养生健康

患了甲减有可能引起哪些并发症

患了甲减有可能引起哪些并发症

一、甲减可引起高血压:甲减心脏病开始治疗阶段慎用降压药,据报道单用甲状腺素治疗可使1/3病人血压恢复正常。在甲状腺功能恢复正常后血压仍高者,才考虑使用降压药治疗。

二、甲减可引起心绞痛:老年病人中有严重心绞痛而甲减又未纠正,是治疗甲减心脏病上的难题。因为用甲状腺素替代疗法可加重心绞痛,而治疗心绞痛常用的药又可引起严重的窦性心动过缓。

三、甲减可引起心力衰竭:可在应用甲状腺素替代治疗甲减心脏病的同时加用一些其他制剂。而这些药品在体内半衰期延长,加之心肌纤维黏液水肿,对此制剂的反应改变,故往往疗效不佳又易中毒,需小量慎用。

四、甲减可引起心包积液:因甲减心脏病临床症状不多明显,极少发生心包填塞症状,且用甲状腺素替代治疗甲减心脏病后大多数能吸收消退,故一般不需穿刺抽液。对填塞症状明显,或甲状腺功能已改善而心包积液仍多者,可行心包穿刺抽液或做心包切开引流术。

如何预防老年人甲状腺功能低下

一、预防

1、一级预防 为针对甲低危险因素和病因的预防。

(1)增强人们自我保健意识改善不良习惯,注意平衡膳食,微量元素、药物对甲状腺均有影响。

①土壤、井水、河水含过多的钙、锌、氟、有机硫复合物,可致甲状腺肿或较强的抗甲状腺活性。有些水源被细菌污染,可能由于细菌毒素而致甲状腺肿。

②药物影响:保泰松、硫胺类、对氨水杨酸钠、硫氢酸钾、硫脲嘧啶类、四环素、秋水仙素、过氯酸钾、硝酸盐、碳酸均可抑制甲状腺素合成,而致代偿性甲状腺肿大。长期用药可影响碘的摄取和甲状腺素的释放而引起甲状腺肿,如有些哮喘患者,长期应用含碘药物致甲状腺肿,甚至甲状腺机能减退症。

③食物中含致甲状腺肿物质。如十字花科植物萝卜、白菜、油菜、卷心菜、芸香菜、木薯、水薯、大豆、核桃等含有某些阻抑甲状腺合成的物质,致代偿性甲状腺肿。如大豆食物能阻抑肠道对经由胆汁排泄的甲状腺素重吸收,使过多的甲状腺激素从肠道排出。木薯含氰酸糖苷,食后易生成硫氰酸盐,致阻抑甲状腺摄取碘并阻抑肾小管对碘的重吸收,使尿碘增加。

虽然食物经研究发现有不同程度的上述作用,但临床单纯食物引起甲减没见报道。

(2)预防各种感染因素,以防止启动自身免疫过程及直接感染甲状腺引起炎症病变。

(3)参加量力而行的体育运动增强体质。

(4)若发现甲低类似情况马上到医院检查。

2、二级预防 对象是甲低患者,目的是防止出现甲低的各种并发症、及早确定诊断和合理治疗,使病情稳定。

如可以防止甲状腺机能减退性心脏病、甲状腺机能减退性贫血、甲状腺机能减退症引起的精神异常。

3、三级预防 对已经出现甲亢并发症的患者,积极治疗使病情向好的方面转化,防止心衰、昏迷等的发生。降低由严重并发症所致的病死率、致残率。

4、危险因素及干预措施 甲减分为原发性与继发性2种,病因各异。

(1)原发性甲减约占90%以上,有人认为主要是一种自身免疫性疾病,为甲状腺本身疾病所致。大多为获得性甲状腺组织被破坏的结果。病因可为:

①炎症:由于自身免疫反应或病毒感染所致。据报道约有80%患者血中存在抗甲状腺抗体。并常常和风湿病、白斑病及恶性贫血等免疫病并发。本病可产生甲状腺自身免疫性萎缩或淋巴细胞性甲状腺炎,导致甲状腺功能降低,这是老年甲减的主要病因。淋巴细胞性甲状腺炎为自身免疫性疾病,其发病机理可认为是由于先天免疫监视缺陷,在某一特定条件产生甲状腺自身抗体,形成抗原抗体复合物,激活K细胞,破坏了被此免疫复合物所包裹的甲状腺细胞。

