肝的全称是丙型肝炎病毒，丙肝是一种全球性疾病，其发病率逐年上升，因此，了解丙肝的发病原因对于疾病的研究非常重要，下面就为大家详细介绍丙肝的病因，希望大家能够细心阅读。
一发病原因
HCV 是经血源性传播的一类肝炎病毒，1989年美国的Chiron公司应用分子克隆技术率先将HCV cDNA克隆成功，HCV是用分子生物学技术发现的第一个人类病毒，HCV属披膜病毒科，其生物性状，基因结构与黄病毒，瘟病毒近似，目前已确认HCV为含有脂质外壳的球形颗粒，直径30～60nm，HCV基因组是一长的正链，单股RNA，长约9.5Kb，HCV基因组有一大的编码3010或3011个氨基酸的多元蛋白的开放阅读框架ORF，编码的多元蛋白体与黄病毒有明显的共同结构：含结构蛋白包括核心蛋白和包膜蛋白和非结构蛋白NS1-NS5。
HCV 是RNA病毒，较易变异，不同地区的分离株只有68.1%～91.8%的核苷酸相同，根据HCV的基因序列差异可分成不同的基因型，目前HCV基因分型尚无统一标准，统一方法，Okamoto将HCV分为Ⅰ，Ⅱ，Ⅲ，Ⅳ四个基因型，按其分型，大部分北美，欧洲HCV株属Ⅰ型，日本主要为Ⅱ型，亦有Ⅲ型及Ⅳ 型，我国据王宇报道，北方城市以Ⅱ，Ⅲ型为主，南方城市则90%以上为Ⅱ型。
二发病机制
1.HCV感染的直接致病作用许多研究显示HCV感染者肝组织炎症严重程度与其病毒血症有关，慢性丙型肝炎患者肝组织炎症严重程度与肝细胞内HCV RNA水平的相关性比其与血清HCV RNA水平的相关性更强，使用干扰素治疗后，随血清中HCV RNA含量的减少，其血清中ALT水平也逐渐下降，以上结果提示HCV可能存在直接致病作用，然而，免疫组化研究未能充分证明肝组织HCV抗原的表达与肝病炎症活动有关，Groff等研究发现，肝细胞HCV抗原的存在并不表示肝细胞内一定存在，HCV颗粒，肝病炎症活动不一定与肝细胞HCV抗原表达有关，而肝组织炎症与肝细胞内HCV病毒颗粒的存在相关，也说明HCV具有直接细胞致病作用，HCV的直接致病作用推测可能与HCV在肝细胞内复制，引起肝细胞结构和功能改变，或干扰肝细胞内蛋白合成造成肝细胞变性和坏死有关，HCV无症状携带状态的存在，似乎暗示HCV无直接致病作用，但最近报告绝大多数 ALT持续正常的“慢性HCV携带者”肝组织存在不同程度的病变和炎症，其肝组织炎症损伤程度与HCV复制水平有关，说明无症状携带状态较少见，并进一步支持HCV具有直接致病作用。
2.细胞介导的免疫性损伤可能是HCV致肝脏病变的主要原因:丙型肝炎肝组织病理学的重要特征之一是汇管区淋巴细胞集聚，有时可形成淋巴滤泡，对比研究认为较乙型肝炎明显，淋巴细胞浸润无疑与免疫反应有关，一些学者证明慢性丙型肝炎中浸润的淋巴细胞主要是 CD8+胞，其中许多有活动性表位epitope，显示为激活状态，电镜下观察到淋巴细胞与肝细胞密切接触，提示它对肝细胞的毒性损伤，Mondelli 等体外试验证实慢性非甲非乙型肝炎的细胞毒性T细胞对自体肝细胞的毒性增高，在慢性丙型肝炎，细胞毒作用主要由T细胞所致，相反，在自身免疫性肝炎患者，免疫效应细胞仅限于非T淋巴细胞，慢性HBV感染中，非T和T淋巴细胞都参与肝细胞损伤作用，HCV特异抗原能激活CD8+和CD56+细胞，提示 