原发性心肌病的病因是什么
原发性心肌病的病因是什么
原发性心肌病包括肥厚型和扩张型两种。肥厚型心肌病是一种 染色体遗传病，肥厚的部位是左心室壁。扩张型心肌病是由于心肌 病变导致的心肌萎缩、失去弹性（并且这个过程是持续的，病情是 不断加重的），收缩力减弱，当体力活动时，心率不能随代谢增加而 加快，从而产生了一系列症状。
缺血性心肌病概述
缺血性心肌病是心肌缺血而引起的以纤维化为主的心肌病变，属于特异性心肌病范畴。虽然其临床表现和原发性充血型心肌病相似，但是在本质上缺血性心肌病是一种因冠状动脉供血减少而导致的严重心肌功能失常。虽然引起心肌缺血的最常见病因是冠状动脉粥样硬化，但是缺血性心肌病还可能与一些危险因素有关，如高血脂、 高血压、糖尿病、肥胖、吸烟等。目前的临床研究证实，缺血性心肌病的发病机制包括两方面，即冠脉广泛病变基础上反复心肌缺血引起进行性心功能受损，心肌梗死后心脏扩大导致进行性心功能损害。
缺血性心肌病的临床表现有很多，主要包括：患者有明确的冠心病史，42%～76%有心绞痛史，64%～85%患者有1～2次或更多的心肌梗死;患者有心脏扩大表现，呈普大型，常以左室大为主;患者可有室间隔穿孔所致的心衰表现和典型的新出现的胸骨左缘3、4肋间粗糙的收缩期杂音，少数可猝死;患者有心衰的临床表现，100%有心电图异常。
诊断缺血性心肌病的过程中需要进行一系列的实验室检查，如X线或MRI检查，心电图检查，超声心动图检查，心功能测定，放射性核素检查，心导管检查，冠脉造影等。
治疗缺血性心肌病比较重要的手段之一就是通过药物抗心肌缺血，常用的药物有硝酸酯类、钙拮抗剂、β受体阻滞剂等。缺血性心肌病在内科治疗效果不佳或病情危重情况下，则需采取介入和手术治疗，主要包括经皮冠状动脉腔内血管成形术，冠脉内支架，经皮冠状动脉激光血管成形术，经皮冠状动脉粥样斑块机械切除术和慢性冠心病的永久起搏等。中成药治疗缺血性心肌病也能起到不错的效果，常用的有复方丹参滴丸、稳心颗粒、通心络胶囊、参麦注射液、疏血通注射液和金纳多(银杏叶提取物)注射液。
心肌病患者如何吃更健康
心肌病可分为两类，一类是病因不明确的原发性心肌病，另一类的继发性心肌病。原发性心肌病分三类，在我国以扩张型心肌病最多见，肥厚型次之，限制型罕见。在日常生活中饮食对于心肌病患者来说具有很重要作用。患者被诊断为心肌病后心功能会有不同程度的下降，在药物治疗的同时日常饮食也需引起注意。特别是急性期心肌病人，每次进食量要严格限制，可用半流质或流质饮食。同时配合少量的脂肪和纤维素有助于大便通畅。以下几点需要注意
1.清淡富有营养饮食，避免刺激性食物，少量多餐，平衡膳食，保证心肌的足够营养供给;
2.应供给充足的维生素，如维生素B1、维C以保护心肌和适量的无机盐、适量的钙，以维持正常的心肌活动。钾不足时亦可导致心律失常，应用利尿药时，应注意钾的供给，且钾对心脏有保护作用。但应限制钠的摄入，低盐饮食，适当控制饮水量，以减轻心脏负担。
缺血性心肌病病因
1.冠状动脉阻力性病变