另外,由于甲亢治疗不当所致。

②甲状腺次全切除过多。

③131I治疗剂量过大。131I治疗的主要后遗症为甲减,有的是暂时性的,有的则为永久性,后者又可分为早发性甲减和晚发性甲减。协和医院对211例随访10年,发生甲减者有5.2%,其中早发者2.8%,晚发者2.4%。国外报道131I治疗后,甲减发生率逐年增加2%~3%,10年后可高达30%~50%,这与国外用131I剂量较大有关。

④抗甲状腺药物使用不合理(过量)。

⑤长期应用胺碘酮也可发生继发性甲减,但多为暂时(可逆)性甲减。有些老人也可造成永久性甲减。少数高碘地区也可发生甲状腺肿和甲减,据统计每天摄入碘化物超过6mg者易于发生。

⑥缺碘引起者多见于地方性甲状腺肿地区。

⑦许多含单价阴离子(如SCW-、CLO4-、NO3-)的盐类和含SCN-前体的食物均可抑制甲状腺摄碘,引起甲状腺肿和甲减。

⑧遗传因素或基因突变等所致甲减。

⑨其他,如甲状腺内广泛转移癌等。

(2)继发性甲减:由于垂体或下丘脑疾病致TSH不足而发生继发性甲减。常因肿瘤、手术、放疗或产后垂体缺血性坏死所致。垂体前叶被广泛破坏者,常有复合性垂体激素分泌减少表现;个别原因不明者可表现为特发单一性TSH分泌不足。下丘脑TRH分泌不足可使TSH及TH相继减少而致甲减,可由下丘脑肿瘤、肉芽肿、慢性炎症或放疗等引起。

5、干预措施 保持良好健康体质、正常免疫状态,预防细菌、病毒等感染;慎重应用含碘药物及补充碘剂;针对甲亢治疗掌握要恰当,如手术131I治疗用药;及时发现和治疗垂体及下丘脑疾病。与遗传有关者有待基因修复治疗。

6、社区干预 通过专业人员的深入工作指导预防缺碘和合理补碘。当含碘药物必须使用时要特别注意对甲状腺功能的影响,针对一些感染因素,进行有效预防措施;及时在社区发现和治疗甲减病人,防止严重并发症的出现。

鱼腥草的功效与作用 鱼腥草水退烧

鱼腥草可以调理上呼吸道感染,能退烧,又能止咳。

风热感冒和流感就属于上呼吸道感染,典型症状是发烧和嗓子疼,甚至引起肺炎和水肿。有的人还会持续咳嗽两三个星期。

在风热感冒初起的时候,马上喝一些鱼腥草水消炎,就可以起到退烧的作用。这一招对于老人和小孩特别实用。因为一般的退烧药和抗生素药,对于老人和小孩来说副作用比较大。而鱼腥草是食物,性质平和,非常安全。

一位七十多岁的男性老人,夏天吃过晚饭后突然发烧,三十八度多。他并没有什么别的症状,只是嗓子有些难受,这是单纯的热伤风。让他用鱼腥草煮水,只喝了一次,当晚就退烧了,第二天起来就没事了。

老年人是轻易不发烧的,一发烧可不是小事,不好好处理是会引起并发症的。像上面这个例子,如果不是及时用鱼腥草消炎,即使没有引起并发症,过几天烧退了,也不免要咳上个一两星期。

甲状腺减退疾病能治好吗

1关于甲减的治疗首先应该选择正规医院做详细检查,如胎儿及新出生婴儿患甲减,临床表现为呆小病,成人患甲减临床表现为粘液性水肿。初期症状怕冷,不爱出汗,动作迟缓,疲惫,嗜睡,智力减退,胃口钱夹等等。根据不同情况进行有效针对的治疗及手术。

2甲减患者的饮食一定特别注意,一般减患者没有其他并发症的情况下,饮食以高热量和高蛋白质为主,若有心血管的并发症饮食一定要减少肉类的摄入,因为甲减可以导致高血压,动脉硬化等并发症,尽量不要吃生的,如卷心菜、白菜等