CD56+细胞在慢性丙型肝炎发病机制中也起重要作用，慢性丙型肝炎患者肝内T细胞能识别HCV的C蛋白，E1和E2/NS1蛋白的多个抗原决定簇，这种识别受HLA-I类限制，也说明Tc细胞在慢性丙型肝炎发病机制中起一定作用，另有研究表明，绝大多数慢性HCV感染者外周血和肝组织内受HLA-Ⅱ类分子限制的CD4+细胞TH-1细胞能攻击HCV特异的免疫抗原决定簇，CD4+细胞对HCV核心抗原的反应与肝脏炎症活动有关，TH-1细胞在慢性丙型肝炎中起关键作用，HCV特异的TH细胞表面抗原决定簇能增强Tc细胞对HCV抗原的特异反应，提示TH细胞能协助和增强Tc细胞攻击破坏HCV感染的肝细胞。
通过上述文章的介绍，我们对丙肝的发病原因有了一定的认识，了解了丙肝的发病原因，我们便可以针对原因预防疾病，在日常生活中，我们应该要远离一切诱发丙肝因素，爱护自己的身体。
病毒性丙肝病因
丙型肝炎病毒感染是致病根本原因，在外界因素的影响下，如饮酒，劳累，长期服用有肝毒性的药物等，可促进病情的发展。丙肝的病理改变与乙肝极为相似，以肝细胞坏死和淋巴细胞浸润为主。慢性肝炎可出现汇管区纤维组织增生，严重者可以形成假小叶即成为肝硬化。
HCV感染的发病机制主要包括免疫介导和HCV直接损伤两种，病毒因素包括病毒的基因型、复制能力、病毒多肽的免疫原性等;宿主因素包括人体的先天性免疫反应、体液免疫和细胞免疫反应等。饮酒、免疫抑制剂的使用等因素对HCV的感染病程也有影响。
HCV传播途径：接吻、拥抱、喷嚏、咳嗽、食物、饮水、共用餐具和水杯、无皮肤破损及其他无血液暴露的接触一般不传播HCV。HCV主要通过以下途径传播：
1.血液传播(1)经输血和血制品传播 由于抗-HCV存在窗口期、抗-HCV检测试剂的质量不稳定及少数感染者不产生抗-HCV，因此，无法完全筛出HCV阳性者，大量输血和血液透析仍有可能感染HCV。
(2)经破损的皮肤和黏膜传播 这是目前最主要的传播方式，在某些地区，因静脉注射毒品导致HCV传播占60%～90%。使用非一次性注射器和针头、未经严格消毒的牙科器械、内镜、侵袭性操作和针刺等也是经皮传播的重要途径。一些可能导致皮肤破损和血液暴露的传统医疗方法也与HCV传播有关;共用剃须刀、牙刷、纹身和穿耳环孔等也是HCV潜在的经血传播方式。
2.性传播。
3.母婴传播抗-HCV阳性母亲将HCV传播给新生儿的危险性为2%，若母亲在分娩时HCVRNA阳性，则传播的危险性可高达4%～7%;合并HIV感染时，传播的危险性增至20%。HCV病毒高载量可能增加传播的危险性。
4.其他途径见于15%～30%的散发性丙型肝炎，其传播途径不明。
酒精肝诱因和诊断方法
一般来讲酒精肝是过量饮酒引起的肝脏损伤，这种损伤相对于肝硬化、肝腹水以及肝癌要小，但是不能小看酒精肝的危害。得了酒精肝如果不及时治疗，它会继续发展，很肯能造成肝脏的严重疾病。酒精肝是怎样形成的?又怎样诊断呢?下面介绍一下。
酒精肝致病因素
1、性别：在相同的剂量下，酒精对女性的毒性作用高于男性。女性胃黏膜的乙醇脱氢酶活性低于男性，导致更多的乙醇在肝脏代谢，增加了肝脏乙醇代谢的负担。
2、乙醇代谢酶基因的变异：乙醇脱氢酶和乙醛脱氢酶的多态性的不同使有些个体对乙醇的代谢较快，乙醇的毒性相对较低。
3、营养：乙醇干扰了肠内营养的吸收和营养的储存，影响了对非乙醇热量的食欲，导致蛋白、维生素和微量元素缺乏。
4、嗜肝病毒的感染：急性和慢性乙型肝炎和丙型肝炎加快了酒精性肝病的进展。
5、药物和其他毒性物质的共同作用：长期饮酒影响了微粒体酶的活性，使一些治疗剂量的药物毒性增加，甚至导致严重的肝损害。
