肺气肿发病年龄是几岁
肺气肿发病年龄是几岁
肺气肿发病年龄一般较大，老年人发生较多，主要是由于其病因慢性肺部疾病需要经十年左右的进程，才可发展至肺气肿这一气道弹性减退，过度膨胀、充气和肺容积增大或一并伴有气道壁破坏的病理状态。
然而，由于近年来生活方式、饮食习惯、环境因素的变化和精神压力的增加，肺气肿的发病率已出现不断上升的趋势，表现出了明显的年轻化特征。
肺气肿可引起劳动力的损害，并发多种疾病，严重时还可导致慢性肺心病的出现。预防肺气肿应生活中的点滴做起，戒烟限酒，积极参加运动，合理饮食，保持较好的心理状态。已有肺气肿患者应进行正规合理的治疗，积极控制病情。
阻塞性肺气肿的病因
阻塞性肺气肿病因极为复杂，简述如下：
1.吸烟
纸烟含有多种有害成分，如焦油、尼古丁和一氧化碳等。吸烟者粘液腺岩藻糖及神经氨酸含量增多，可抑制支气管粘膜纤毛活动，反射性引起支气管痉挛，减弱肺泡世噬细胞的作用。吸烟者并发肺气肿或慢支和死于呼吸衰竭或肺心病者远较不吸烟者为多。
2.大气污染
尸检材料证明，气候和经济条件相似情况下，大气污染严重地区肺气肿发病率比污染较轻地区为高。
3.感染
呼吸道病毒和细菌感染与肺气肿的发生有一定关系。反复感染可引起支气管粘膜充血、水肿，腺体增生、肥大，分泌功能亢进，管壁增厚狭窄，引起气道阻塞。肺部感染时蛋白酶活性增高与肺气肿形成也可能有关。
4.蛋白酶-抗蛋白酶平衡失调
体内的一些蛋白水解酶对肺组织有消化作用，而抗蛋白酶对于弹力蛋白酶等多种蛋白酶有抑制作用。蛋白酶和抗蛋白酶的平衡是维持肺组织正常结构免于破坏的重要因素。消化肺组织的蛋白酶有两种来源，外源性来自细菌和霉菌等病原体，内源性来自中性粒细胞和肺泡巨噬细胞。吸烟使弹性蛋白酶活性增加，并使抗蛋白酶失活。
α1抗胰蛋白酶是一种由肝脏合成的糖蛋白，可抑制多种丝氨酸蛋白酶的活性。α1抗胰蛋白酶由一对常染色体隐性基因控制，正常人类因为M型，即PiMM。如果由赖氨酸代替谷氨酸，即为Z型。国外资料报告人群中PiZZ纯合子约占1/4000，PiMZ杂合子约有3%～5%。PiZZ纯合子其血清中α1抗胰蛋白酶活性严重减低。易患肝炎和肺气肿。α1抗胰蛋白酶缺乏症所引起的肺气肿有以下特点：发病年龄较早，无吸烟史;病程较短，气急明显;血清蛋白电泳显示 α1球蛋白减少，血清α1抗胰蛋白酶活性降低。病理上多为全小叶型肺气肿。其它类型如PiSS以及各种杂合子PiMZ和PiSZ等肺气肿发病率并不增高。 α1抗胰蛋白酶缺乏症多见于白种人，我国少见。
塞性肺气肿病因是什么
引起阻塞性肺气肿的原因有：
(一)吸烟：纸烟含有多种有害成分如焦油尼古丁和一氧化碳等吸烟者粘液腺岩藻糖及神经氨酸含量增多可抑制支气管粘膜纤毛活动反射性引起支气管痉挛减弱肺泡世噬细胞的作用吸烟者并发肺气肿或慢支和死于呼吸衰竭或肺心病者远较不吸烟者为多
(二)大气污染：尸检材料证明气候和经济条件相似情况下大气污染严重地区肺气肿发病率比污染较轻地区为高
(三)感染：呼吸道病毒和细菌感染与肺气肿的发生有一定关系反复感染可引起支气管粘膜充血水肿腺体增生肥大分泌功能亢进管壁增厚狭窄引起气道阻塞肺部感染时蛋白酶活性增高与肺气肿形成也可能有关
(四)蛋白酶-抗蛋白酶平衡失调 体内的一些蛋白水解酶对肺组织有消化作用而抗蛋白酶对于弹力蛋白酶等多种蛋白酶有抑制作用蛋白酶和抗蛋白酶的平衡是维持肺组织正常结构免于破坏的重要因素消化肺组织的蛋白酶有两种来源外源性来自细菌和霉菌等病原体内源性来自中性粒细胞和肺泡巨噬细胞吸烟使弹性蛋白酶活性增加并使抗蛋白酶失活