3中医治疗甲减,在中医上讲,由于患者平日饮食不当,情志刺激,外邪侵袭手术创作或者药物中毒容易引发甲减。而甲减病症中医里肾虚是其主要病理,肾精不足是其根本原因,顾中医从补肾改善甲减病症。

注意事项:加减患者在生活上也要注意保暖,忌吃生冷食物,一定要少吃盐,晨练一早不宜晚,多搓搓手脚加速血液循环,这些都可以减轻甲减带来的身体不适,另外一定要保持乐观积极的心态。

甲减能要孩子吗

甲减是和甲亢相反的疾病,但对我们带来的伤害都很大。很多适龄的女性都想知道,患有甲减能要孩子吗?或者是会不会对生育造成影响呢等。

甲减的全称为甲状腺功能减退症,与单纯性甲状腺肿不同,它并非缺碘引起,甲减疾病的病因可能与自身免疫有关。甲减有一定的风险性,孕妇患甲减生下来的孩子也可能患上先天性甲减,而且对孩子的智力发育有一定的影响。

甲减怀孕容易引起流产或死胎率较高,女性患者甲低时多为月经过多,过频,如不治疗,也可导致不孕。甲减时低体重儿、早产儿发生率增高,新生儿、围产儿死亡率增高甲亢是有一定遗传倾向的内分泌疾病。甲减患者生孩子是有一定风险的,甲减患者的后代的甲亢的机率比正常人群要大。甲减的病程较长,长期服用甲状腺类药物对胎儿会有不利的影响,如先天性甲亢。专家建议:治疗恢复后再考虑生育问题。从医学及优生优育角度分析,得甲减期间生育对母体和胎儿都相当不利。

为了您和孩子的健康还是等着甲减完全康复后再要小孩,患病后要尽早治疗不要延误治疗时间,毕竟甲减初期的治疗还是相比中后期容易治愈的。

甲减能要孩子吗

甲减的全称为甲状腺功能减退症,与单纯性甲状腺肿不同,它并非缺碘引起,甲减疾病的病因可能与自身免疫有关。甲减有一定的风险性,孕妇患甲减生下来的孩子也可能患上先天性甲减,而且对孩子的智力发育有一定的影响。

甲减怀孕容易引起流产或死胎率较高,女性患者甲低时多为月经过多,过频,如不治疗,也可导致不孕。甲减时低体重儿、早产儿发生率增高,新生儿、围产儿死亡率增高甲亢是有一定遗传倾向的内分泌疾病。甲减患者生孩子是有一定风险的,甲减患者的后代的甲亢的机率比正常人群要大。甲减的病程较长,长期服用甲状腺类药物对胎儿会有不利的影响,如先天性甲亢。专家建议:治疗恢复后再考虑生育问题。从医学及优生优育角度分析,得甲减期间生育对母体和胎儿都相当不利。

为了您和孩子的健康还是等着甲减完全康复后再要小孩,患病后要尽早治疗不要延误治疗时间,毕竟甲减初期的治疗还是相比中后期容易治愈的。

奥美定取出后多久能恢复 奥美定取出手术的错误认识

1、没有并发症,无需取出?

有人以为,奥美定没有引起并发症,就无需取出,这种想法是错误的。无论奥美定有没有引起并发症,都要取出。因为奥美定会在人体内是会损害身体,损伤肾脏,毒害神经系统,对人体生命循环系统造成损害,而且还可能致癌。

2、取出后哺乳孩子?

奥美定隆胸的妇女在取出之前是可以怀孕的,但最好不要哺乳。因为奥美定与乳房组织会相互挤压,奶水中可能会存在着奥美定渗漏,会使奶水变黄,孩子喝了无益。奥美定取出之后,乳房会有奥美定残留问题,亦有可能乳腺管已经破坏,易引起乳腺炎等并发症。 3、奥美定能完全取出? “奥美定能完全取出”是不科学的。就目前的技术来说,奥美定不能够百分百取出,还是会有一些残留在人体内。但无需太担心,残留的奥美定对人体的伤害不大,可以忽略不计。