6、免疫紊乱：酒精肝的发病与细胞免疫应答有关，增高了血清肿瘤坏死因子、白细胞介素1和白细胞介素6的水平，增加了ANA、SMA、肝细胞膜的抗体等自身抗体的水平。
7、持续饮酒：已经发生酒精性肝损害或不断发生酒精性肝损害者持续饮酒将促使嗜酒者更易发展到肝硬化。
酒精肝诊断方法
1、有饮酒史，较重的肝硬化可呈大细胞性贫血。
2、血清谷丙转氨酶(ALT)及谷草转氨酶(AST)增高，前者增高不明显。AST/ALT比值大于2有诊断意义。ALT不灵敏是因乙醛使酶的活性辅因子B6下降。肝组织内ALT比AST活性受抑制更显著。
3、γ-谷氨酰转肽酶(γ-GTP)，分布在肝细胞细胞质和毛细胆管内皮中。酒精损伤肝细胞微粒体时升高较灵敏。
4、氨基酸谱中α氨基丁酸和亮氨酸成比例的升高。
5、靛氰绿滞留试验异常为早期指标。
6、血清内特异性，酒精性透明小体抗原抗体阳性。重症时抗原抗体均阳性;恢复期抗原阴性，抗体仍短时间阳性。若抗原抗体持续阳性表明病情进展。血清IgA升高，并有低锌血症，高锌尿症。故肝病时肾锌清除率，有助病因诊断。
7、间接免疫荧光法可测酒精性肝病血中肝细胞膜抗体阳性，其阳性率为74%。
8、酒精口服法负荷试验测糖蛋白，前白蛋白，d2HS糖蛋白、触珠蛋白的变化。酒精性脂肪肝时均减低，酒精性肝炎和肝硬化时均增高。
9、酒精肝病再饮酒时，血中前胶原Ⅲ肽(PⅢP)明显增加。
10、肝脏活组织检查 可见肝组织内酒精性透明蛋白小体(Mallorys alcoholic hyalin)，巨线粒体。
丙肝的病理病因
HCV是经血源性传播的一类肝炎病毒。 1989年美国的Chiron公司应用分子克隆技术率先将(HCV) cDNA克隆成功。HCV是用分子生物学技术发现的第一个人类病毒。HCV属披膜病毒科，其生物性状，基因结构与黄病毒、瘟病毒近似。目前已确认HCV为含有脂质外壳的球形颗粒，直径30～60nm。HCV基因组是一长的正链、单股RNA，长约9.5Kb。HCV基因组有一大的编码3010或3011个氨基酸的多元蛋白的开放阅读框架(ORF)。编码的多元蛋白体与黄病毒有明显的共同结构：含结构蛋白(包括核心蛋白和包膜蛋白)和非结构蛋白(NS1- NS5)。
HCV是RNA病毒，较易变异，不同地区的分离株只有68.1%～91.8%的核苷酸相同，根据HCV的基因序列差异可分成不同的基因型。目前HCV基因分型尚无统一标准、统一方法。Okamoto将HCV分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ四个基因型，按其分型，大部分北美、欧洲HCV株属Ⅰ 型。日本主要为Ⅱ型，亦有Ⅲ型及Ⅳ型。我国据王宇报道，北方城市以Ⅱ、Ⅲ型为主，南方城市则90%以上为Ⅱ型。
丙肝肝硬化的病因
丙肝肝硬化其实是丙肝疾病发展而来的，因此有丙肝的患者一定不可忽视对肝硬化的预防。那么，既然已经形成丙肝肝硬化就应该准备及时治疗了。不过对于丙肝肝硬化病因我们下面也有详细的介绍，先来了解一下吧。
丙肝肝硬化是慢性丙肝发展的晚期阶段，临床上分为早期和晚期。当丙肝肝硬化患者出现肝腹水、脾肿大、门脉高压、蛋白比例倒置时，就可能是丙肝肝硬化晚期了。说明肝脏破坏严重，失去了正常的生理功能，给丙肝肝硬化晚期治疗带来困难。那么，丙肝肝硬化病因下面有具体的介绍，方便大家更清楚的认识丙肝肝硬化。
丙肝肝硬化怎么来的?丙肝肝硬化病因是什么呢?
