为什么有心室间隔缺损
为什么有心室间隔缺损
室间隔缺损意味着隔离左右心室(心脏下部的两个腔室)的间隔出现了缺损。这种心脏缺损会导致左心室的富氧血液流入右心室而不是正常流入主动脉。
图A为正常的心脏结构及其内部的血流情况。图B显示了有心室间隔缺损的两个常见位置，而心室间隔缺损(VSD)导致了左心室富氧血液与右心室缺氧血液的混合。
VSD也是大小不一。较小的VSD不会引起什么问题，甚至有可能自行闭合。而较大的VSD会不但会导致左心室负荷过重，而且由于右心室血液过多，进而导致右侧心脏及肺部血压过高。这样会增加心脏的工作负荷，从而引起心力衰竭和心脏发育不良。如果此时VSD没有闭合，就可能会导致娇嫩的肺部动脉损害，形成所谓的肺动脉高血压。这时候就需要开心手术来修补VSD。
心脏瓣膜狭窄。简单的先天性心脏病还包括心脏瓣膜狭窄。所谓“心脏瓣膜”，是指控制从心房到心室血流(或者从心室到主动脉或肺动脉血流)的“阀门”。心脏瓣膜的缺陷可分类如下：
★ 狭窄：这时瓣膜不能完全打开，心脏要想让血液通过，就必须超负荷工作。
★ 闭锁：瓣膜发育不正常，导致血液没通道。
★ 心脏瓣口血液反流：瓣膜不能完全闭合，导致部分血液回流。
“肺动脉瓣狭窄”是最为常见的瓣膜缺陷：此处的瓣膜将右心室的血液输送到肺部动脉，再到达肺部以获取氧气。
肺动脉瓣狭窄的严重程度也分为轻微到严重各个级别。大多数有这种缺陷的孩子除了心杂音没有其他症状。如果狭窄情况比较轻微的话，就不必治疗。
对于肺动脉瓣严重狭窄的婴儿，其心脏在向肺动脉压入血液的时候其工作负荷就会严重超限。缺氧血液也会从心脏右侧到达心脏左侧，引起“发绀”。发绀是指皮肤、嘴唇和指甲处出现青紫色。这是由于血液中氧气的含量过低，导致心脏的工作状态不正常。
其他一些肺动脉瓣膜严重狭窄的患儿在剧烈运动时会特别容易疲劳。肺动脉瓣膜严重狭窄可以通过心导管手术来进行治疗。
儿童先心脏病室间隔缺损
孩子的先天性疾病，让不少家长们都眉头紧锁，总在想着治疗的办法，同时家长们也常出现这样的疑问：“孩子先天性心脏病室间隔缺损是如何产生的呢?”对于造成孩子出现先天性心脏病室间隔缺损的原因，通过一些科学论断，可以了解到缺钙是其中导致的原因之一，尤其是在女性孕前没有及时补充叶酸，也是可能导致“悲剧”发生!
一、先天性心脏病室间隔缺损的病理生理：
由于左心室压力高于右心室，室间隔缺损所引起的分流是自左向右，所以一般无青紫。分流致肺循环血量增加，使左心房和左心室的负荷加重。随着病情的发展或分流量增大，可产生肺动脉高压。此时自左向右分流量减少，最后出现双向分流或反向分流而呈现青紫。当肺动脉高压显著，产生自右向左的分流时，临床出现持久性青紫，即称艾森曼格综合征。
二、先天性心脏病室间隔缺损的临床表现：
临床表现决定于缺损的大小。小型缺损(缺损<0.5cm)多发生于室间隔肌部，可无明显症状，生长发育不受影响。体检于胸骨左缘第3～4肋间听到响亮粗糙的全收缩期杂音，肺动脉第二音稍增强。中型缺损(缺损为0.5～1.0cm)时左向右分流多，影响生长发育，消瘦、乏力、气短，易患肺部感染。体检心界扩大，胸骨左缘第3～4肋间可及Ⅲ～Ⅳ级粗糙的全收缩期杂音，并可触及收缩期震颤。大型缺损(缺损>1.0cm)伴有肺动脉高压者，除杂音外，还有肺动脉第二音亢进。出现右向左分流时，患儿呈现青紫，此时肺动脉第二音显著亢进。
三、先天性心脏病室间隔缺损的诊断检查：
胸部X线检查小型缺损者无明显改变;中、大型缺损者心脏外形增大，以左心室增大为主，左心房也常增大;晚期可出现右心室增大、肺动脉段突出、肺血管影增粗。超声心动图M型超声心动图可见左心室、左心房和右心室内径增大，主动脉内径小。二维超声心动图显示室间隔回声中断并可提示缺损的位置和大小。右心导管检查右心室血氧含量明显高于右心房，右心室和肺动脉压力升高。有时心导管可通过缺损进入左心室。
四、先天性心脏病室间隔缺损的治疗：
缺损小者不一定需要治疗，但应定期随访;中型缺损临床上有症状者宜于学龄前期在体外循环心内直视下作修补术;大型缺损在约6个月以内发生难以控制的充血性心力衰竭和反复罹患肺炎、生长缓慢者应手术治疗。约6个月～2岁的婴儿，虽然心力衰竭能控制，但肺动脉压力持续升高，大于体循环的约1/2，或约2岁以后肺循环血量与体循环血量之比>2：1，亦应手术修补缺损。
