慢性阻塞性肺病的护理保健方法有哪些

养生健康

慢性阻塞性肺病的护理保健方法有哪些

坚持运动。适当的户外运动对身体只有好处而没有坏处。患者可以根据自己的身体情况选择最适合自己的锻炼方法，像是散步、慢跑、打太极拳、做中老年健身操;身体状况较好的也可爬山、游泳,但要循序渐进,持之以恒,运动后以自我感到舒适为度。

呼吸锻炼。仰卧，全身放松，双目微闭，吸气时提肛缩腹然后吸气过程中由慢、深、匀为主，以增加腹压呼气时慢慢舒肛展腹,将气徐徐呼尽。每晚睡前和清晨各做二次,每次30分钟。

生活规律劳逸有度。任何疾病都不是一朝一夕而形成的，像是劳力过度、劳心过度,房事过度、大量吸烟等均可损及身心健康,伤害呼吸系统，都可能会引发慢阻肺。因此,慢阻肺患者一定要改变不良生活方式,做到生活规律,劳逸结合,保证睡眠;千万不要干力所不及的劳动,有心慌气短者更应掌握好自己的活动量,以减轻心脏负担。

慢性阻塞性肺病的护理方法

1、戒烟是减少慢阻肺危险因素经济有效的措施。戒烟可以延缓气流受限的进展，改善预后。不论何种年龄、性别、种族，越早戒烟，受益越多。

2、保持愉快的心情和克服心理障碍，家属经常关心和鼓励的慢阻肺病人，他的愈后比没有家属关心的病人要好一些，所以，家庭的关心鼓励对病情的控制，以及对克服心理障碍，皆有很重要的意义。

3、远离刺激物。生活中的油烟、油漆气味、煤气味、寒冷，以及过敏物质如动物毛发及其排泄物，毛毯、被子的灰尘等，都可能对慢阻肺病人带来影响，刺激支气管黏膜，诱使疾病发作，或加重病情。另外，空气中悬浮的二氧化硅、煤尘等粉尘也会对支气管黏膜产生刺激，诱发疾病。所以，病人应该远离过敏原，同时注意居住环境的通风透气。

4、适当的运动锻炼，可以改善患者的活动耐量，减轻呼吸困难和疲劳症状。体育锻炼对任何严重程度的慢阻肺都是有用的，都有积极意义，这是肯定的。

5、预防感冒，感冒对于一般人来讲，可能过几天就好了，也不一定需要很特别的治疗，但是，对于中重度的慢阻肺病人来说，感冒不容忽视。

老烟民护肺多吃黄豆制品

“老烟枪”中十个有九个会患慢性阻塞性肺病，这些患者在日常饮食中多吃一点黄豆制品，对肺部功能大有好处。

慢性阻塞性肺病是一种逐渐削弱患者呼吸功能的破坏性肺部疾病，最常见的症状是呼吸困难，或喘不过气，痰过多和慢性咳嗽，病情严重时，爬楼梯、提篮子、刷牙，甚至洗澡等这些日常活动都可能感到很困难。

慢性阻塞性肺病是可以预防的，但不可治愈，治疗会有助于减缓病情发展。如何减轻慢性阻塞性肺病对人体的危害呢?最近，日本、澳洲研究人员发现，抽烟的人若多吃黄豆制品，可以减轻香烟对肺部的伤害，降低患慢性阻塞性肺病风险，从而减轻咳嗽等呼吸道症状。

黄豆制品为何有这种作用呢?引起慢性阻塞性肺病加重的最常见原因是气管、支气管感染，主要是病毒、细菌的感染。研究人员认为，黄豆制品中有大量黄酮类物质有抗炎效果，能减缓肺部炎症症状，同时，还能增强人体的免疫力，减少疾病发作。