α1抗胰蛋白酶是一种由肝脏合成的糖蛋白可抑制多种丝氨酸蛋白酶的活性α1抗胰蛋白酶由一对常染色体隐性基因控制正常人类因为M型即PiMM如果由赖氨酸代替谷氨酸即为Z型国外资料报告人群中PiZZ纯合子约占1/4000PiMZ杂合子约有3%～5%PiZZ纯合子其血清中α1抗胰蛋白酶活性严重减低易患肝炎和肺气肿α1抗胰蛋白酶缺乏症所引起的肺气肿有以下特点：发病年龄较早无吸烟史;病程较短气急明显;血清蛋白电泳显示α1球蛋白减少血清α1抗胰蛋白酶活性降低病理上多为全小叶型肺气肿其它类型如PiSS以及各种杂合子PiMZ和PiSZ等肺气肿发病率并不增高α1抗胰蛋白酶缺乏症多见于白种人我国少见。
肺气肿的病因都有哪些
(1)吸烟：吸烟为肺气肿重要发病因素。吸烟者肺功能的异常率较高，FEV1的年下降率较快，吸烟者死于肺气肿的人数较非吸烟者为多。被动吸烟也可能导致呼吸道症状以及肺气肿的发生。孕期妇女吸烟可能会影响胎儿肺脏的生长及在子宫内的发育，并对胎儿的免疫系统功能有一定影响。
(2)职业性粉尘和化学物质：当职业性粉尘及化学物质(烟雾、过敏原、工业废气及室内空气污染等)的浓度过大或接触时间过久，均可导致与吸烟无关的肺气肿发生。接触某些特殊的物质、刺激性物质、有机粉尘及过敏原能使气道反应性增加。
(3)空气污染：化学气体如氯、氧化氮、二氧化硫等，对支气管黏膜有刺激和细胞毒性作用。空气中的烟尘或二氧化硫明显增加时，肺气肿急性发作显著增多。其他粉尘如二氧化硅、煤尘、棉尘、蔗尘等也刺激支气管黏膜，使气道清除功能遭受损害，为细菌入侵创造条件。烹调时产生的大量油烟和生物燃料产生的烟尘与肺气肿发病有关，生物燃料所产生的室内空气污染可能与吸烟具有协同作用。
(4)感染：呼吸道感染是肺气肿发病和加剧的另一个重要因素。病毒也对肺气肿的发生和发展起作用。儿童期重度下呼吸道感染和成年时的肺功能降低及呼吸系统症状发生有关。
前列腺炎一般发病年龄是多少
1慢性前列腺炎的最小年龄一般在10岁左右，随着电脑手机的普及，许多孩子迷上了手机或电脑游戏，经常是一坐几个小时，导致前列腺充血，时间长了，就会患上慢性前列腺炎这种疾病。
2所以家长朋友在给孩子进行治疗的同时，要多带孩子到户外作一些体育运动，如打球、爬山、跑步、做游戏、游泳等，既锻炼了身体，又增强了体质，避免长时间坐着看电脑或手机。
3家长朋友还要让孩子养成良好的个人卫生习惯，尤其是炎炎的夏季，容易出汗，要勤洗澡勤换衣，内裤要穿宽松、舒适、透气的棉质内裤，不要穿紧身或者化纤类的衣服，有助于恢复。
注意事项：良好的卫生习惯对于远离慢性前列腺炎这种疾病非常重要，同时在饮食上要以清淡为主，多吃一些新鲜的蔬菜和水果，多喝水，少食辛辣、油腻等食物。
多动症的发病年龄是什么
专家指出：多动症是孩子的高发病，一般情况下，小儿多动症发病年龄在2-4岁，这个时候是最高发的年龄，主要是因为儿童在此年龄阶段的发育特点是脏腑功能蓬勃旺盛，而营养物质相对消耗过多，与此发育功能密切相关的是肾的功能。《素问·上古天真论》云：“女子七岁肾气盛，齿更发长。”“丈夫八岁肾气实，发长齿更。”即说明肾脏在儿童生长发育中起关键作用。而肾为先天之本，小儿脏腑柔弱，肾中精气尚未充盛，即“肾常虚也”，故极易形成阴虚阳亢或虚阳上浮之象，从而出现阳动有余的表现，如多动不安、兴奋不宁、烦躁易怒等症。因此治疗多动症在调整脏腑功能的过程中，应突出“少年治肾”的原则。
1、情绪不稳定
情绪不稳定是小儿多动症的典型症状，儿童患者在患病时通常情绪不稳，高兴时容易过度兴奋，遇小事时易激惹，好冲动，经常与人滋事争吵打架，在需要轮流进行的游戏或活动中不能等候。