4、奥美定取出同时做假体隆胸? 一些做过奥美定隆胸手术的女性希望在取出奥美定后,同期做假体隆胸,来重塑自己的胸型。因为每个人的身体情况、奥美定注射危害程度以及奥美定取出手术术后恢复情况不一样,并非每个人都适合同期植入假体的。

怎样预防老年人甲状腺功能低下

1、一级预防 为针对甲低危险因素和病因的预防。

(1)增强人们自我保健意识改善不良习惯,注意平衡膳食,微量元素、药物对甲状腺均有影响。

①土壤、井水、河水含过多的钙、锌、氟、有机硫复合物,可致甲状腺肿或较强的抗甲状腺活性。有些水源被细菌污染,可能由于细菌毒素而致甲状腺肿。

②药物影响:保泰松、硫胺类、对氨水杨酸钠、硫氢酸钾、硫脲嘧啶类、四环素、秋水仙素、过氯酸钾、硝酸盐、碳酸均可抑制甲状腺素合成,而致代偿性甲状腺肿大。长期用药可影响碘的摄取和甲状腺素的释放而引起甲状腺肿,如有些哮喘患者,长期应用含碘药物致甲状腺肿,甚至甲状腺机能减退症。

③食物中含致甲状腺肿物质。如十字花科植物萝卜、白菜、油菜、卷心菜、芸香菜、木薯、水薯、大豆、核桃等含有某些阻抑甲状腺合成的物质,致代偿性甲状腺肿。如大豆食物能阻抑肠道对经由胆汁排泄的甲状腺素重吸收,使过多的甲状腺激素从肠道排出。木薯含氰酸糖苷,食后易生成硫氰酸盐,致阻抑甲状腺摄取碘并阻抑肾小管对碘的重吸收,使尿碘增加。

虽然食物经研究发现有不同程度的上述作用,但临床单纯食物引起甲减没见报道。

(2)预防各种感染因素,以防止启动自身免疫过程及直接感染甲状腺引起炎症病变。

(3)参加量力而行的体育运动增强体质。

(4)若发现甲低类似情况马上到医院检查。

2、二级预防 对象是甲低患者,目的是防止出现甲低的各种并发症、及早确定诊断和合理治疗,使病情稳定。

如可以防止甲状腺机能减退性心脏病、甲状腺机能减退性贫血、甲状腺机能减退症引起的精神异常。

3、三级预防 对已经出现甲亢并发症的患者,积极治疗使病情向好的方面转化,防止心衰、昏迷等的发生。降低由严重并发症所致的病死率、致残率。

4、危险因素及干预措施 甲减分为原发性与继发性2种,病因各异。

(1)原发性甲减约占90%以上,有人认为主要是一种自身免疫性疾病,为甲状腺本身疾病所致。大多为获得性甲状腺组织被破坏的结果。病因可为:

①炎症:由于自身免疫反应或病毒感染所致。据报道约有80%患者血中存在抗甲状腺抗体。并常常和风湿病、白斑病及恶性贫血等免疫病并发。本病可产生甲状腺自身免疫性萎缩或淋巴细胞性甲状腺炎,导致甲状腺功能降低,这是老年甲减的主要病因。淋巴细胞性甲状腺炎为自身免疫性疾病,其发病机理可认为是由于先天免疫监视缺陷,在某一特定条件产生甲状腺自身抗体,形成抗原抗体复合物,激活K细胞,破坏了被此免疫复合物所包裹的甲状腺细胞。

另外,由于甲亢治疗不当所致。

②甲状腺次全切除过多。

③131I治疗剂量过大。131I治疗的主要后遗症为甲减,有的是暂时性的,有的则为永久性,后者又可分为早发性甲减和晚发性甲减。协和医院对211例随访10年,发生甲减者有5.2%,其中早发者2.8%,晚发者2.4%。国外报道131I治疗后,甲减发生率逐年增加2%~3%,10年后可高达30%~50%,这与国外用131I剂量较大有关。

④抗甲状腺药物使用不合理(过量)。

⑤长期应用胺碘酮也可发生继发性甲减,但多为暂时(可逆)性甲减。有些老人也可造成永久性甲减。少数高碘地区也可发生甲状腺肿和甲减,据统计每天摄入碘化物超过6mg者易于发生。