(1)冠状动脉粥样硬化：是引起心肌缺血的最常见病因，动脉粥样硬化为动脉壁的细胞，细胞外基质，血液成分，局部血流动力学，环境及遗传诸因素间一系列复杂作用的结果，现今流行病学研究表明冠状动脉粥样硬化的发病受多种因素共同作用的影响，其中血压升高，高血糖，高胆固醇血症，纤维蛋白原升高以及吸烟等都是致动脉粥样硬化的主要危险因素，过量进食，肥胖或超重，缺乏体力活动，A型性格以及早期患冠心病的家族史也是易患冠心病的危险因素，在这些危险因素作用下，冠状动脉出现血管内皮损伤或剥脱，内膜通透性增强，少量血浆脂质向内皮下入侵，周围出现单核细胞，中膜平滑肌细胞增生并进入内膜，这些增生的单核细胞及平滑肌细胞在内皮下吞噬大量脂质形成富含脂质的泡沫细胞，随后由于侵入内皮下的脂质增多，吞噬了大量脂质的泡沫细胞越来越多，并逐渐崩解，从而使内膜下沉积大量脂质形成脂质池，随着泡沫细胞的崩解和脂质的释放，脂质池也逐渐扩大，其中除胆固醇外还有胆固醇结晶，中性脂肪，磷脂和崩解的细胞碎片，在内皮下由脂点，脂质条纹逐渐发展成粥样斑块，这些粥样物质刺激周围组织发生纤维化形成纤维帽，也可形成钙化使斑块变硬，当粥样斑块凸入血管腔内，可逐渐形成冠状动脉粥样硬化性狭窄，而斑块中的脂质和坏死物质可以向内膜表面破溃，形成粥样溃疡，在溃疡表面可发生出血或血栓形成，引起管腔进一步狭窄造成心肌缺血甚至梗死。
缺血性心肌病病人，尤其是充血型缺血性心肌病，往往有多支冠状动脉发生显著性粥样硬化性狭窄，有人报道在该病病人中3支血管病变者占71%，两支血管病变者占27%，单支血管病变者极少见，缺血性心肌病病人既往常有一次和(或)多次心肌梗死病史，而心绞痛症状更常见，Atkinson在35例缺血性心肌病尸检结果中发现平均每例有狭窄超过75%的冠状动脉2.2支，其中26例有心肌梗死证据，9例无心肌梗死的病理表现，而Edward对14例缺血性心肌病患者尸检时发现100%患者均有心肌梗死，正是由于多支冠状动脉严重狭窄引起较大范围心肌发生长期灌注不足，心肌功能下降，甚至心肌变性，坏死，心肌纤维化，心室壁被大片瘢痕组织代替，心室肥厚，扩大，心肌收缩力减退和心室顺应性下降，导致心功能不全。
(2)血栓形成：近年来的研究肯定了冠状动脉急性血栓堵塞是导致急性透壁性心肌梗死的主要原因，但血栓均发生于动脉粥样硬化斑块的基础上，血栓局部的斑块约3/4有破溃及(或)出血，北京阜外医院曾为31例急性心肌梗死做了尸检，发现冠状动脉并发新鲜血栓者有21例，血栓检出率为74.1%，尸检证明所有血栓均堵塞在冠状动脉大分支近端，贯通性梗死累及范围更广，左心衰竭或心源性休克并发症较多见，部分患者血栓可溶解再通，也有少数患者血栓发生机化，造成血管腔持续性的闭塞或狭窄，在急性期恢复后的幸存者中，较多患者会遗留广泛室壁运动消失或减弱，心室腔明显扩大。
(3)血管炎：多种风湿性疾病可以累及冠状动脉发生冠状动脉炎，经反复活动，修复，机化可引起冠状动脉管腔狭窄，导致心肌缺血，比如系统性红斑狼疮，类风湿性关节炎，结节性多动脉炎，病毒性冠状动脉炎等，尤其是结节性多动脉炎，也称为结节性动脉周围炎或多动脉炎，是主要累及中，小动脉的一种坏死性血管炎，病变可呈节段性，好发于动脉分叉处，向下延伸至小动脉，易形成小动脉瘤，血管壁各层可有炎性细胞浸润，血管内膜增生，变性，坏死及肉芽形成，管腔缩小，闭塞，管壁常被纤维组织代替，大约60%结节性多动脉炎患者可以发生冠状动脉炎，引起心肌缺血，可诱发心绞痛和(或)心肌梗死，甚至引起缺血性心肌病。