综上所述，对于先天性心脏病室间隔缺损的相关认知，想必大家已经基本上有了了解。在这个常见疾病的时节里，希望家长多关注自己和孩子的体征变化，如有异常及时治疗，以免危险后果发生。
如何诊断肺动脉瓣狭窄
专家表示，单纯肺动脉狭窄的诊断需要与以下疾病进行鉴别：
1、法乐四联症
重度肺动脉狭窄，伴有心房间隔缺损，而有右至左分流出现紫绀的病人(法乐三联症)，需与法乐四联症相鉴别。
2、心室间隔缺损
单纯肺动脉狭窄怎么诊断?漏斗部狭窄的体征与心室间隔缺损甚为相似，要注意鉴别。
3、心房间隔缺损
轻度肺动脉狭窄的体征、心电图表现与心房间隔缺损颇有相似之处，要注意鉴别。
4、先天性原发性肺动脉扩张
本病的临床表现和心电图变化与轻型的肺动脉瓣狭窄甚相类似，鉴别诊断有一定困难。右心导管检查未能发现右心室与肺动脉收缩期压力阶差或其它压力异常，同时又无分流，而x线示肺动脉总干弧扩张，则有利于本病的诊断。
新生儿心脏上有个洞该怎么办
新生儿心脏有洞，很有可能就是室间隔缺损或者房间隔缺损，但是室间隔缺损比较常见。室间隔缺损是由于胚胎期心脏发育不全造成两个心室之间的异常交通，是最常见的先天性心脏病。根据缺损的部位可分为膜周部缺损、漏斗部缺损和肌部缺损，膜周部缺损最常见，漏斗部缺损次之，肌部缺损最少见。
1.症状小缺损可无症状。较大缺损由于分流量大，婴幼儿易反复发生呼吸道感染，还可出现心功能不全症状，如气促，肝脏增大等，喂养困难，发育不良、等。
2.体征较典型的体征是胸骨左缘3～4肋间听到Ⅲ～Ⅳ级粗糙的喷射性收缩期杂音并可扪及震颤，肺动脉瓣第二音亢进和分裂。肺动脉高压致左向右分流减少时，杂音可减轻，而肺动脉瓣区第二音则明显亢进分裂。心脏超声是首选检查。能够全面评估室间隔缺损部位、大小、分流方向、心室大小及心功能等，还可发现并存的心内畸形。
老人心脏病易导致什么并发症
常见并发症：心力衰竭，肺梗塞，脑梗塞，心肌梗塞，猝死,肺心病,多器官衰竭等。房间隔缺损、室间隔缺损及动脉导管未闭常易患肺炎，易发生心力衰竭，法洛氏四联症常可并发脑血栓、脑脓肿。
法洛四联症(tetralogyofFallot)因Fallot首先描述而得名，又称发绀四联症，是联合的先天性心脏血管畸形，本病包括室间隔缺损，肺动脉口狭窄，主动脉右位(骑跨于缺损的心室间隔上)和右心室肥厚，其中前两种畸形为基本病变，本病是最常见的紫绀型先天性心脏血管病。只有心室间隔缺损、肺动脉口狭窄和右心室肥大而无主动脉骑跨的病人，被称为非典型的法乐四联症。
大部分病例于出生后数月出现发绀，重症出生后即显发绀，活动后气促，患儿常感乏力，活动耐力差，在剧烈活动，哭闹或清晨刚醒时可有缺氧发作：患儿突然呼吸困难、发绀加重，严重者可致抽搐、昏厥，活动时喜欢蹲踞也是本病的特征之一。
患儿有紫绀，活动后气促、呼吸困难、发绀加重、喜欢蹲踞、生长发育落后、有杵状指、胸骨左缘二、三肋间有Ⅱ-Ⅲ级收缩期喷射性杂音，心电图和X线检查右心室肥厚、主动脉增宽、靴形心，超声心动图、心导管检查、心血管造影等表现可诊断。
先天性心脏病室间隔缺损症状是什么？
1.房间隔缺损
(1)原发孔缺损与室间隔大缺损不容易鉴别，尤其伴有肺动脉高压者。原发孔缺损的杂音较柔和，常是右心室肥大，伴有二尖瓣分裂的可出现左心室肥大。心电图常有P-R间期延长，心向量图额面QRS环逆钟向运行，最大向量左偏，环的主体部移向上向左，有鉴别价值。但最可靠的是心导管检查，应用超声心动图检查也是鉴别诊断意义。对左心室-右心房缺损的鉴别诊断应予注意。
(2)继发孔缺损收缩期吹风样杂音较柔软，部位在胸骨左缘第2肋间，多半无震颤。心电图示不完全右束支传导阻滞或右心室肥大，而无左心室肥大，额面QRS环多为顺钟向运行，主体部向右向下。
2.肺动脉口狭窄
瓣膜型的肺动脉口狭窄的收缩期杂音位于胸骨左缘第2肋间，一般不至与室间隔缺损的杂音混淆。
3.主动脉口狭窄
瓣膜型的主动脉口狭窄的收缩期杂音位于胸骨右缘第2肋间，并向颈动脉传导，不致与室间隔缺损的杂音混淆。但主动脉下狭窄。
从上面这些内容可以知道先天性室间隔缺损的症状影响，不过要是小孩的话就更应该要注意日常的照顾了，比如不能着凉或者感冒，因为小孩的抵抗能力比较差，生病的话会很容易引发一些并发症，而且对心室肌也有一定的影响，因此要很小心，严重的话最好是手术进行治疗会比较保险。