⑥缺碘引起者多见于地方性甲状腺肿地区。

⑦许多含单价阴离子(如SCW-、CLO4-、NO3-)的盐类和含SCN-前体的食物均可抑制甲状腺摄碘,引起甲状腺肿和甲减。

⑧遗传因素或基因突变等所致甲减。

⑨其他,如甲状腺内广泛转移癌等。

(2)继发性甲减:由于垂体或下丘脑疾病致TSH不足而发生继发性甲减。常因肿瘤、手术、放疗或产后垂体缺血性坏死所致。垂体前叶被广泛破坏者,常有复合性垂体激素分泌减少表现;个别原因不明者可表现为特发单一性TSH分泌不足。下丘脑TRH分泌不足可使TSH及TH相继减少而致甲减,可由下丘脑肿瘤、肉芽肿、慢性炎症或放疗等引起。

5、干预措施 保持良好健康体质、正常免疫状态,预防细菌、病毒等感染;慎重应用含碘药物及补充碘剂;针对甲亢治疗掌握要恰当,如手术131I治疗用药;及时发现和治疗垂体及下丘脑疾病。与遗传有关者有待基因修复治疗。

6、社区干预 通过专业人员的深入工作指导预防缺碘和合理补碘。当含碘药物必须使用时要特别注意对甲状腺功能的影响,针对一些感染因素,进行有效预防措施;及时在社区发现和治疗甲减病人,防止严重并发症的出现。

老年人甲状腺功能低下预防

1.一级预防

为针对甲低危险因素和病因的预防。

(1)增强人们自我保健意识改善不良习惯,注意平衡膳食,微量元素、药物对甲状腺均有影响。

①土壤、井水、河水含过多的钙、锌、氟、有机硫复合物,可致甲状腺肿或较强的抗甲状腺活性。有些水源被细菌污染,可能由于细菌毒素而致甲状腺肿。

②药物影响:保泰松、硫胺类、对氨水杨酸钠、硫氢酸钾、硫脲嘧啶类、四环素、秋水仙素、过氯酸钾、硝酸盐、碳酸均可抑制甲状腺素合成,而致代偿性甲状腺肿大。长期用药可影响碘的摄取和甲状腺素的释放而引起甲状腺肿,如有些哮喘患者,长期应用含碘药物致甲状腺肿,甚至甲状腺机能减退症。

③食物中含致甲状腺肿物质。如十字花科植物萝卜、白菜、油菜、卷心菜、芸香菜、木薯、水薯、大豆、核桃等含有某些阻抑甲状腺合成的物质,致代偿性甲状腺肿。如大豆食物能阻抑肠道对经由胆汁排泄的甲状腺素重吸收,使过多的甲状腺激素从肠道排出。木薯含氰酸糖苷,食后易生成硫氰酸盐,致阻抑甲状腺摄取碘并阻抑肾小管对碘的重吸收,使尿碘增加。

虽然食物经研究发现有不同程度的上述作用,但临床单纯食物引起甲减没见报道。

(2)预防各种感染因素,以防止启动自身免疫过程及直接感染甲状腺引起炎症病变。

(3)参加量力而行的体育运动增强体质。

(4)若发现甲低类似情况马上到医院检查。

2.二级预防

对象是甲低患者,目的是防止出现甲低的各种并发症、及早确定诊断和合理治疗,使病情稳定。

如可以防止甲状腺机能减退性心脏病、甲状腺机能减退性贫血、甲状腺机能减退症引起的精神异常。

3.三级预防

对已经出现甲亢并发症的患者,积极治疗使病情向好的方面转化,防止心衰、昏迷等的发生。降低由严重并发症所致的病死率、致残率。

4.危险因素及干预措施

甲减分为原发性与继发性2种,病因各异。

(1)原发性甲减约占90%以上,有人认为主要是一种自身免疫性疾病,为甲状腺本身疾病所致。大多为获得性甲状腺组织被破坏的结果。病因可为:

①炎症:由于自身免疫反应或病毒感染所致。据报道约有80%患者血中存在抗甲状腺抗体。并常常和风湿病、白斑病及恶性贫血等免疫病并发。本病可产生甲状腺自身免疫性萎缩或淋巴细胞性甲状腺炎,导致甲状腺功能降低,这是老年甲减的主要病因。淋巴细胞性甲状腺炎为自身免疫性疾病,其发病机理可认为是由于先天免疫监视缺陷,在某一特定条件产生甲状腺自身抗体,形成抗原抗体复合物,激活K细胞,破坏了被此免疫复合物所包裹的甲状腺细胞。

