面神经炎如何应用神经营养药物
面神经炎如何应用神经营养药物
(1)碱性成纤维生长因子(basic fibroblast growth factor bfgf)
该药可激活受损部位受抑细胞活力，促进神经细胞分化，诱导轴突生长，丰富神经分布，支持神经存活生长，延续神经细胞的死亡，促进与外周神经联系的成肌纤维细胞的生长增殖及正常生理活动，增强神经-肌肉的活动能力。
用法：以生理盐水或注射用水溶解后使用。
①肌肉注射，每日一次，每次1600～4000iu，2～4周为一疗程。
②穴位注射，局部取阳白、太阳、四白、颊车、承浆、颧等穴，每次1600iu，2～3穴/次，2日1次。
(2)脑神经生长素注射液(injectid cranial nerve growth-ine)
本药改善脑组织的血液循环，使脑和神经系统的营养得到充分的供应。促进体内神经介质的转化、摄取和释放，直接补充神经介质和介质前体，缩短神经反射的时间，改善神经反射。保护神经免受化学毒物和病毒感染的侵害。
用法：
①肌肉注射，每次1～2支(2～4ml)，每日1～2次，每月1疗程;
②穴位注射，每次1～2支(2～4ml)，每日1～2次，每月1疗程。
(3)弥可保(钴宾酰胺制剂)注射剂(methycobal iajection)
本药能抑制神经病理学、电生理学中变性神经的出现，在压迫豚鼠面部神经，造成面部神经麻痹的模型实验中，通过神经再生过程的眼哈闭锁反射，诱发肌电图及组织学研究，证明本药具有与类固醇同样的恢复麻痹效果。
用法：成人1日1次1安培瓦(含钴酰胺500ug)，一周3次，肌注或静注，可按年龄、症状酌情增减。
(4)维生素b族
维生素b1，每次10～30mg，日3次，口服。
维生素b12，每次0.025mg，日3次，口服。
臂丛神经损伤吃什么药
神经营养药物应用的长期性:神经损伤后发生一系列的变性及再生过程,其中关键的变化是神经元细胞在神经轴突再生过程中合成蛋白,磷脂及能量供应的增加,为此需要供应大量的B族维生素(维生素Bl,B6,B12等)及扩张神经内微血管的药物(地巴唑),中药的活血理气方剂也有较好的作用,由于神经再生是个缓慢过程,再生速度为1mm/d,这些药物均应长期应用,神经生长因子(NGF)类药物虽在实验中有一定的促进神经再生作用,但制剂的生物性能的稳定性,应用方法的可靠性及临床应用的有效性,均有待探讨。
臂丛神经损伤的典籍偏方
一杯沸水冲入2茶匙贯叶连翘,并浸泡10分钟可用于止痛,一天3次。
面部神经炎可以治好吗
面部神经炎又称Bell麻痹，系指茎孔以上面神经管内段面神经的一种急性非化脓性炎症。面神经炎在脑神经疾患中较为多见，这与面神经管是一狭长的骨性管道的解剖结构有关，当岩骨发育异常，面神经管可能更为狭窄，这可能是面神经炎发病的内在因素。面神经炎发病的外在原因尚未明了。
治疗方法
原则—改善局部血液循环，减轻面N水肿，促进机能恢复。
1、尽早使用强地松，初剂量为1㎎∕kg∕d，bid，连续5天，以后10日内逐渐减至5mg∕d。
2、抗病毒药物
3、大剂量神经营养药及适当用血管扩张药，如B族维生素、ATP等。
4、理疗：茎乳孔附近红外线照射或超短波透热疗法。
5、中药：牵正散加减。
神经营养药物有那些
神经保护的目的是干预半暗带发生的病理生化级联反应，防止或延迟细胞死亡，它强调的是“早期”与“保护”，故应在3~6小时(神经保护时间窗)内使用，否则缺血半暗带将发展为梗死。保护神经元治疗与溶栓治疗联合应用对缺血后神经细胞的损伤起到重要的作用。所有的神经保护剂均处于实验阶段，目前尚无一个独立的神经保护剂表明影响卒中的预后。