出现室间隔缺损的病因是什么
室间隔缺损的病因主要是室间隔在胎儿期发育不全，左心室压力高于右心室，室间隔缺损所引起的分流系自左向右，致使肺小动脉发生痉挛，产生动力型肺动脉高压使肺循环阻力增加，形成梗阻型肺动脉高压，缺损可发生在室间隔的任何部位。
出现室间隔缺损的病因主要有以下几个方面，请看具体介绍：
一、遗传因素
有先天性心室间隔缺损家族遗传史。兄弟姐妹同时患病、父母与子女同时患病的情况颇不少见了，而且其疾病性质甚为近似。若母亲所生的第一胎患病，第二胎患病的可能性为2%左右;若连续两胎皆为心室间隔缺损病者，再生的患儿可能增至10%。若母亲患有该病，第二代患病的危险性为10%。
二、妊娠期疾病因素
孕妇患有糖尿病而未经治疗和控制病情者，可致胎儿先天性心室间隔缺损的危险性大幅增高，如果妊娠早期病情控制稳定，则危险性下降。
三、理化因素
孕妇在妊娠早期接触致畸药物，如锂、苯妥英钠或类固醇等，都可导致胎儿患病率增高。妊娠早期受到放射性物质如X射线、同位素等过量照射。病毒感染。妇女在怀孕最初3个月，特别是怀孕3周-8周，如遭到病毒感染，胎儿易发生该病。
四、其他因素
如受孕期间，父母双方吸烟嗜酒都会诱发先天性室间隔缺损。
五、发育不全：
室间隔缺损(ventricularseptaldefect)是室间隔在胎儿期发育不全所致。由于左心室压力高于右心室，室间隔缺损所引起的分流系自左向右，一般无青紫。分流增加了肺循环、左心房和左心室的工作。缺损小于0。5cm的病咧因分流量较小，可无症状;缺损大的病例则分流量很大，肺循环血流量可达体循环的3～5倍。随着病程进展，由于肺循环量持续增加，并以相当高的压力冲向肺循环，致使肺小动脉发生痉挛，产生动力型肺动脉高压。日久肺小动脉发生病理变化，中层和内膜层增厚，使肺循环阻力增加，形成梗阻型肺动脉高压。此时左向右分流量显著减少，最后出现双向分流或反向分流而呈现青紫。当肺动脉高压显著，产生右向左分流时，即称为艾森曼格(Eisenmenger)综合征。
温馨提示：妊娠前和妊娠中孕妇所处的环境，包括居住和工作环境。对室间隔缺损的发生也有一定的影响，苯、二氧化硫等有害气体的接触、新装修的房屋、放射线等对胎儿都有致畸作用。
宝宝室间隔缺损的临床表现及治疗
室间隔缺损是小儿先天性心脏病(简称先心病)中最常见的一种心脏畸形，约占先心病总数的30%-50%，是由于心脏在胚胎发育中，心室间隔发育障碍所致。缺损可单独存在，也可以与肺动脉狭窄、房间隔缺损、动脉导管未闭及大动脉错位等畸形并存。本病男孩稍多见。
一、室间隔缺损的临床表现
中至大型室间隔缺损患儿，其结果必然影响孩子的生长发育，常在婴幼儿期就出现症状，如消瘦、乏力、多、呼吸急促，患儿奶中常因气促而中断，体重增加缓慢，面色苍白等。此外，室间隔缺损患儿易反复多次患气管炎、支气管肺炎。在寒冷季节患儿呼吸道感染更加频繁。如果晚间发现患儿出现阵发性呼吸困难、烦躁，就要警惕患儿可能发生充血性心力衰竭，此时家长一定要带孩子到医院诊治。
二、室间隔缺损的治疗
1.药物治疗
(1)利尿药：降低心脏负荷和体循环静脉的充血状况。螺内酯(安体舒通)有保钾作用。同时使用呋塞米和螺内酯(安体舒通)，无须额外补钾。
(2)地高辛：但在小婴儿最初出现负荷加重时一般不用。
(3)血管扩张药：如依那普利和卡托普利能有效降低体循环的超负荷状况。在长期使用这些药的过程中，应定期检测血电解质、地高辛水平、肾功能情况。当药物治疗无效，则表明需尽早实施手术治疗。
2.外科治疗
(1)手术指征：对于不伴其他畸形的单纯室间隔缺损，药物不能控制心力衰竭;有大的左向右分流，出现活动受限、反应差的;肺高压反复肺部感染者。
(2)术后早期并发症：心室功能不良引起的心脏低位流出道综合征，完全性传导阻滞，肺动脉高压危象。
(3)手术治疗：大多室间隔缺损可经心房路径修复，此外，通过该路径亦可切除肥厚的漏斗部肌肉;动脉下型缺损可经主动脉瓣路径，但对一些肌部缺损的关闭手术必须以左心室或右心室为入口;手术治疗的必要性尚有争议：有人主张为了避免主动脉瓣并发症的出现，所有的动脉下型缺损均应手术治疗。
看过了小编的关于宝宝室间隔缺损的临床表现及治疗方法的介绍，爸爸妈妈们是不是有了一定的了解呢?如果宝宝发现有宝宝室间隔缺损的变现症状，爸爸妈妈们一定要及早发现，仔细观察，尽快到医院就诊，才是对宝宝最好的治疗方法。