(4)其他：能引起慢性心肌缺血的因素还有冠状动脉微血管病变(X综合征)以及冠状动脉结构异常，比如肌桥，人的冠状动脉主干及其大的分支，主要行走在心包脏层下脂肪组织内或心包脏层的深面，有时它们被浅层心肌所掩盖，在心肌内行走一段距离后，又浅出到心肌表面，这段被心肌掩盖的动脉段称壁冠状动脉，而掩盖冠状动脉的这部分心肌叫肌桥，壁冠状动脉的内膜层比其近段和远段内膜为薄，很少有或几乎无隆起的动脉粥样硬化病灶，但是，当肌桥收缩时压迫其包围的冠状动脉，可以导致冠状动脉严重狭窄，影响局部心肌供血，造成心肌缺血。
2.冠状动脉动力性病变 冠状动脉在体液和神经因素作用下，血管平滑肌反应性异常增强，会出现血管痉挛，尤其是在有动脉粥样硬化时，病变广泛的血管常常表现为舒张反应迟缓，可造成血管舒缩功能失调，导致心肌缺血加重，当冠状动脉粥样硬化斑块形成后，狭窄面积并不是一成不变的，人冠状动脉粥样斑块多数属于偏心性狭窄，这就意味着在狭窄处尚有一部分正常动脉壁，会因平滑肌收缩而使管腔变得更小，由于斑块组织的不可压缩性，若因血管平滑肌张力增加使外径减少很小，对管腔的影响将是十分巨大的，比如，冠状动脉因斑块而使管腔直径已经缩小50%的话，若再因血管平滑肌痉挛收缩使外径再减少10%时，此时该血管管腔直径的狭窄将增加到80%～85%，横切面的狭窄将达95%以上，通过研究发现，很多种因素参与了血管平滑肌痉挛收缩的调节，例如肾上腺素α受体激动，局部血小板聚集和释放血栓素A2(TXA2)以及高胆固醇血症或局部粥样硬化病变均可使血管反应性异常，麦角新碱是诱发痉挛最有效的药物，而硝酸甘油，钙通道拮抗药都能有效地缓解这一痉挛。
心肌病与心包积液的区别
心肌病是危害中老年人健康的杀手，大体来说，心肌疾病是指以心肌病变为主要表现的心脏疾病，一类为病因不明的原发性或特发性心肌病，另一类为病因明确的或与全身疾病有关的继发性或特异性心肌病。心肌病在诊断时应与其他一些心脏疾病区别对待，所以在诊断时应更加注意，下面就介绍心肌病和心包积液在临床诊断时的区别。
心肌病时心脏扩大、心搏减弱，须与心包积液区别。心肌病时心尖搏动向左下方移位，与心浊音界的左外缘相符，心包积液时心尖搏动常不明显或处于心浊音界左外缘之内侧。二尖瓣或三尖瓣区收缩期杂音，心电图上心室肥大、异常Q波、各种复杂的心律失常，均指示心肌病。
超声检查不难将二者区别，心包内多量液体平段或暗区说明心包积液，心脏扩大则为心肌病。必须注意到心肌病时也可有少量心包积液，但既不足以引起心脏压塞，也不致于影响心脏的体征与心脏功能，仅是超声的发现。收缩时间间期在心肌病时明显异常，心包病则正常。
以上就是对心肌病和心包积液在临床检查时的区别的介绍，希望这些内容会对您在诊治心肌病时有所帮助，只有清楚的了解心肌病和心包积液的区别才能更快更准的及时的治愈心肌病。
心肌病治疗讲究系统联合
心肌病一般分为原发性和继发性两大类。原发性心肌病是指病因目前尚不明确的心肌疾病，常见的有扩张型心肌病、肥厚型心肌病和限制性心肌病;继发性心肌病主要指有明确病因，如冠心病、高血压等导致的充血性心力衰竭、慢性心力衰竭。
心肌病严重影响生活质量
肥厚型心肌病是常见的原发性心肌病，少数患者症状突出，主要表现为心功能不全、心绞痛、晕厥。这些症状严重影响患者的生活质量，甚至使其丧失基本的生活能力。有时，心肌病导致的猝死还会发生在没有任何症状的患者身上，它也是青少年猝死的常见原因。运动员在赛场上猝死，很多情况就是由心肌病导致的，过度兴奋、剧烈运动常常是其诱因。