另外,由于甲亢治疗不当所致。

②甲状腺次全切除过多。

③131I治疗剂量过大。131I治疗的主要后遗症为甲减,有的是暂时性的,有的则为永久性,后者又可分为早发性甲减和晚发性甲减。协和医院对211例随访10年,发生甲减者有5.2%,其中早发者2.8%,晚发者2.4%。国外报道131I治疗后,甲减发生率逐年增加2%~3%,10年后可高达30%~50%,这与国外用131I剂量较大有关。

④抗甲状腺药物使用不合理(过量)。

⑤长期应用胺碘酮也可发生继发性甲减,但多为暂时(可逆)性甲减。有些老人也可造成永久性甲减。少数高碘地区也可发生甲状腺肿和甲减,据统计每天摄入碘化物超过6mg者易于发生。

⑥缺碘引起者多见于地方性甲状腺肿地区。

⑦许多含单价阴离子(如SCW-、CLO4-、NO3-)的盐类和含SCN-前体的食物均可抑制甲状腺摄碘,引起甲状腺肿和甲减。

⑧遗传因素或基因突变等所致甲减。

⑨其他,如甲状腺内广泛转移癌等。

(2)继发性甲减:由于垂体或下丘脑疾病致TSH不足而发生继发性甲减。常因肿瘤、手术、放疗或产后垂体缺血性坏死所致。垂体前叶被广泛破坏者,常有复合性垂体激素分泌减少表现;个别原因不明者可表现为特发单一性TSH分泌不足。下丘脑TRH分泌不足可使TSH及TH相继减少而致甲减,可由下丘脑肿瘤、肉芽肿、慢性炎症或放疗等引起。

5.干预措施

保持良好健康体质、正常免疫状态,预防细菌、病毒等感染;慎重应用含碘药物及补充碘剂;针对甲亢治疗掌握要恰当,如手术131I治疗用药;及时发现和治疗垂体及下丘脑疾病。与遗传有关者有待基因修复治疗。

6.社区干预

通过专业人员的深入工作指导预防缺碘和合理补碘。当含碘药物必须使用时要特别注意对甲状腺功能的影响,针对一些感染因素,进行有效预防措施;及时在社区发现和治疗甲减病人,防止严重并发症的出现。

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鼻腔和鼻窦位于颅脑下面,居于咽喉与口腔上方,坐落于两眼眶之间,它们之间相互为邻,关系密切,鼻腔和鼻窦病变常向附近组织蔓延,因而会引起各种各样的并发症,若延及颅脑,严重的可造成死亡,对咽喉与眼眶的渗透,也会引起各种病变,尤其对儿童来说,并发症将会影响身体和智力的发育,鼻炎,鼻窦炎引起并发症多种途径: ①直接感染:鼻腔与口腔,咽喉以及下呼吸道与消化道直接相通,鼻炎,鼻窦炎分泌物向下引流,直接刺激这些组织,引起各种病变。 ②破坏骨壁感染:鼻窦炎症如果破坏鼻窦骨壁,炎症常由此延至其他组织,因为鼻窦位置不同,故引

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鼻腔与口腔、咽喉以及下呼吸道与消化道直接相通,鼻炎、鼻窦炎分泌物向下引流,直接刺激这些组织,引起各种病变。 额窦炎易引起眶内或颅内并发症;筛窦炎破坏顶壁,侵入前颅凹,穿透侧壁,发生眶内并发症。蝶窦炎破坏颅底可引起颅脑内不同并发症,也可引起球后视神经炎。上颌窦炎可引起眶内感染及牙槽瘦管等并发症。 鼻腔和鼻窦具丰富的血管网,并且与眶内、颅内复杂的联系,所以鼻炎与鼻窦炎的细菌和毒素,先破坏血管内膜形成血栓,栓子随血行传至其他器官,引起并发症。 鼻腔或鼻窦的淋巴管直接把炎性物质传布到其他器官或组织发病。 鼻窦