小儿室间隔缺损应该做哪些检查
一般情况下常规检查正常，如合并肺部感染、心内膜炎则出现感染血缘、血沉增快、贫血、血培养阳性等。
1.X线胸片 小型室缺小儿X线胸片常完全正常。有大型缺损、分流量大、左心室超容的小儿，胸片表现为心影向左下扩大、左心房扩大、肺野淤血;如出现肺动脉高压，肺动脉干突出，右室肥厚，心尖上翘。若系双动脉下型缺损，由于大量快速分流的血流直接撞击肺动脉，肺动脉干也突出。肺血管疾病的特征表现为肺动脉干及其主支很粗，但周围血管影不粗甚至变细。而因肺循环阻力很高，左向右分流量减少，所以心影可正常。
2.心电图 缺损小的儿童心电图类似完全正常。大型缺损儿童可出现左室肥厚表现：Ⅱ、Ⅲ、avF、V5、V6深Q波，R波高大，T波高尖;左心房大，P波变宽。流入部室间隔缺损可出现电轴左偏。有肺动脉高压、右心室增大时，V1呈rsR。右心室压力增高时，右胸导联R波高电压、T波直立。当有严重右心室流出道梗阻或肺血管病变时，心电图呈右心室占优势的图形。
3.超声心动图 二维超声可直接显示缺损的位置。流入道缺损可由心尖和肋下四腔位看到;稍向前移，所取的平面即可看到膜周部的缺损。以这些平面，还可看到来源于三尖瓣瓣叶的“瘤突”。以胸骨旁短轴平面，若存在膜周部缺损和“瘤突”，则其位于10点位;漏斗部肥厚也可在此时看到。另外，动脉下缺损于1点位可看到主肺动脉瓣联合部纤维。如有主动脉瓣脱垂，可通过胸骨旁长、短轴清楚看到(图2)。前肌部缺损可通过长轴探察。心尖部的多发小孔可从心尖、剑突下、短轴到达二尖瓣、心尖等邻近部位观察。彩色血流显像对上述缺损的定位更有帮助。
通过无创的Doppler超声，运用Bcrnoulli校正公式可估计肺动脉压力。心室间的压力阶差可由通过缺损处血流速度推算。收缩期肺动脉压力通过测收缩期体循环压力及心室间压力阶差后计算得出(假设无右心室流出道梗阻)。同样，左房、左室的方位为左向右分流的大小提供了足够的信息。
4.心导管 目前，由于超声心动图能提供足够的解剖学及血流动力学方面的信息，故诊断性的心导管检查一般很少用。但是，当存在中等大小的左向右分流时，仍然需通过心导管检查明确室间隔缺损的大小，以选择具体的手术方案。对怀疑可能有肺血管疾病的小儿，可行心导管检查明确肺血管病变的可逆程度。若测得的优势氧饱和度高于正常，即说明在心室水平存在左向右分流，通过Fick原理，可计算出分流量。当缺损呈中至大型，肺动脉压力可以升高，对于那些肺血管阻力过大而不能手术者，可通过吸入100%氧及NO气体，经心导管估计肺血管阻力下降程度。但是，对于不同病人是否都能通过这一途径明确手术指征，这一点尚不明确。同样，虽然肺活体组织检查也可了解肺血管病变程度，但一旦取样不当仍可造成误诊。
左心导管可测得心室缺损的数量、大小、位置。位于中部和心尖部的室间隔膜周部及肌部缺损可通过长轴斜径或四腔位显示，而动脉下缺损和前室间隔肌部缺损可通过右前斜径显像。对于需行导管闭合术的病人，一个清晰的血管造影定位尤其重要。升主动脉造影术用来估计伴发的主动脉瓣脱垂及主动脉反流的程度(图3)。右心室造影术可显示肺动脉漏斗部的狭窄程度。
5.CT和MRI 单纯的室间隔缺损一般也不需要作CT和MRI检查。CT和MRI检查通过观察室间隔连续性是否中断来判断有无室间隔缺损，为避免假阳性，通常以在两个不同的扫描角度观察到室间隔连续性中断为MRI诊断室间隔缺损的依据，观察缺损断端是否比较圆钝也对避免假阳性有一定的帮助。CT检查必须注射造影剂。MRI检查一般以自旋回波T1W图像为主来观察室间隔连续性是否中断(图4，5)，若同时在梯度回波电影序列上发现有异常的分流血流存在，则是诊断室间隔缺损可靠的依据，梯度回波电影序列还可用来观察有无伴随的主动脉瓣关闭不全等。CT和MRI检查对于发现肌部的小缺损还是比较敏感的，其中多层螺旋CT的空间分辨力更高一些(图6，7)。造影增强磁共振血管成像序列对室间隔缺损诊断帮助不大。除了室间隔连续性中断的直接征象外，CT和MRI检查还可清楚地显示左心房增大、左心室增大、右心室增大、肺动脉扩张等室间隔缺损的间接征象。