介入治疗是较好的非药物治疗手段
改善生活质量和预防猝死是肥厚型心肌病治疗的主要内容。有明确症状的肥厚型心肌病患者经过正规的药物治疗，症状多能得到满意的改善和控制。
对药物治疗效果欠佳或由于副作用不能使用药物治疗的患者，尤其是伴有左心室向外射血梗阻者，目前可用非药物治疗的手段，包括内科介入治疗(包括室间隔肥厚心肌化学消融术与双腔起搏器植入术)与外科手术治疗等，可进一步为患者减轻症状。
由于内科介入治疗与外科手术治疗有相似的疗效，同时具有创伤小、安全性高的特点，目前已成为治疗肥厚型心肌病较好的选择。
慢性心力衰竭需要系统治疗
临床发现，很多心力衰竭患者对自身的疾病情况长时间不知情，就诊时已到了疾病比较严重的阶段。一些患者虽然明确了诊断，但治疗上存在很多问题，如经常换医院、换生看病，结果缺乏系统治疗，导致疾病不能得到有效控制。事实上，多数慢性心衰患者只要能够及时、合理治疗，病情可在很长时间内稳定，从而使生活质量得到改善。
猝死的原因有哪些
一、冠心病：是心性猝死中最常见的病因。
二、心肌炎：重症心肌炎时可有心肌弥漫性病变，导致心源性休克和猝死。
三、原发性心肌病：病变以侵犯心室为主，也可累及心脏传导系统。
四、风湿性心脏病：主动脉瓣狭窄病人约25%可致猝死。
五、QT间期延长综合征：包括先天性耳聋,继发性者常见原因为低血钾、奎尼丁、胺碘酮药物影响。
六、二尖瓣脱垂综合征：常引起快速心律失常。
七、先天性心脏病-冠状动脉畸形：如左冠状动脉起源于右侧冠状窦或与右冠状动脉相连。
八、预激综合征合并心房颤动：当旁道不应期越短，发生房颤时就越有可能转变为恶性心律失常-室颤而猝死。
九、病态窦房结综合征：多因冠状病、心肌炎、心肌病、引起窦房结动脉缺血、退行性变、致窦房结缺血、坏死、纤维化。
心肌缺血是什么病
缺血性心肌病是指因为长期心肌缺血导致心肌弥漫性或局限性纤维化，从而产生心脏收缩和(或)舒张功能受损，引起心脏扩大或僵硬、心律失常、充血性心力衰竭等一系列临床表现的临床综合征。
缺血性心肌病是心肌缺血而引起的以纤维化为主的心肌病变，属于特异性心肌病范畴。虽然其临床表现和原发性充血型心肌病相似，但是在本质上缺血性心肌病是一种因冠状动脉供血减少而导致的严重心肌功能失常。虽然引起心肌缺血的最常见病因是冠状动脉粥样硬化，但是缺血性心肌病还可能与一些危险因素有关，如高血脂、 高血压、糖尿病、肥胖、吸烟等。目前的临床研究证实，缺血性心肌病的发病机制包括两方面，即冠脉广泛病变基础上反复心肌缺血引起进行性心功能受损，心肌梗死后心脏扩大导致进行性心功能损害。
缺血性心肌病的临床表现有很多，主要包括：患者有明确的冠心病史，42%～76%有心绞痛史，64%～85%患者有1～2次或更多的心肌梗死;患者有心脏扩大表现，呈普大型，常以左室大为主;患者可有室间隔穿孔所致的心衰表现和典型的新出现的胸骨左缘3、4肋间粗糙的收缩期杂音，少数可猝死;患者有心衰的临床表现，100%有心电图异常。
诊断缺血性心肌病的过程中需要进行一系列的实验室检查，如X线或MRI检查，心电图检查，超声心动图检查，心功能测定，放射性核素检查，心导管检查，冠脉造影等。