钙离子拮抗剂 钙通道拮抗剂
脑复康，别名吡乙酰胺、酰胺吡酮、酰胺吡。为氨酪酸的同类物,具有激活、保护和修复脑细胞的作用，本品属于γ-氨咯酸的环化衍生物。
能阻断细胞内钙超载，解除血管痉挛，增加血流量，改善微循环。对短暂性脑缺血发作，椎基动脉供血不足或预防性用于颈动脉内膜切除术后或术中，可能有益。亦可用于高危患者的预防。常用药物有尼莫地平、尼卡地平、盐酸氟桂嗪和脑益嗪等。
GABA受体激动剂
GABA是脑内主要的抑制性神经递质，它的作用在于兴奋性氨基酸递质谷氨酸起平衡作用。GABA受体激活后能抑制兴奋性神经毒作用，如muscimol、 MK-801、clomethiaiole等。伽马氨基丁酸是中枢神经系统中很重要的抑制性神经递质，它是一种天然存在的非蛋白组成氨基酸，具有极其重要的生理功能，它能促进脑的活化性，健脑益智，抗癫痫，促进睡眠，美容润肤，延缓脑衰老机能，能补充人体抑制性神经递质，具有良好的降血压功效。促进肾机能改善和保护作用。抑制脂肪肝及肥胖症，活化肝功能。每日补充微量的伽玛氨基丁酸有利于心脑血压的缓解，又能促进人体内氨基酸代谢的平衡，调节免疫功能。
抗氧化剂、自由基清除和其它：维生素E、维生素C和甘露醇也具有抗氧化和自由基清除的作用。
缺血缺氧导致脑组织发生一系列还原反应其中脂质产生的氧自由基是在灌注损害的重要原因，动物实验中抗氧化剂tirilazad、ebselen 能减少严重梗死动物模型的梗死容积，其他具有潜在作用是药物如超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽、甘露醇等都有抗自由基作用。
白细胞黏附抑制剂
脑缺血后，在受损部位的白细胞浸润和炎性细胞因子参与了缺血诱发的组织损伤过程，其中白细胞介素-1β和肿瘤坏死因子-а的过量产生加重脑缺血损害，而转化生长因子-β1的产生对脑缺血具有保护作用。动物实验表明，多种抗白细胞黏附的抗体可减轻脑缺血时的神经损伤。
营养神经药物
有纳络酮针、奥拉西坦针、鼠神经生长因子针等，另外还有神经保护剂如依达拉奉针等。艾地苯醌是改善脑代谢的，也可以说是营养脑细胞的。
脑缺血后可诱导许多神经保护因子的表达，产生的神经营养因子(NTF)、神经生长因子(NGF)、脑源性神经营养因子(BDNF)、硷性成纤维细胞生长因子(bFGF)、胰岛素样生长因子(IGF)、转化生长因子(TGF)等都对神经元起保护和营养作用。外源性神经营养因子类药物在细胞培养中效果明显，在动物模型和临床上效果不佳，可能与局部药物浓度及其他因素有关。
神经节苷脂类药物
保护生物膜是打断损伤循环的重要途径。目前研究较为成熟的有神经节苷脂(GM1)，其可稳定生物膜上酶的活性，保护线粒体，同时又具有拮抗兴奋性神经毒作用和加强神经生长因子作用。GM1疗效明显且安全。
稳定细胞膜：胞二磷胆碱：具有稳定细胞膜的作用。
动物实验和临床证实，胞二磷胆碱可恢复促进缺血时神经细胞膜磷脂的合成，抑制磷脂酶A1、A2的活性，减少花生四烯酸聚集和乳酸合成，恢复Na-K-ATP酶活性。
兴奋性氨基酸受体阻断药和n-甲基-d-门冬氨酸 (nmda)受体拮抗剂
谷氨酸受体拮抗剂
谷氨酸是中枢神经系统内最常见的兴奋性神经递质，它在缺血时被大量释放。谷氨酸通过刺激几种类型的受体而兴奋突触后神经元，使钙离子内流，后者又可激活酶类，最终导致细胞破坏。阻断N-甲基-D-天门冬氨酸(NMDA)谷氨酸受体可降低钙内流，从而减轻神经元损伤。这些保护剂包括cerestat、 selfotel、eliprodil、aptiganel等。
谷氨酸释放抑制剂