黄豆制品有豆腐、豆干、豆芽、豆浆等，“老烟枪”们可以适当多吃。

吸烟与慢性阻塞性肺病

1吸烟所致的气道炎症反应

吸烟能使支气管上皮纤毛变短、稀疏或脱落，发生运动障碍，微粒、尘埃和微生物易沉积于粘膜而导致损伤。吸烟还能削弱肺泡吞噬细胞的吞噬和灭菌作用，降低局部抵抗力，引起气道炎症反应而造成气道损伤，形成COPD的病理过程。先前已有大量资料证实吸烟者支气管肺泡灌洗液(BALF)中肺泡巨噬细胞数目增多，代谢活性及溶酶体酶释放增加，吞噬作用减低，产生白介素—1(1L-1)能力减弱，从而使免疫反应抑制，而易遭致感染。90年代初有学者发现吸烟使BALF中的T淋巴细胞亚群发生改变，CD+4/CD+8明显降低，且CD+8的比例与吸烟时间长短呈正比;自然杀伤细胞(NK细胞)降低，中性粒细胞增加。中性粒细胞在COPD的形成过程中发挥着重要的作用，它通过下列二种机制导致气道损伤：(1)释放弹性蛋白酶导致肺实质结构破坏;(2)释放氧自由基使α1-蛋白酶抑制剂氧化而失去活性。中性粒细胞可对某些蛋白质发生氧化调节作用，COPD病人中BALF的蛋氨酸—硫氧化物(Met-O)/蛋氨酸 (Met)明显高于正常人群，与蛋氨酸受氧化物作用转变成蛋氨酸-硫氧化物有关，且Met-O/Met与BALF中中性粒细胞数增高相一致，而与巨噬细胞无关。气流阻塞越严重，BALF的中性粒细胞数越高。Lams-Be对22例吸烟者术后肺标本行免疫组化检查，发现支气管粘膜下层中性粒细胞和嗜酸性粒细胞增高，CD+8/CD+3升高，CD+4/CD+8下降[5]。CD+8能产生白介素-8(1L-8)，而IL-8为中性粒细胞和嗜酸性粒细胞的趋化因子，故CD+8在中性及嗜酸性粒细胞炎症反致气道损伤中起了中介作用。吸烟导致了小气道粘膜下层的炎症细胞浸润，粘膜水肿，分泌物增加及纤维增生，从而增加了气道阻力。还有研究表明吸烟可导致支气管粘膜上皮细胞糖皮质激素受体的亲和力明显下降，使气道容易感染[6]。

2人群的吸烟易感性及其相关因素

不是所有吸烟者都发展成COPD，表明吸烟者自身因素与COPD的发生有很大关系，这就是人群的吸烟易感性。白种人中遗传性α1-抗胰蛋白酶 (α1-AT)严重缺乏者易致COPD已被公认，而在亚洲人中早有α1-AT的先天缺乏，有人认为是吸烟所致的气道炎症释放的氧化物导致了α1-AT失活，也有人认为是烟雾中含有干扰弹性胰蛋白酶抑制物的成分而改变了α1-AT活性，从而对COPD的易感性增高。Sandford对266例吸烟者的肺切除标本根据术前FEV1及用力肺活量(FVC)值分成COPD组和非COPD组，然后应用PCR技术分析发现COPD组α1-AT的Z等位基因呈杂合化状态(MZ)的比例明显高于非COPD组，故而推测α1-T的Z基因突变成杂合化状态的人对COPD的易感性增高，这可能与α1-AT活性改变有关，但这一研究结果尚未进一步证实[7]。

最近Schellenberg等发现一种维生素D胶联蛋白-GC球蛋白与COPD的发生有关[2]：GC球蛋白由肝脏分泌，有GC1,S、 GC1,F和GC23种基因表型，这3种基因型在人群中的表达几率分别为0.56、0.16和0.28。GC球蛋白通过下列二种机制参与机体炎症反应： (1)提高中性粒细胞对外体因子C5a,的化学趋化性：(2)GC球蛋白能进一步转化为巨噬细胞激活因子(MAF)，从而激活巨噬细胞释放毒性自由基和蛋白酶而引起肺损伤。GC球蛋白的3种基因表型的作用也有差异，为了研究GC2表型与COPD的关系，他们随机抽样139例因肺癌行肺切除术的吸烟者，根据术前FEV1及FEV1/FVC值分成COPD组75例及非COPD组64例，对其肺手术标本行GC球蛋白基因型分析，发现COPD组GC2基因型表达概率明显低于非COPD组，故推测GC2基因型表达者对肺损伤有保护作用。GC2蛋白以二种不同形式存在，只有不足10%的GC2蛋白能转变成MAF，而其余的约90%GC2蛋白不具备转变成MAF的功能，故GC2表达的人群产生MAF较少，减轻了炎症反应，在致COPD的病理过程中起了保护性作用。

最近Silverman等研究44例早年发病的严重COPD病人，其FEV1/pred%均<40%，年龄<53岁，无严重α1- AT缺乏，未行肺移植手术和肺减容术，并对第一代家属(包括父母、同胞兄弟姐妹及子女)204人及第二代家属(包括叔伯、姑姑、祖父母)45人进行调查，发现这些严重COPD病人的第一代家属中的吸烟者及既往吸烟现已戒除者较正常人容易等均不起主要作用。还有人对男性中年开始吸烟者进行了13年的跟踪调查 [8]发现若开始吸烟时VEV1/肺活量(Vc)正常，以后不易发生明显肺功能损害;若开始吸烟时FEV1/VC已有下降且伴有呼出气△N2增高者极易引起肺功能损害，这部分人若继续吸烟则被认为是发展成COPD的易感人群。另外尚有报道人体内n-3多聚不饱和脂肪酸对COPD的发生有保护作用[9]。 N-3多聚不饱和脂肪酸存在于鱼体内，主要是廿碳五烯酸、廿二碳六烯酸，能干预体内的炎症反应，其摄入量与EOPD发生的危险性是呈依赖性负相关。