2、学习困难
小儿多动症的表现还包括认知障碍、学习困难的情况，多动症患儿大多智力正常或接近正常，由于注意力不集中和活动过度而影响学习。神经心理学测验表明多动症患儿在注意力、记忆、视运动及概括、推理能力方面有障碍。因此，这也是属于患有多动症的表现之一。
3、多动不宁，攻击破坏
处于学龄前的多动症的孩子，主要是以“多动”为主要表现。躯体活动明显比其他同龄儿童多，精力旺盛，不停地活动，从一个房间跑到另一个房间，从一张椅子跳到另一张椅子，站到沙发靠背上，爬到桌子上。他们对周围的东西非要用手触弄不可，有时翻箱倒柜，不能动的东西也要去动，以致经常受伤。
老年人肺气肿的原因有哪些
1.吸烟 吸烟是导致肺气肿发病最主要的因素。COPD患者中有80%～90%是吸烟者，而吸烟者中约有20%以上的人将发生COPD。烟草的烟雾中含有多种有害成分，如焦油、尼古丁、一氧化碳、氮氧化物、糠醛等。这些有害物质可以直接或间接损伤支气管黏膜上皮，甚至引起鳞状上皮化生;抑制或损害支气管黏膜纤毛的运动;刺激黏液腺增生，黏液过度分泌;抑制肺巨噬细胞的吞噬功能;分泌物稽留易继发微生物感染;使α1抗胰蛋白酶的活性降低，导致弹性蛋白酶-弹性蛋白酶抑制物的平衡失调……，这就是吸烟-肺气肿-慢性支气管炎或吸烟-慢性支气管炎-肺气肿发病模式。Kannel追踪调查34年吸烟的危险性，结果表明吸烟量与慢性咳嗽及FEV1.0、FVC降低呈显著负相关。Heggins对5201例65岁以上老人的调查也显示肺功能降低与总吸烟量负相关。
2.环境污染 长期接触有机或无机粉尘，接触有害气体，易发生肺气肿。
3.感染 反复气道感染可引起支气管黏膜充血、水肿，腺体增生，分泌亢进，蛋白酶活性增高等，它将导致肺气肿发生。
4.遗传因素 因遗传缺陷导致α1抗胰蛋白酶的严重缺乏，可以引起肺气肿。这类肺气肿往往青年期发病，病程较短，病情较重，多见于白色人种。我国少见。
肺气肿是怎样得的
肺气肿的病因一、环境因素
(1)吸烟：吸烟为肺气肿重要发病因素。吸烟者肺功能的异常率较高，FEV1的年下降率较快，吸烟者死于肺气肿的人数较非吸烟者为多。被动吸烟也可能导致呼吸道症状以及肺气肿的发生。孕期妇女吸烟可能会影响胎儿肺脏的生长及在子宫内的发育，并对胎儿的免疫系统功能有一定影响。
(2)职业性粉尘和化学物质：当职业性粉尘及化学物质(烟雾、过敏原、工业废气及室内空气污染等)的浓度过大或接触时间过久，均可导致与吸烟无关的肺气肿发生。接触某些特殊的物质、刺激性物质、有机粉尘及过敏原能使气道反应性增加。
(3)空气污染：化学气体如氯、氧化氮、二氧化硫等，对支气管黏膜有刺激和细胞毒性作用。空气中的烟尘或二氧化硫明显增加时，肺气肿急性发作显著增多。其他粉尘如二氧化硅、煤尘、棉尘、蔗尘等也刺激支气管黏膜，使气道清除功能遭受损害，为细菌入侵创造条件。烹调时产生的大量油烟和生物燃料产生的烟尘与肺气肿发病有关，生物燃料所产生的室内空气污染可能与吸烟具有协同作用。
(4)感染：呼吸道感染是肺气肿发病和加剧的另一个重要因素。病毒也对肺气肿的发生和发展起作用。儿童期重度下呼吸道感染和成年时的肺功能降低及呼吸系统症状发生有关。
肺气肿的病因二、个体因素
某些遗传因素可增加肺气肿发病的危险性。已知的遗传因素为α1-抗胰蛋白酶缺乏。重度α1-抗胰蛋白酶缺乏与非吸烟者的肺气肿形成有关。在我国α1-抗胰蛋白酶缺乏引起的肺气肿迄今尚未见正式报道。支气管哮喘和气道高反应性是肺气肿的危险因素，气道高反应性可能与机体某些基因和环境因素有关。
肺气肿的病因三、年老体虚