突触前钠通道拮抗剂能抑制突触前谷氨酸释放。动物实验证实，缺血前后给药均可有效缩小梗死体积。研究药物有lubeluxole、有些抗癫痫药(苯妥英、拉莫三嗪及其衍生物)、阿片类拮抗剂(钠洛美酚)等。
脑缺血缺氧后脑组织内兴奋性氨基酸含量显著升高，引起细胞内钙超载、线粒体肿胀、氧化磷酸化过程障碍、能量代谢受阻，最后导致细胞死亡。谷氨酸是脑内主要的兴奋性氨基酸，通常兴奋性氮基酸的受体分为三类，即N甲基天冬氨酸受体(NMDA受体、非NMDA受体和代谢型谷氨酸受体。NMDA受体和非NMDA受体在突触传递及谷氨酸的兴奋性神经毒性作用中产生协同作用。
近年来，应用兴奋性氦基酸受体阻断剂治疗缺血性脑血管疾病的研究日趋受到重视，并已开展了对多种药物的临床前及临床药理学试验研究。 麻醉剂氯胺酮以及苯环利啶是经典的NMDA受体阻断剂，目前在Ⅲ期临床水平上用于治疗卒中。非NMDA受体阻断剂右吗南也进行了临床试验，但其效果不理想。据报道2，3一二羟基6硝基7一氨磺苯基喹恶啉(NBQX) 疗效较好。Lubeluzole系苯丙噻唑的衍生物.具有阻断缺血后谷氨酸释放并能降低K+诱导的细胞内Ca2+增加，也能阻断谷氨酸介导的一氧化氮增加。应用Lube1uzo1e治疗急性缺血性脑卒中的II期临床试验结果表明，该药能降低病死率和致残率，但这些药物还没有在临床大量应用，疗效和不良反应有待于进一步考察。
目前国外已经有多类神经保护药的研究从Ⅱ期进入Ⅲ期临床试验阶段。这些药物包括：钙通道阻滞剂尼莫地平、兴奋性氨基酸受体阻断刺、自由基清除剂、抗细胞间黏附分子-1抗体、胞磷胆碱等。但目前临床尚无经过充分证明的疗效确切的脑细胞保护药。
运动性神经炎是怎样的一种疾病
起初讲话突然吃力。软腭不能动，刺激咽腭无恶心 后来吞食，喝水，排痰很困难。 是运动性神经炎的一种症状。
如发现有神经症状和体征时(当然不全针对运动性的)，应尽快解除病因，改善神经营养功能，并增强体质。
如重金属所致者，可使用解毒剂，如二巯基丁二酸钠(0.5～1.0g加入注射用水20ml静注1/日)，5～10次为一疗程;营养代谢障碍所致者，应寻找营养障碍原因并予以相应处理;由糖尿病引起者应同时治疗糖尿病。药物治疗可使用神经营养代谢药和血管扩张药以促进神经传导功能的恢复。
附上多发性神经炎的一些信息(其中包括和运动性相关的)。
颈椎疼怎样治比较好
1、口服药物治疗：主要用于缓解疼痛、局部消炎、放松肌肉治疗，对于颈椎不稳等继发的局部软组织劳损等疗效较明确，但不能从根本上治疗颈椎病。对于伴有四肢无力或麻木的患者来说，还可以使用神经营养药物辅助康复，促进受压神经的恢复。
面神经炎怎么治疗比较好
面神经炎作为临床上最常见的神经性疾病之一，其治疗方法针对不同的发病原因有不同的治疗方法。得了面神经炎，如何治疗?以下就从两种常见的情况来给大家介绍面神经炎的治疗方法。希望对大家能有帮助。
Bell氏麻痹特发性面神经炎
是一种原因不明的急性周围性面瘫。病因有着凉、受风等诱因，造成面神经营养血管的痉挛指使神经缺血、病毒感染等因素有关。1.5%-2.0%的病人可出现双侧面瘫。15%的病人在一生中可出现二次甚至多次面瘫。约80%～85%的病人经药物治疗可完全恢复正常。其余病人不能完全恢复而遗留后遗症。病人应早期接受面神经电图检查，评价面神经变性的程度，如发病后2周面神经变性达90%以上，需要接受手术治疗。
耳带状疱疹感染Ramsey-Hunt综合征
耳带状疱疹是由带状疱疹病毒感染，侵犯面神经为主的一种疾病，可同时累及耳蜗神经及前庭神经。又称发病后除有面瘫外，可合并有耳鸣、听力下降、眩晕、走路不稳，耳后疱疹及耳部疼痛等症状。本并预后较Bell氏麻痹预后差，药物治疗恢复的几率为30%左右。多数不能完全恢复而遗留后遗症。因此，需要早期检查，必要时早期手术。