治疗缺血性心肌病比较重要的手段之一就是通过药物抗心肌缺血，常用的药物有硝酸酯类、钙拮抗剂、β受体阻滞剂等。缺血性心肌病在内科治疗效果不佳或病情危重情况下，则需采取介入和手术治疗，主要包括经皮冠状动脉腔内血管成形术，冠脉内支架，经皮冠状动脉激光血管成形术，经皮冠状动脉粥样斑块机械切除术和慢性冠心病的永久起搏等。中成药治疗缺血性心肌病也能起到不错的效果，常用的有复方丹参滴丸、稳心颗粒、通心络胶囊、参麦注射液、疏血通注射液和金纳多(银杏叶提取物)注射液。
扩大型心肌病的概述
心肌病(cardiomyopathy)是一类原因不明的心肌变性，部分心肌细胞肥大，纤维组织增生的非炎症性病变，与高血压、冠心病、风湿性心脏病等无关。
扩张性心肌病(dilated cardiomyopathy)是以进行性心脏肥大，心腔高度扩张和明显的心搏出量降低为特征的一种原发性心肌病，也称充血性心肌病。最多见，发病年龄在20~50岁，男性多于女性。[1]
扩张型心肌病(dilated cardiomyopathy，DCM)的特点是以左心室(多数)或右心室有明显扩大，且均伴有不同程度的心肌肥厚，心室收缩功能减退，以心脏扩大、心力衰竭、心律失常、栓塞为基本特征。以往曾被称为充血性心肌病。本病常伴有心律失常，病死率较高。约20%的DCM 患者有心肌病的家族史。起病缓慢，任何年龄均可发病，以30～50 岁多见，部分患者有原发性高血压史。
充血性心力衰竭的病因
慢性心衰的病因
(1)心肌舒缩功能障碍：这是引起心衰最常见原因，包括各种原因所致心肌炎、心肌病、心肌梗死、缺血性心脏病、心肌代谢障碍(如缺氧、缺血，水、电解质和酸碱失衡等)。其中以舒张功能不全为主见于高血压左室肥厚肥厚型心肌病、主动脉和(或)肺动脉口狭窄、限制型心肌病等。
(2)心室前负荷过重：包括各种原因所致的瓣膜关闭不全，心内或大血管内分流性疾病如房室间隔缺损、动脉导管未闭、主动脉窦瘤破裂、动静脉瘘等。
(3)心室后负荷过重：包括各种原因所致肺动脉高压，体循环高压(原发性和继发性高血压)，左、右心室流出道狭窄以及主肺动脉口狭窄等
(4)心室前负荷不足：导致左和(或)右心房、体循环和(或)肺循环淤血，这类疾病包括二、三尖瓣狭窄、心房黏液瘤、心包炎、心脏压塞和限制型心肌病等
(5)高动力循环状态：包括甲状腺功能亢进、贫血、维生素B1缺乏、体循环动静脉瘘等
慢性心衰诱因
(1)感染：尤其呼吸道感染是心衰最常见的诱因，其次是风湿活动、泌尿系统感染及消化系统感染。感染性心内膜炎是导致心脏病病情迅速恶化的重要原因。
(2)过度体力活动疲劳、情绪激动和紧张。
(3)妊娠和分娩。
(4)心律失常：特别是快速心律失常，如：阵发性房颤、阵发性室性或室上性心动过速严重心动过缓，如完全性房室传导阻滞等。
(5)输血或输液(尤其含钠液体)过多、过快。
(6)电解质紊乱和酸碱失衡
(7)药物作用：如使用负性肌力药或抑制心肌收缩力药、潴留水钠制剂以及洋地黄类正性肌力药用量不足或应用不当等。
心肌炎能引起心脏增大吗
有不少心肌炎患者发生心脏增大的症状之后看不懂B超单，不知道自己为什么会发生心脏增大，下面几篇文章小编将着重分析一下心脏增大的分类和鉴别。心脏增大是可以由心肌炎引起，叩诊心界向左右两侧扩大，与心包积液时的心界变化相似，依据X线及超声心动图可对二者加以鉴别。