丙肝肝硬化病因是：丙肝是一种严重的慢性进展性疾病，其早中期症状隐匿。丙肝在发展为肝硬化或肝癌之前，可有长达20～30年的病情隐匿期，期间临床症状不明显，大多数感染者无明显感觉，或仅表现为轻度疲劳乏力等，极易被患者忽略。
据统计，50-85%的急性丙肝患者会演变为慢性丙肝，其中有10-15%的患者可能在感染丙型肝炎20年左右发展为肝硬化，一旦发生肝硬化，每年有1-7%的会演变为致命的肝癌。丙肝引起的肝硬化相关性死亡已经成为肝病中死亡率最高的病因之一。
得上酒精肝诱因有哪些
专家表示，酒精肝的发生和饮酒量、饮酒年限、性别、遗传、营养、等都有一定的关系。酒精肝的发生主要是乙醇和乙醛的毒性作用造成的，酒精可以在肝细胞的乙醇脱氢酶(乙醇脱氢酶：参与体内乙醇代谢，是人和动物体内重要的代谢酶。同时也是在肝脏中代谢酒精的一条主要途径。)作用下变成乙醛，乙醛为高活性化合物，可影响线粒体对ATP的产生，蛋白质的生物合成和排泌，损害微管，使蛋白、脂肪排泌障碍而在肝细胞内蓄积。
另外，当乙醇和乙醛被氧化后，大量的还原型辅酶I会产生，促进脂肪的合成也抑制线粒体内脂肪酸的氧化，从而造成脂肪肝的形成。
少量喝酒，酒精经过肝脏解毒代谢后，变成无毒的物质排出体外;若长期大量饮酒、酗酒，酒精的代谢产物乙醛对肝细胞的毒性作用就非常大，酗酒能毒害肝脏，损害肝功能。过量饮酒可加重肝脏负担，使肝细胞受损，最终导致肝硬变，医学上称之为“酒精肝”。正常人在24h体内可代谢120g酒精。但是，长期饮酒过量已超过机体的代谢能力，可导致酒精性肝病。
酒精肝形成的常见3大诱因：
1、熬夜过劳工作繁忙，经常熬夜，睡眠不足，疲劳过度，会引起肝脏血流相对不足，影响肝脏细胞的营养滋润，抵抗力下降，致使已受损的肝细胞难于修复并加剧恶化。
2、饮酒过多长期或间断性大量饮酒可引起肝损伤。饮酒量大、持续饮用时间越长，其后果越严重。酒精会直接毒害肝细胞，影响其结构及功能。现实中，的确有不少人就是因为饮酒过度才患上酒精性肝炎、脂肪肝，致使肝脏受损。
3、环境污染城市生活环境恶化严重，空气中充满工业废气、汽车尾气，工作环境空气污浊，病菌孳生。长时间处于这样的环境，各种各样的化学毒物进入人体，难免会损伤肝脏。
虽然酗酒一定会引发酒精肝，但是对于爱喝酒的人来说，只要适量饮酒，并且在日常生活当中加以合理的保肝，同时积极做好定期检查，发现肝功能出现异常时，积极治疗避免肝脏损伤加剧，那么也就不会引发酒精肝了。
另外得了酒精肝后一定要严格戒酒，酒精可使肝细胞、坏死、纤维组织增生而致肝硬化。酒精肝若不及时治疗或继续喝酒，很容易发展成为酒精性肝纤维化和酒精性肝硬化，继而还会出现腹水、消化道大出血等，重者有生命危险。
针刺伤该如何应对
让我们来了解一下针刺伤
美国护士协会一项调查显示：护理职业健康和安全最关注的前10位问题之一:针刺伤(锐器伤)后传染病。针刺伤是护理人员最常见的职业性伤害，是一种累及皮肤深部的，足以使受害者出血的意外伤害，是导致医护人员发生血源性传染疾病最危险的传播途径之一。护士是发生针刺伤及感染和经血液传播疾病的高危职业群体。护士因工作原因，经常与缝针、刀、剪及患者的血液、体液、分泌物等接触，这使护士经常暴露于职业性危险因素中，尤其是利器损伤。现已证实，有20多种病原体可经针刺伤接种传播。其中最常见、威胁最大的是乙肝、丙肝、艾滋病。有关专家评估中国艾滋病感染者约65万人，近年来以30%的速度递增。我国还是乙肝高发国，乙肝总感染率高达60%左右，丙肝的感染率为3%，医护人员发生感染的机率也就随之增加。
发生针刺伤后我们该如何处理呢?
1.用肥皂液和流动水清洗污染的皮肤，用生理盐水冲洗粘膜。
2.如有伤口，应当轻轻挤压，尽可能挤出损伤处血液，用肥皂水和流动水进行冲洗。
3.受伤部位的伤口冲洗后，应当用消毒液，75%的酒精或者0.5%碘伏进行消毒，并包扎伤口;暴露的粘膜，应当反复用生理盐水冲洗干净。
4.查看患者是否有无乙肝、丙肝、HIV等阳性感染，如患者无乙肝、丙肝、HIV检测结果，与患者沟通经患者同意后，主管医生应立即给患者进行乙肝、丙肝、HIV检测。公共卫生科应立即给发生针刺伤的医务人员开具乙肝、丙肝、HIV检查单。
5.如为艾滋病病毒职业暴露，应注意保密。公共卫生科应立即向分管院长及辖区疾控中心报告，由疾病控制中心进行调查与治疗指导。