6.心血管造影 室间隔缺损的心血管造影常从长轴斜位左室造影开始。选择猪尾巴左心造影导管，导管头端位置位于左室心尖部，造影剂一般用1.5ml/kg，小婴儿大分流量室间隔缺损造影剂用量可增至1.8～2.0ml/kg。长轴斜位位投照时，X线与前部室间隔相切，对最常见的室间隔缺损、膜部缺损及小梁区肌部缺损显示最好(图8，9，10)。长轴斜位左室造影也可显示位于流入道的肌部缺损。但肝锁位左室造影对流入道肌部缺损的直接征象显示更好，因室间隔呈弧形走向，前部室间隔在左斜60°～70°时与X线相切，而后部室间隔在左斜40°～45°时与X线相切，流入道肌部缺损位置偏后，故于肝锁位显示较好，流入道肌部缺损一般不会太小。左室向右房分流也以肝锁位左室造影显示最好，因肝锁位投照向头成角角度较大，右房投影向头端，与右室重叠较少，左室造影时可显示造影剂先进入右房，然后才进入右心室，该体位也可显示并存的膜部室隔瘤。多发性室间隔缺损也以长轴斜位左室造影显示最佳，因最常见的多发性室间隔缺损是膜部缺损加肌部缺损，长轴斜位投照均能显示这两个部位的缺损，且上下分开，能在同一图像上显示两个缺损的直接征象。漏斗部缺损在长轴斜位左室造影中不能显示其直接征象。肺动脉先显影然后右心室才显影，是漏斗部缺损在长轴斜位左室造影中的典型表现。左室造影右前斜位30°～45°投照。X线与漏斗部室间隔摹本相切，是漏斗部缺损的最佳造影体位，可显示漏斗部缺损的直接征象。右前斜位左室造影片上，漏斗部缺损从主动脉瓣下方向肺动脉瓣下方喷射的造影剂束显示(图11)。根据进入右室时造影剂束上缘是否紧靠肺动脉瓣，判断是肺动脉瓣下型缺损还是漏斗部肌部缺损。右前斜位左室造影不仅能显示漏斗部缺损的直接征象，还能显示伴随的主动脉瓣脱垂及主动脉瓣脱垂的程度。右前斜位投照时主动脉右冠瓣位于前方而无冠瓣位于后方，于心室收缩期，随着造影剂从左室向右室喷射。主动脉右冠瓣向前向下移位，突入室间隔缺损内，并形成一乳头状的突起。较轻的主动脉瓣脱垂。于心室舒张期脱垂的瓣叶可基本复原。严重的主动脉瓣脱垂，在心室舒张期瓣叶仍有脱垂、变形，不能复原。
室间隔缺损的心血管造影常于长轴斜位左室造影后加做升主动脉造影。导管选择猪尾巴左心造影导管，导管头端位置位于升主动脉，造影剂也为欧米目的为排除或诊断伴发的主动脉瓣关闭不全或动脉导管未闭。侧位投照既能较好地显示主动脉瓣形态，又能很好地显示动脉导管未闭，故作为首选投照体位。造影时心导管头端不能放得过低，以免触及主动脉瓣而造成存在关闭不全的假象。要快速注入足量的造影剂，以保证主动脉瓣能清楚显示。室间隔缺损伴主动脉瓣脱垂及关闭不全，升主动脉造影表现为主动脉瓣向下移位、变形、活动度差、轮廓不规则并有乳头状的突起，主动脉瓣关闭不全者可见造影剂向下反流入左心室，并可经过室间隔缺损进入右心室。根据左心室显影的范围及造影剂的浓密程度，可判断主动脉瓣关闭不全的严重程度。
先天性心脏病要紧吗
先天性心脏病有两大类：一类是肺血增多型，如：房间隔缺损、室间隔缺损以及动脉导管未闭;另一类是肺血减少型，也就是紫绀性心脏病，表现为嘴唇发紫等。
先天性心脏病主要是胎儿在母体发育过程有缺陷造成，多数在出生时或幼儿、青少年时发现，在成人体检中可发现轻度的房间隔缺损和室间隔缺损，症状不明显的易漏诊。
1心房间隔缺损：本病缺损包括房间隔中的卵圆孔及房间隔本身的较小缺损，早期症状常为劳累后的心悸、气急、胸闷、乏力，易反复呼吸道感染;后期可出现咯血、阵发性心动过速、心房搏动或房颤等;缺损较大时体检可见心前区隆起，心浊音界扩大、胸骨左缘第二肋间有杂音、肺动脉瓣区第二心音增强。建议去心内科进一步诊治。
2心室间隔缺损：本病的临床症状有室间隔缺损的大小，以及是否合并有心房间隔缺损、动脉导管未闭、肺动脉瓣狭窄等有关。小的单纯的心室间隔缺损，早期无明显症状，但在心脏检查中可以发现;若心室间隔缺损较大，临床表现有发育不良、心悸、气促、乏力、反复呼吸道感染，严重时出现心力衰竭、紫绀，心前区隆起、心界扩大、可听及杂音和扪及震颤。
我国开展心脏病手术的技术在国际上处于领先地位，手术成功率很高，所以不需要有过多担心。像患先天性心脏病的孩子，一旦手术修复后不再复发，一般术后2～3个月就可以康复了，康复后可以和正常的孩子一样健康发育、正常学习和生活。长大后对结婚生育都不会有影响。
法乐四联症 - 病理改变
四联症的两个主要解剖异常，右心室流出道狭窄和心室间隔缺损均颇多变异。
右心室流出道：右心室流出道狭窄可位于漏斗部，肺动脉瓣膜部，肺动脉瓣环，肺动脉主干或肺动脉分支，有的病例可以两处存在狭窄。