心肌炎指发生于心脏肌层的病变，主要表现为心脏增大及心力衰竭，分为原发性和继发性两种。前者指原因未明的心肌病，病变仅位于心脏，而后者是心脏受全身性疾病所累及，病变除侵犯心脏外，还侵及其他器官。
1、原发性心肌病
(1)扩张型心肌病：扩张型心肌病是临床上较多见的一种原发性心肌病，其病因不明，推测;与病毒感染及免疫机制缺陷等因素有关。本病多发生于男性，常有20-50岁起病，以心力衰竭力主要表现J线检查示心影增大，心电图可有心肌缺血的改变。超声心动图对本病具有较大的诊断价值，显示全心腔扩大，室间隔及室壁变薄、运动减弱，瓣膜口开放幅度较小。
扩张型心肌病须注意与冠心病中的心力衰竭型相鉴别。前者发病年龄较轻，心力衰竭可为首发症状，经治疗后心影可缩小;后者多为老年患者，既往可有多年的冠心病史。超声心动图对二者鉴别意义较大。
(2)厚型心肌病：本病为常染色体显性遗传疾病，病理特征为心肌不均匀肥厚，主要累及左心室及室间隔。患者发病年龄较轻，多在30岁之前即出现胸痛、晕厥等症状，查体心尖搏动呈抬举性，心界向两侧扩大，胸骨左缘第3、4肋间可闻及收缩期杂音。心电图示左室肥厚劳损，并出现异常Q波，对本病有提示诊断的意义。超声心动图可显示心肌的不对称肥厚，部分患者同时合并左室流出道梗阻。
(3)限制型心肌病：限制型心肌病的病理改变为心肌纤维化或心内膜纤维增生，导致心脏部分堵塞。多见于婴幼儿，心脏增大较迅速，症状与体征表现和缩窄性心包炎相似，但前者于二尖瓣或三尖瓣区常有收缩期杂音，心电图有束支传导阻滞J心室肥厚等变化;而后者于X线检查可见心包钙化，患者常有结核病史。超声心动图及放射性核素显像对二者鉴别诊断意义较大。
(4)围产期心肌病：围产期心肌病是指发生于产前三个月或产后五个月之内的心肌病。患者过去无心脏病史，临床表现主要是心力衰竭，发病距分娩的时间越近，症状也越重。心电图无特异性改变，可有心律失常等改变。诊断本病时须排除心瓣膜病、心包积液及其他类型心肌病，超声心动图对此病诊断有一定价值。
(5)克山病：克山病为一地方病，与硒缺乏有关，分布于我国的黑龙江、云南一带，病区主要在丘陵地区，北方主要侵犯育龄期妇女，在南方则多见于断奶后、学龄前儿童临床表现有胸闷、心民乏力、恶心* 吐等，心尖部可闻及收缩期杂音，心律不齐。心电图示房室传导阻滞或束支传导阻滞。X线检查示心脏向两侧扩大，以左心室为著。
2、继发性心肌病
(1)贫血性心脏病：本病患者有长期重度贫血病史。皮肤效膜苍白，心尖部可闻及功能性收缩期杂音，由于心脏增大，有时在心尖部、主动脉瓣区与肺动脉瓣区可听到功能性舒张期杂音。心电图示窦性心动过速、低电压、T波平坦或倒置S-T段压低等变化。抗贫血治疗奏效后，上述的心脏病病征可基本恢复。
(2)甲状腺功能亢进性心脏病：本病女性多见，常为40岁以上的甲状腺功能亢进症患者，可有心脏增大、心律失常及心力衰竭。随着原发病的好转，心脏病变基本治愈。
另外，对于已有器质性心脏病的患者，若同时伴发甲状腺功能亢进症症状，而洋地黄疗效较差时，应考虑合并甲状腺功能亢进性心脏病的可能。