因肺肾俱不足。造成体虚不能卫外是疾病反复乘袭的基础，感邪后正不胜邪而病益重，反复罹病而正更虚，这样循环渐渐，导致肺胀而最终只是肺气肿的形成。虽然年老体虚肺胀也有青少年患者，但终归是极少数，通常还是以年老患者多。
肺炎肺气肿是哪些原因引起的呢？
1.吸烟吸烟是导致肺气肿发病最主要的因素。COPD患者中有80%～90%是吸烟者，而吸烟者中约有20%以上的人将发生COPD。烟草的烟雾中含有多种有害成分，如焦油、尼古丁、一氧化碳、氮氧化物、糠醛等。这些有害物质可以直接或间接损伤支气管黏膜上皮，甚至引起鳞状上皮化生;抑制或损害支气管黏膜纤毛的运动;刺激黏液腺增生，黏液过度分泌;抑制肺巨噬细胞的吞噬功能;分泌物稽留易继发微生物感染;使α1抗胰蛋白酶的活性降低，导致弹性蛋白酶-弹性蛋白酶抑制物的平衡失调……，这就是吸烟-肺气肿-慢性支气管炎或吸烟-慢性支气管炎-肺气肿发病模式。Kannel追踪调查34年吸烟的危险性，结果表明吸烟量与慢性咳嗽及FEV1.0、FVC降低呈显著负相关。Heggins对5201例65岁以上老人的调查也显示肺功能降低与总吸烟量负相关。
2.环境污染长期接触有机或无机粉尘，接触有害气体，易发生肺气肿。
3.感染反复气道感染可引起支气管黏膜充血、水肿，腺体增生，分泌亢进，蛋白酶活性增高等，它将导致肺气肿发生。
老年人肺气肿的症状
肺气肿发病徐缓，病程漫长，稳定期-加重期交替。
1.症状
(1)咳嗽咳痰：肺气肿患者常有多年的咳嗽咳痰史。稳定期咳嗽、咳痰可较轻，为白色黏痰;合并呼吸道感染时咳嗽、咳痰加重，为脓痰。
(2)胸闷气急：早期多在活动后如登楼或快步行走时感气急;逐渐发展到平路行走时亦感气急;后期则在起居活动，如洗脸、刷牙、系鞋、穿衣、说话，甚至静息时也感气急。病人常喜取前俯坐位(可使辅助呼吸肌参与活动)，缩唇呼气或出现呼气呻吟。
(3)疲乏、纳差、体重减轻等：在老年肺气肿患者中十分常见。
(4)发热：合并感染时常有发热。
嗜睡或烦躁不安、神志障碍、头痛、多汗、手扑翼样震颤等，多提示合并有呼吸衰竭的可能。
尿少、下肢水肿、唇指发绀、心慌等，多提示合并有肺心病右心衰竭的可能。
2.体征 早期多无异常，严重者可见“桶状胸”。老年肺气肿由于发病年龄较晚，此时肋软骨已钙化，所以老年肺气肿患者中典型的桶状胸并不多见，但常见有肋间隙增宽。肺叩诊呈过清音，肝浊音界下移，心浊音界缩小或消失。呼吸音和语音减弱，呼气延长，有时肺底可闻干湿啰音，心音低远。
合并有呼吸衰竭者还可见血压升高、发绀、球结膜水肿、眼球震颤、两侧瞳孔大小不一、手扑翼样震颤等。
合并有右心衰竭者还可见发绀、颈静脉怒张、肺动脉瓣第2音亢进或分裂、肝脏肿大、肝-颈静脉回流征阳性、下肢凹陷性水肿等。
老年人肺气肿的病因
(一)发病原因
阻塞性肺气肿的病因十分复杂，多为数种因素共同作用的结果。
1.吸烟 吸烟是导致肺气肿发病最主要的因素。COPD患者中有80%～90%是吸烟者，而吸烟者中约有20%以上的人将发生COPD。烟草的烟雾中含有多种有害成分，如焦油、尼古丁、一氧化碳、氮氧化物、糠醛等。这些有害物质可以直接或间接损伤支气管黏膜上皮，甚至引起鳞状上皮化生;抑制或损害支气管黏膜纤毛的运动;刺激黏液腺增生，黏液过度分泌;抑制肺巨噬细胞的吞噬功能;分泌物稽留易继发微生物感染;使α1抗胰蛋白酶的活性降低，导致弹性蛋白酶-弹性蛋白酶抑制物的平衡失调……，这就是吸烟-肺气肿-慢性支气管炎或吸烟-慢性支气管炎-肺气肿发病模式。Kannel追踪调查34年吸烟的危险性，结果表明吸烟量与慢性咳嗽及FEV1.0、FVC降低呈显著负相关。Heggins对5201例65岁以上老人的调查也显示肺功能降低与总吸烟量负相关。