漏斗部狭窄：四联症病人几乎都有不同程度的漏斗部狭窄。大多数病例漏斗部狭窄与肺动脉瓣膜狭窄合并存在。漏斗部狭窄是由肥厚的壁束、隔束和室上嵴所造成。漏斗部狭窄与肺动脉瓣之间往往形成大小不等的第3心室。漏斗部狭窄位于右心室流出道远侧，靠近肺动脉瓣者则第3心室小;漏斗部狭窄位于右心室流出道近端则第3心室腔大，并有纤维环状入口。有时漏斗部发育不良呈现弥漫的长而细的管状狭窄，但无第3心室。
肺动脉瓣膜部狭窄：四联症病人75%呈现肺动脉瓣膜部狭窄。瓣膜多为双瓣叶型，瓣叶增厚，活动度受限制，瓣口狭小。
肺动脉瓣环：四联症病例肺动脉瓣环均比主动脉瓣环小，但瓣环狭窄较为少见。漏斗部弥漫性发育不良，呈现细长管状狭窄的病例，肺动脉瓣环亦狭小。有时由于心内膜下纤维病变引致瓣环增厚而产生狭窄。
肺动脉总干：四联症病例肺总动脉均比主动脉小。右心室漏斗部弥漫性发育不良的病例，往往肺总动脉短，向后方移位分为两支肺动脉，其口径可减小到为主动脉的50%。极少数病例在肺动脉瓣环上方血管壁局部高度增厚，形成局限的瓣上狭窄。
肺动脉及其分支：左肺动脉大多呈现为肺动脉总支的直接延续，而右肺动脉则与肺动脉总干形成90°角。狭窄可位于肺动脉分叉部。左右肺动脉近段往往发育不良，口径较细，亦可呈现局限性狭窄。严重者一侧肺动脉或其分支管腔闭锁伴单发性或多发性狭窄，肺动脉近段缺失则较多见于左侧。肺部血供来自未闭的动脉导管、升主动脉、主动脉与肺动脉之间的侧支循环分支，或来自支气管动脉、肋间动脉或锁骨下动脉的分支。
心室间隔缺损：典型的四联症病例，心室间隔缺损位于主动脉下方，并涉及心室间隔膜部。由于圆锥部间隔与漏斗部间隔未能在同一平面对拢而形成。一般心室间隔缺损面积较大，位置靠前，缺损后上缘为漏斗部心肌褶，靠近主动脉无冠瓣及/或右冠瓣，后缘为三尖瓣前瓣叶与隔瓣叶的基部和右侧纤维三角。有时在右纤维三角与前瓣叶基部之间亦有心肌组织。缺损下缘为隔束的右后支，缺损的前缘为隔束的左前支。漏斗部室间隔缺失的病例则心室间隔缺损位于主动脉瓣和肺动脉瓣的下方，缺损后缘与三尖瓣瓣环之间可能隔以宽2～5mm的心肌束，主动脉瓣环与肺动脉瓣环之间仅隔以薄而窄的纤维脊索。少数病例在主动脉瓣下方缺损之外另有一个心室间隔肌部缺损。
关于先天性心脏病的介绍
先天性心脏病，先天性心血管病是先天性畸形中最常见的一类。轻者无症状，查体时发现，重者可有活动后呼吸困难、紫绀、晕厥等，年长儿可有生长发育迟缓。症状有无与表现还与疾病类型和有无并发症有关。是胎儿时期心脏血管发育异常所致的心血管畸形。
先天性心脏病可根据有无青紫分为青紫型(发绀)和无青紫型(不发绀)。最常见的有心房间隔缺损、动脉导管未闭、心室间隔缺损、肺动脉瓣狭窄、法乐氏四联症等。先天性心血管缺损的种类很多，而且几种缺损可能发生在同一个病人身上，又可称为复合畸形。
先天性心脏病是否伴有发绀(青紫)，主要取决于心脏、大血管的血流方向。我们知道，正常人通过左心房和左心室的为动脉血，含氧量高，呈鲜红色，而通过右心房和右心室的为静脉血，含氧量低，呈暗红色。在先天性心脏病如法乐氏四联症时，由于右心的血液通过缺损处向左分流，大循环动脉血中混有静脉血，使血流中还原血红蛋白含量升高，当超过百分之五时，即可出现紫绀。而在单纯肺动脉口狭窄、房间隔缺损、室间隔缺损时，只是左心的心液逆流向右心，大循环内不含有混合血，故临床上可以不表现紫绀。
心室间隔缺损辅助检查
心电图检查：视心室间隔缺损口径的大小和病期的早晚而异。小口径的缺损心电图可正常。较大的缺损，初期阶段示左心室高血压、左心室肥大;随着肺血管阻力增加和肺动脉压力升高，逐步出现左、右心室合并肥大;最终主要是右心室肥大，并可出现不全性束支传导阻滞和心肌劳损等表现。
超声心动图检查：可发现心室间隔缺损处回声中断和心室、心房和肺动脉主干扩大情况。高位较大缺损合并主动脉瓣关闭不全者，可见舒张期瓣膜脱垂情况。彩色多普勒检查可见经缺损处血液分流情况和并发主动脉瓣脱垂者舒张期血液倒流情况。超声检查尚有助于发现临床漏诊的并发畸形，如左心室流出道狭窄、动力导管未闭等。近年来，二维心动超声和彩色多普勒检查已成为诊断先天性心血管畸形的主要手段，在很大程度上已可取代心导管检查和心血管造影。