从以上可以看出，面神经炎通过药物，或是手术，或是手术和药物的配合治疗，虽不可完全恢复，但也并非束手无策。如若患上面神经炎，即应及时的治疗，其恢复效果会更佳。一旦错过最佳治疗时期，那就真是悔之晚矣。
得了面神经炎怎么办
【常见治疗】
一、面神经炎的传统疗法：针灸、局部注射、手术，但这三种属于损伤性治疗，如治疗不当，会留下严重的后遗症和并发症，且针灸治疗对三个月以上的慢性期无效。
二、中药治疗面神经炎：中医对面瘫的治疗有许多古方、验方，如牵正散、八味蠲风汤、贝尔散、蜈蚣朱砂散等等。
三、物理治疗面神经炎：是最主要、针对性最强的治疗手段之一，早期可改善血循环，控制炎症发展，消除局部神经水肿;后期可改善神经营养，提高神经兴奋性，促进神经功能恢复，防止肌肉萎缩。常用的理疗有超短波、低中频电疗、激光、药物导入等。
四、药物治疗面神经炎：1、激素：可减轻神经水肿，防止变性。因为神经的Waller变性通常在2周内完成，因此一定要早期应用激素;2、B族维生素，尤其是VitB12，可促进末梢神经再生;3、微循环改善剂：如地巴唑，低分子右旋糖酐等。
【治疗措施】
一、患者可用湿热毛巾热敷患侧面部，以促进面部血液流通，每日2~3次;在热敷同时，患者可自行按摩患侧，按摩时力度要适宜、部位有准确。比如按摩上口轮匝肌时，用食指手腹沿着患侧口角及人中沟方向还会进行按摩;患者要注意口腔卫生，进食后要清除患侧齿颊间的残渣，以预防口腔感染;值得注意的是，患者要注意面部保暖，如不用凉水洗脸、避免面部直接吹冷风等。
二、因眼睑闭合不全或不能闭合，使角膜长期外露，而易造成眼内感染。患者应减少对眼的使用，外出时戴上深颜色墨镜，以阻挡外界致炎物质进入，平日滴一些具有润滑、消炎、营养作用的眼药水，如3%角膜宁、润舒等，防止眼内过于干燥;患者睡觉前可涂抹红霉素眼药膏，或戴特制的眼罩，阻断角膜与外界联系而预防眼内感染。
三、面神经炎患者做好患侧面部护理，可促进肌肉功能恢复、保护眼睛，还可预防肌肉萎缩，故患者应对面部护理措施有所了解。患侧面肌能运动后，患者便可对着镜子做简单的康复动作，如闭眼、皱额头、吹口哨、示齿、张口闭嘴、咀嚼等动作，既可预防肌肉萎缩，又可促进肌肉功能恢复。每种动作练习10~20回，每日2~3次。
面神经损伤后神经细胞的变化
一、 面神经损伤后神经细胞的变化
1. 面神经轴突的再生
面神经损伤分为面神经挤压伤和断离伤，这两种损伤都会引发局部炎症反应，其损伤远侧端的轴突变化称为华勒氏变性( Wallerian degeneration, WD)，组织学表现为炎症细胞的聚集、炎症与抗炎因子的分泌，轴突的变性水解其残片被吞噬清除。与胞体相连的近端轴突变化称为逆行性变性，通常只累及少数郎飞结。轴突损伤后轴突末梢迅速封闭，在由各种炎症细胞合成的神经营养因子、趋化因子以及胞外基质分子和蛋白水解酶等胞外环境作用下，生发形成数目众多的生长芽，每一生长芽末端膨大形成指状突起向外伸展，构成生长锥。生长锥可释放蛋白酶，溶解远端基质，以每天 1～2 mm的速度向远端生长。
轴突再生时，远中残端的基底膜导管为其提供了必要的支架，从近中端生长的轴突会优先进入神经退变后，由去髓鞘化的雪旺氏细胞( Shwann cell, SC)与围绕周围的基底膜形成的 Bungner 带，最终到达原终板及神经末梢处。对于挤压伤来说，由于神经内膜未断，生长锥可沿神经内膜生长。每个轴突可发出多达 20 个生长锥沿 Bungner 带到达远中残端，但只有约 1/5 能够到达靶目标。对于断裂伤则更为复杂，即使是神经束膜缝合也不能保证生长锥进入适当的神经管。而且生长锥以一种扭曲迂回的方式越过断端，此种生长方式可造成轴突生长缓慢。因此如何促进神经轴突再生速度、改善神经恢复功能是目前面神经再生研究的关键问题。