(3)或液性水肿性心脏病：本病临床较少见，主要表现有呼吸困难、心绞痛等，并发充血性心力衰竭时易与新液性水肿本身引起的全身水肿、心悸、呼吸困难相混淆，甚至漏诊。二者的鉴别要点为：①部液性水肿的静脉压往往正常，并发充血性心力衰竭时静脉压增高;②鼓液性水肿时肺动脉压及右心室压力正常，劳动后心输出量增加，但无肺动脉或全身性静脉压的升高，而并发充血性心力衰竭时情况正相反;③胸部X线检查示载液性水肿时可有浆膜腔积液，但无肺充血征象，并发充血性。动力衰竭时肺充血为其特征;④猪液性水肿时洋地黄类制剂及利尿剂对水肿无效，并发充血性心力衰竭时则治疗有效。
(4)系统性红斑狼疮性心脏病：系统性红斑狼疮性心脏病系系统性红斑狼疮累及心脏所致。在原发病的基础上出现了心动过速、奔马律、心尖部收缩期杂音，如不及时治疗，多死于充血性心力衰竭。
(5)系统性硬皮病所致的心脏病变：硬皮病晚期可累及心脏，出现劳力性气促及心律失常，较少发生心力衰竭，若一但出现，对洋地黄治疗反应较差。
(6)脚气病性心脏病：脚气病性心脏病是脚气病中的一个严重类型，临床较少见。发生于热带地区，患者有长期的维生素B1;缺乏史，主要临床表现为心悸，发组，心脏普遍性增大，脉压增大，以及维生素B1缺乏的症状如步态失调，膝腔反射消失等。若发生心力衰竭，常为急性，易导致死亡。上述症状经维生素B1;治疗后可缓解，心脏病征也随之消退。
(7)高山性心脏病变：高山性心脏病变为高山病的表现之一，根据起病急缓，可分为两型：①心脏型急性高山病：发生于进人高山(高原)后的初期，是心脏对缺氧环境的一种急性反应，患者可有心悸气短、红细胞增多，多出现心脏杂音，心脏增大;②高山性心脏病：发生于患者在高原地区工作一段时期后，未能适应缺氧环境而发生的一种心脏病。临床表现为心前区不适，气喘，发组，心脏普遍性增大，多合并全身水肿及体循环淤血征象。
(8)心脏淀粉样变性：心脏淀粉样变性较少见，分为原发性和继发性两种。原发性心脏淀粉样变性患者半数合并巨舌症，发病多在物岁以上，有病因未明的心脏增大与心力衰竭，或伴有肺功能不全。继发性心脏淀粉样变性多发生于慢性化脓性疾病过程中，可有心脏增大、心力衰竭、蛋白尿或肾病综合征。
本病临床表现与限制型或扩张型心肌病相似。心电图突出的表现为低电压。X线检查示心脏普遍性增大，搏动减弱。确诊有赖于心肌活检。
小儿心衰的致病因素有哪些
一、病因综述
1、心力衰竭。心力衰竭是指原发性心肌肌原纤维收缩功能障碍所致的心力衰竭，此时泵功能障碍是原发的。心肌因种种原因收缩无力，不能喷射足够的血液到外周的血管中去以满足全身组织代谢的需要时，就发生心力衰竭。
2、其他原因引起的心力衰竭：如心脏瓣膜病时，由于心肌负荷过重而发生心肌肥大和心脏扩大，继则心肌收缩性相对不足而导致心力衰竭，此时泵功能障碍是继发的，在除去瓣膜障碍时较易逆转。
3、由心肌以外的原因引起的心力衰竭，在晚期往往也伴有心肌损害。
4、除了心脏本身的疾病，如先天性心脏病、心肌炎、心肌病、严重的心律失常、心内膜炎等，心脏以外的疾病，如急性肾炎、中毒性肺炎、重度贫血、溶血、大量静脉补液以及外科手术后的并发症等等，也可以引起心力衰竭。
二、基本病因
1、原发性心肌损害
(1)缺血性心肌损害：冠心病心肌缺血和(或)心肌梗死是引起心力衰竭的最常见的原因之一。
(2)心肌炎和心肌病：各种类型的心肌炎及心肌病均可导致心力衰竭，以病毒性心肌炎及原发性扩张型心肌病最为常见。