胸部X线检查：小口径缺损、左向右分流量较少者，常无明显的心、肺和大血管影像改变，或仅示肺动脉段较饱满或肺血管纹理增粗。口径较大的缺损，当肺血管阻力增加不著，呈大量左至右分流者，则示左心室和右心室扩大，如左心室特别扩大，提示可能为巨大高位缺损合并主动脉瓣关闭不全;肺动脉段膨隆，肺门和肺内血管影增粗，主动脉影相对较小。晚期病例，肺血管阻力明显增高、肺动脉高压严重者，心影反见变小，主要示右心室增大，或合并右心房扩大，突出的表现是肺动脉段明显膨大，肺门血管影亦扩大，而肺野血管影接近正常或反较细小。
右心导管检查：测定和对比右侧心腔的血氧含量，如右心室较右心房高出1.0容积%，说明心室水平有左至右分流;分流量较少的小口径缺损，或缺损口径虽不算小，但已有明显的肺动脉高压致使左向右分流量减少者，右室/右房血氧差常不足1.0容积%，疑有此种情况时，应加作吸氢试验，对比观察右侧心腔各处氢离子曲线出现的时间，如右室较右房明显超前出现，说明心室水平有左至右分流;严重肺动脉高压、心室水平呈双向或反向分流者，右室、右房间已无血氧差，可从同期测定的体动脉血氧饱和度不同程度的下降而加以验证。测定右侧心腔(特别是连续测定肺动脉和右心室)压力，若右室压力明显超出肺动脉压，根据其压力曲线特征，可瓣明其合并右心室流出道或/和肺动脉瓣狭窄的情况;一般按肺动脉压与体动脉压的比值判定肺动脉压升高的程度，<40%者为轻度，40～70%者为中度，>70%者为重度。根据肺动脉压力与心排血指数，换算出肺血管阻力，有助于手术时机的选择和手术适应证及禁忌证的判定。测算肺循环与体循环血流量及二者的比值，一般以<1.3为低分流量，1.3～2.0为中分流量，>2.0为高分流量。
心血管造影：逆行性插管至主动脉根部，加压注入造影剂，可判断是否伴有主动脉瓣脱垂(关闭不全);导管插入左心室作造影，可判明心室间隔缺损的部位、口径以及是否合并左心室流出道狭窄等。
心室间隔缺损的治疗
室间隔缺损有自然闭合可能，中小型缺损可先在门诊随访至学龄前期，有临床症状如反复呼吸道感染和充血性心力衰竭时进行抗感染、强心、利尿、扩血管等内科处理。大中型缺损有难以控制的充血性心力衰竭者，肺动脉压力持续升高超过体循环压的1/2或肺循环/体循环量之比大于2：1 时，应及时处理。室间隔缺损治疗过去只能依靠外科体外循环下直视手术修补，随着介入医学的发展，应用可自动张开和自动置入的Amplatzer等装置经心导管堵塞进行非开胸的介入治疗，初步应用表明该方法对关闭肌部、部分膜部室缺是安全有效的，但远期疗效有待进一步的临床实践和研究证实。
内科治疗：主要防治感染性心内膜炎，肺部感染和心力衰竭。
外科治疗：直视下行缺损修补术，缺损小，X-线与心电图正常者不需手术，若有/或无肺动脉高压，以左至右分流为主，手术效果最佳，以4-10岁为宜，若症状出现早或有心力衰竭，也可在婴幼儿期手术,显著肺动脉高压，有双向或右至左分流为主者，不宜手术。
1.手术适应证
巨大的室间隔缺损，25%-50%在1岁内因肺炎、心力衰竭而死亡。因此，心力衰竭反复发作婴儿应行缺损修补治疗。约半数小缺损可能自行闭合，除并发细菌性心内膜炎外，可观察到10岁再考虑手术治疗。很小的缺损可终生不需手术。分流量超过50%或伴有肺动脉压力增高的婴幼儿应早日手术，以防肺高压持续上升。如已臻严重阻塞性肺高压则为手术反指征。
2.手术方法
在气管插管全身麻醉下，行正中胸骨切口，建立体外循环。阻断心脏循环后，切开右心室流出道前壁，虽可显露各类型室间隔缺损，但对心肌有一定损伤.影响右心功能和损伤右束支。目前多采用经右心房切开途径，这对膜部缺损显露更佳。高位缺损，则以经肺动脉途径为宜。对边缘有纤维组织的较小缺损，可直接缝合，缺损>lcm者，则用涤纶织片缝补。传导束走经膜部缺损下缘，隔瓣后缺损缝补时容易误伤，应该避开，缝靠隔瓣根部为宜。
传统心血管外科手术，多采用胸骨正中切口，部分采用左胸后外侧切口，随着心血管手术的安全性不断提高， 术中创伤切口的美观等问题日益受到人们的重视，近年来微创小切口手术逐渐受到广大爱美患者的青睐。下面简要介绍相关知识。
(1)常规切口
1.胸骨正中切口，皮肤切口位于前胸正中，约20～25cm长，并将胸骨全部劈开，术后易出现刀口液化或感染，伤口愈合差，易遗有刀疤痕及鸡胸等畸形。