神经配恢复是机械机制( 机械屏障)与生物机制( 神经诱导因子和神经营养因子)共同作用的结果。神经支配恢复为如何加速损伤后面神经支轴突的再生方面的实验研究奠定了良好基础。由于面神经大部分为有髓神经，促进神经纤维髓鞘化有利于面神经功能恢复，同时面神经损伤后，相应轴突可出现神经营养因子和受体表达水平的提高，这些表达的受体可使局部聚集营养因子，并促进再生轴突的延长和髓鞘化。Kimura等[3]在面神经损伤动物模型中用垂体腺苷酸环化酶激活多肽( pituitary adenylate cyclase activating peptide, PACAP)进行局部注射，发现能够促使混合肌肉动作电位的出现并且缩短潜伏期和增加电位幅度，证实 PACAP 能够在靶器官的水平延长胶质细胞源性神经营养因子( glial cell line-derived neurotrophic factor, GDNF)的作用和增加有髓鞘轴突的数目来促进面神经的再生。一些学者也发现在小鼠口内注射神经营养药物 Topiramate 能够增强轴突外生和面神经功能的恢复。
由于面神经控制的肌群较多，面神经轴突修复过程中极易形成神经再支配的错位恢复，产生连带运动等症状。Choi等在小鼠面神经损伤模型实验中观察到再生过程中面神经核躯体皮层定位紊乱，颊部投射区域内出现颞部运动神经元，甚至同一细胞或轴突同时发出投射两个区域的分支。 Kamijo等的研究也表明再生的面神经由异源性的神经纤维组成，各纤维的生长速率不同，且轴突的过度分支在面神经断离伤较挤压伤更为普遍。而用神经营养因子的抗体局部注射发现其面神经再生过程中减少了侧副分支，但不影响神经元存活及轴突的延长，并进一步证明侧副分支减少导致更好的功能恢复。
脑蛋白水解物神经营养药物
脑蛋白水解物【药理毒理】：本品可通过血脑屏障，促进脑内蛋白质的合成，影响呼吸链，具有抗缺氧的保护能力，改善脑内能量代谢。激活腺苷酸环化酶和催化其它激素系统。提供神经递质、肽类激素及辅酶前体。
适应症脑外伤,脑梗塞,神经内科,神经外科
用法用量每一疗程最好连续注射，参考病人年龄、病情以决定疗程长短及剂量。 肌内注射：每日一次，每次不超过30mg(1瓶)。以动物试验结果，本品肌内注射浓度不宜超过6mg/ml。 静脉滴注：一般使用60～180mg(以总氮计，2～6瓶)稀释于250ml生理盐水中缓慢滴注，每日一次，约60～120分钟滴完，可连续使用 10～14天为一疗程。或遵医嘱。
不良反应
本品一般耐受性良好。注射过快会有轻度热感，极少数病例会出现寒颤、轻度发热，且多与病人体质有关。迄今尚未发现用药后持久的不良反应或危及生命的病例。大剂量使用时，注射过快少数病例会引起发热。
禁忌以下情况禁用。 1.对本药任一成份过敏者。 2.癫痫持续状态。 3.癫痫大发作，此时用药可能增加发作频率。 4.严重肾功能不良者。
药理作用本品为一种大脑所特有的肽能神经营养药物。能以多种方式作用于中枢神经，调节和改善神经元的代谢，促进突然的形成，诱导神经元的分化，并进一步保护神经细胞免受各种缺血和神经毒素的损害。本品可通过血脑屏障，促进脑内蛋白质的合成，影响呼吸链，具有抗缺氧的保护能力，改善脑内能量代谢。激活腺苷酸环化酶和催化其他激素系统。提供神经递质、肽类激素及辅酶前体。