2.环境污染 长期接触有机或无机粉尘，接触有害气体，易发生肺气肿。
3.感染 反复气道感染可引起支气管黏膜充血、水肿，腺体增生，分泌亢进，蛋白酶活性增高等，它将导致肺气肿发生。
4.遗传因素 因遗传缺陷导致α1抗胰蛋白酶的严重缺乏，可以引起肺气肿。这类肺气肿往往青年期发病，病程较短，病情较重，多见于白色人种。我国少见。
老年人肺气肿的症状表现有哪些
老年人肺气肿的症状表现有哪些
老年人肺气肿的症状表现哪些呢?专家介绍说，肺气肿发病徐缓，病程漫长，稳定期和加重期交替，所以了解肺气肿的症状体征很重要，可以帮助大家尽早发现，尽早治疗。
一、症状：
咳嗽咳痰：肺气肿患者常有多年的咳嗽咳痰史。稳定期咳嗽、咳痰可较轻，为白色黏痰;合并呼吸道感染时咳嗽、咳痰加重，为脓痰。
胸闷气急：早期多在活动后如登楼或快步行走时感气急;逐渐发展到平路行走时亦感气急;后期则在起居活动，如洗脸、刷牙、系鞋、穿衣、说话，甚至静息时也感气急。病人常喜取前俯坐位(可使辅助呼吸肌参与活动)，缩唇呼气或出现呼气呻吟。
疲乏、纳差、体重减轻等：在老年肺气肿患者中十分常见。
发热：合并感染时常有发热。
嗜睡或烦躁不安、神志障碍、头痛、多汗、手扑翼样震颤等，多提示合并有呼吸衰竭的可能。
尿少、下肢水肿、唇指发绀、心慌等，多提示合并有肺心病右心衰竭的可能。
二、体征：早期多无异常，严重者可见“桶状胸”。老年肺气肿由于发病年龄较晚，此时肋软骨已钙化，所以老年肺气肿患者中典型的桶状胸并不多见，但常见有肋间隙增宽。肺叩诊呈过清音，肝浊音界下移，心浊音界缩小或消失。呼吸音和语音减弱，呼气延长，有时肺底可闻干湿啰音，心音低远。合并有呼吸衰竭者还可见血压升高、发绀、球结膜水肿、眼球震颤、两侧瞳孔大小不一、手扑翼样震颤等。合并有右心衰竭者还可见发绀、颈静脉怒张、肺动脉瓣第2音亢进或分裂、肝脏肿大、肝-颈静脉回流征阳性、下肢凹陷性水肿等。
肺气肿都有哪些早期症状呢
肺气肿的病理原因多种多样，主要针对不同的人的病情不同，肺气肿是指终末细支气管远端(呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡)的气道弹性减退，过度膨胀、充气和肺容积增大或同时伴有气道壁破坏的病理状态。按其发病原因肺气肿有如下几种类型：老年性肺气肿，代偿性肺气肿，间质性肺气肿，灶性肺气肿，旁间隔性肺气肿，阻塞性肺气肿。
一、早期的肺气肿的症状不明显但是也会对人体的身体健康造成威胁：肺功能呼吸困难程度可为五度：第一度时工作、步行和上下阶梯和同年龄健康者一样。第二度时平地步行与同年龄健康者一样，但上坡及走阶梯就不能同健康人一样。第三度时平地步行按自己的速度可行走1公里以上，但达不到健康人的速度。第四度时行走要作多次休息，一气不能走完50步。第五度时说话、穿衣、转身、用餐时都会发生呼吸急促。
二、轻度肺气肿虽然没有十分明显的症状，但是如果没有能及时发现及时的治疗很可能发展到疾病晚期，肺气肿加重时胸廓前后径增大，脊柱后凸，肩和锁骨上抬，外观呈桶状，肋间隙饱满，肋骨和锁骨活动减弱，叩诊呈过清音，心浊音界缩小或消失，语颤减弱，肝浊音界下降，呼吸音及语颤均减弱，呼气延长，有时肺底可闻及干湿啰音，心音遥远，肺动脉第二心音亢进。
三、等到肺气肿发展到晚期，人体就会明显的不舒服的感觉。严重的肺气肿患者，即使在静息时，也会出现呼吸浅快，几乎听不到呼吸音。可出现紫绀，合并肺心病右心衰竭时可出现颈静脉怒张、肝肿大、腹水，凹陷性浮肿等体征。