2.左胸后外侧切口，此切口一般自棘突与肩胛骨后缘的中点开始向下向前绕过肩胛下角2cm，继续向前至腋前线，长约15～20cm切口，创伤大，术后伤口痛疼明显，部分术后刀口易液化或感染影响愈合。
(2)小切口
微创小切口系指手术入路切口长度6～10cm，切口位于胸部相对较隐蔽部位。
1 右胸小切口
1.1右腋下小切口：取右侧腋中线第二肋交点与腋前线第五肋间交点连线行5～9cm 切口，长度视年龄身高而定，于腋前线第四肋进胸，进胸入路肌肉损伤少。
一般用于15岁以下的儿童，小儿胸腔相对较小.肋骨弹性好，可较安全地完成一些简单先天性心脏畸形的矫治手术，如房间隔缺损、室间隔缺损的修补.还能够进行三房心、肺静脉异位引流、二尖瓣关闭不全修复和瓣膜置换等手术。
对合并重度肺动脉高压同时存在肺发育不良或合并肺部感染及出生<4个月的重度肺动脉高压患儿、法洛四联症肺血管发育极差等复杂先天性心脏畸形，或术前诊断不明确患儿尽量不采用此切口。
1.2右前外侧切口： 自腋窝至锁骨中线第5肋问做弧行切口，长约8～ 12cm，女性沿乳房下缘做皮肤切口，沿前锯肌与胸大肌之间切开，经第3或第4肋间进胸。
适应症同前，成人的胸廓比较大、弹性差、术野深，一般宜选用前外侧切口。
2.左腋下小切口，具体部位同右腋下小切口，只是位于左侧，用于动脉导管未闭手术治疗，止血彻底后，可不放胸腔引流管，大大减少患者的术后痛苦。
3.胸骨下段小切口
皮肤切口位于胸骨中下1/2至剑突下，切口长约7～10cm，劈胸骨中下1/2～2/3，且如显露困难必要时可向上延长开胸，相对安全。该切口创面小、出血少，且胸廓稳定性未被完全破坏，有利于手术后呼吸功能恢复。
胸骨下段小切口适应于如房间隔缺损、室间隔缺损的修补.还能够进行三房心、肺静脉异位引流、二尖瓣关闭不全修复和瓣膜置换等手术。
总之，小切口手术的特点是切口美观、瘾蔽、创伤小、出血少、恢复快、愈合好、畸形少、费用少等;但是对于病情复杂患者，或肥胖及扁平胸的成年人，一定要根据病情及医生的意见慎重选择。
3. 术后处理
①对术前有明显肺动脉高压者，术后宜持续应用呼吸器至翌日晨，如术后48小时仍不能脱离呼吸器，应做气管切开取代气管内插管。
②肺动脉高压者常有术后循环不稳定，需用正性肌力药物维持血压。
③术后发生Ⅲ°房室传导阻滞者，应确保起搏效能，有些病例系传导束一过性损伤，数日内会自动恢复传导功能。
4. 手术效果
①取决于病人的病情轻重、病期早晚，以及手术的完美程度和术后处理是否得当等。无明显肺动脉高压者，手术死亡率在2%以内
②术前已有严重的肺血管继发病变者，手术后呼吸、循环系统并发症发生率高，死亡率也明显增高，康复情况视其肺血管病变程度而定，如病变已成为不可逆转者，预后较差
婴儿先天性心室间隔缺陷怎么办呢
这个病目前很好治愈的，可以通过手术或心导管治疗。 室间隔缺损和动脉导管未闭、房间隔缺损一样，也是一种常见的先天性心脏病。这种病的实质是在胎儿期，分隔左右两个心室的隔膜出现缺损。出生后左心室的血流入右心室，和房间隔缺损不一样，由于左心室和右心室的压力差别很大，因此分流量也大，对患者的影响比房间隔缺损大得多。在儿童期甚至在婴幼儿期就出现了症状。如果室间隔缺损大，在婴儿期特别易患感冒或肺炎，并且治疗起来困难大，疗程长，易反复。到了儿童期，患儿易疲乏、耐力差。有些患儿在婴幼儿期易患肺炎，到了儿童期反而很少患呼吸道疾病，此时，家长误认为孩子的病情减轻，实际上是孩子的病情加重了。原因是长时间大量左心室的血向右心室分流引起肺血管阻力增加，肺部的血减少了，肺部患病的机会也就减少了。
室间隔缺损治疗的最佳年龄大致情况如下：小的、无症状的室间隔缺损3-5岁时做比较合适;大的室间隔缺损年龄越小做越好，可以在2-3个月就做。对于经常发作肺炎的婴幼儿来说，在两次患肺炎的间期做。有大室缺的孩子，如果不尽早手术，到了一定的年龄由于出现了严重的肺动脉高压，手术的危险性会大大增加，远期效果也不好，更为严重的是有的孩子就失去了手术机会。对于只有2-3mm的小室缺，可以等到5-6岁时再决定是否处理。因为有一小部分患儿的这样的室间隔缺损可以自然闭合起来，不再需要手术。一般来说，超过5岁以后，自然闭合的可能性就已经很小了。对于已并发肺动脉高压的患者，室间隔缺损能否手术，一定要找有丰富经验的心脏外科医师来决定。年龄大的室间隔缺损患者，多数仍可以手术治疗，应找心脏外科专业医师诊治。