慢性阻塞性肺病明显症状有哪些

1、气短或呼吸困难：

是慢性阻塞性肺病的标志性症状，是使患者焦虑不安的主要原因，早期仅于劳力时出现，后逐渐加重，以致日常活动甚至休息时也感气短。

2、慢性阻塞性肺病发病年龄及好发季节：

慢性阻塞性肺病多于中年以后发病，症状好发于秋冬寒冷季节，常有反复呼吸道感染及急性加重史。随病情进展，急性加重愈渐频繁。

3、喘息和胸闷：

不是慢性阻塞性肺病的特异性症状。部分患者特别是重度患者有喘息;胸部紧闷感通常于劳力后发生，与呼吸费力、肋间肌等容性收缩有关。

4、慢性阻塞性肺病全身性症状：

在慢性阻塞性肺病的临床过程中，特别在较重患者，可能会发生全身性症状，如体重下降、食欲减退、外周肌肉萎缩和功能障碍、精神抑郁和(或)焦虑等。合并感染时可咳血痰或咯血。

肺气肿应与其他疾病相区分

应注意与肺结核、肺部肿瘤和职业性肺病的鉴别诊断。此外慢性支气管炎、支气管哮喘和阻塞性肺气肿均属慢性阻塞性肺病，且慢性支气管炎和支气管哮喘均可并发阻塞性肺气肿。但三者既有联系，又有区别，不可等同。

慢性支气管炎在并发肺气肿前病变主要限于支气管，可有阻塞性通气障碍，但程度较轻，弥散功能一般正常。

支气管哮喘发作期表现为阻塞性通气障碍和肺过度充气，气体分布可严重不匀。但上述变化可逆性较大，对吸入支气管扩张剂反应较好。弥散功能障碍也不明显。而且支气管哮喘气道反应性明显增高，肺功能昼夜波动也大，为其特点。

慢性阻塞性肺病并发症

正常人睡眠期间肺泡通气有轻度减少,表现为paco2 可升高5~6mmhg,及pao2 轻度下降.copd病人的这些变化比正常人明显.许多copd病人在清醒时,pao2 位于氧离曲线的肩部,故睡眠时o2 饱和度改变比健康人明显.pao2 水平的下降在睡眠的快速眼动期(rem)最明显,尤其是在深夜,可能与分泌物潴留和通气/灌注比恶化有关.copd病人可有呼吸不足,但呼吸暂停的发生并不多于健康者.睡眠质量不佳.严重夜间低氧血症常伴红细胞增多症,肺动脉高压,心室异位增加,伴eck改变(如qt间期延长,st-t压低和传导阻滞).

copd急性加重时,如pao2 <50mmhg或paco2 >50mmhg,提示急性呼吸衰竭.急性下呼吸道感染,呼吸抑制药物,腹部或胸部手术,以及诸如气胸之类的并发症,是急性呼吸衰竭的促发因素.除非接受o2 疗,否则病人的paco2 升高极少超过80mmhg.病人的临床表现各异.精神改变包括警觉,焦虑,激动,嗜睡,昏睡或昏迷.未接受o2 疗的病人通常有发绀.有典型的大量出汗和循环收缩过度.呼吸费力,辅助呼吸肌参与呼吸运动.

慢性肺源性心脏病是由肺动脉高压所致的右心室肥大(参见第203节).右心衰竭和水肿可发生于低氧血症,高碳酸血症的病人.虽然copd时肺气肿导致的毛细血管床减少可促使肺动脉高压,但主要原因是低氧性血管收缩.

气胸在copd病人中常导致严重呼吸困难和急性呼吸衰竭,而不像有局限性肺大泡的青年人发生的单纯性自发性气胸那样温和.任何病人呼吸状况突然恶化,均应怀疑气胸。

吸烟会引起哪些疾病

1、肺癌及多种恶性肿瘤

90%以上的肺癌因吸烟引起，吸烟者肺癌发病率为不吸烟者的18倍。吸烟还可引起口腔癌、喉癌、食管癌、胃癌、胰腺癌、膀胱癌、肾癌、肝癌、白血病，以及女性宫颈癌、乳腺癌等。

2、慢性阻塞性肺病

烟雾中的烟焦油和其它有害物质长期刺激呼吸道，使吸烟者极易患慢性支气管炎、哮喘、肺气肿，最后导致慢性阻塞性肺病、肺心病。

吸烟者中患慢性阻塞性肺病的比率比不吸烟者多3-5倍。吸烟量越大、吸烟时间越长、开始吸烟的年龄越早，患慢性阻塞性肺病的危险性越大。

3、心血管病

烟草中的焦油、一氧化碳等多种有毒物质，可损害心肌和血管壁，引起胆固醇代谢紊乱，高密度脂蛋白缺减，导致高血压、高胆固醇血症、动脉硬化等疾患。

阻塞性肺气肿如何鉴别诊断

慢性支气管炎在并发肺气肿前病变主要限于支气管，可有阻塞性通气障碍，但程度较轻，弥散功能一般正常。支气管哮喘发作期表现为阻塞性通气障碍和肺过度充气，气体分布可严重不匀。但上述变化可逆性较大，对吸入支气管扩张剂反应较好。

弥散功能障碍也不明显。而且支气管哮喘气道反应性明显增高，肺功能昼夜波动也大，为其特点。

慢性阻塞性肺病的护理保健方法有哪些