(3)心肌代谢障碍性疾病：以糖尿病心肌病最为常见，其他如继发于甲状腺功能亢进或减低的心肌病，心肌淀粉样变性等。
心肌缺血如何与扩张型心肌病鉴别
1、没有明确的冠心病史。充血型缺血性心肌病患者的发病基础是冠心病等缺血性疾病。而扩张型心肌病多见于中青年，患者没有明确的冠心病史，也没有易患动脉粥样硬化的因素，胸部X线检查大多没有冠状动脉或主动脉硬化征象。
2、有器质性病变。扩张型心肌病患者可有全心增大、心力衰竭以及各种类型心律失常的表现，心、脑、肾等脏器可发生栓塞。心脏增大常以左心室增大为主，心肌活检可见心肌灶性坏死和纤维化，没有炎症细胞浸润。选择性冠状动脉造影显示冠状动脉没有阻塞性病变。
3、实验室检查异常。在超声心动图或放射性核素的左室功能检查中，虽然充血型缺血性心肌病和原发性扩张型心肌病患者都会表现出弥漫性室壁运动异常，但缺血性心肌病常有多节段性室壁运动障碍。原发性心肌病是一种弥漫性心肌病变，而缺血性心肌病主要累及左室，所以测定右室功能有助于两种疾病的鉴别。
心肌病的病因
1.原发性心肌病
原发性心肌病的发病原因尚不十分清楚。
2.继发性心肌病
常见的发病原因有以下几种：
(1)感染性原因多见于严重的细菌、病毒、立克次体、原虫等感染，细菌或病毒直接侵犯心肌，或者其毒素影响心肌，引起心肌病，即所谓的心肌炎后心肌病。
(2)代谢性原因最多见的是糖尿病引起的心肌病。其次为家族性糖原累积症、脚气性心脏病、酒精性心肌病、心脏淀粉样变等引起心肌改变。
(3)内分泌性原因常见的有甲状腺机能亢进、甲状腺机能减退、肢端肥大症等导致心肌病变。
(4)结缔组织疾病多见于红斑性狼疮、类风湿性关节炎、硬皮病等引起心肌损害。
(5)缺血性原因主要是指冠状动脉粥样硬化、冠状动脉痉挛引起心肌缺血性改变，导致心肌病变。
(6)过敏性原因多指磺胺药、青霉素以及其他药物过敏引起的心肌改变。
(7)中毒性原因烧伤、白喉、伤寒等细菌毒素直接损害心肌引起心肌病。
引起心功能衰竭的原因分析
1、原发性心肌舒缩功能障碍：这是引起心衰最常见的原因。
(1)心肌病变：主要见于节段性心肌损害如心肌梗死、心肌缺血，弥漫性心肌损害如心肌炎、扩张型心肌病、肥厚型和限制型心肌病及结缔组织病的心肌损害等。由于心肌病变常是不可逆的，故由本类病因所导致的心衰一般预后较差。
(2)原发或继发性心肌代谢障碍：常见于冠心病、肺心病、高原病、休克和严重贫血等各种疾病。主要是由于心肌缺血缺氧，引起心肌能量代谢障碍或伴发酸中毒(医学教育网搜集整理)使能量产生减少导致舒缩功能障碍。维生素B12缺乏，糖尿病心肌病及心肌淀粉样变性等病变也可发生心衰。
2、心脏负荷过度
(1)压力负荷过度：又称后负荷过度，是指心脏在收缩时所承受的阻抗负荷增加。左室压力负荷过度常见于高血压、主动脉流出道受阻(主动脉瓣狭窄、主动脉缩窄);右室压力负荷过度常见于肺动脉高压、肺动脉狭窄、肺阻塞性疾病及肺栓塞等。
(2)容量负荷过度：又称前负荷过度，是指心脏舒张期所承受的容量负荷过大：①左室容量负荷过度：主动脉瓣、二尖瓣关闭不全及由右向左或由左向右分流的先天性心脏病;②右室容量负荷过重：房间隔缺损、肺动脉瓣或三尖瓣关闭不全等;③双室容量负荷过度：严重贫血、甲状腺功能亢进、脚气性心脏病及动静脉瘘等。