我们为什么会得便秘呢

我们为什么会得便秘呢

(1)肛门，直肠附近疼痛性病变：肛裂，肛瘘，肛门周围脓肿，直肠炎或直肠溃疡，巨大内痔或内痔合并感染，出血等病变时均可引起肛门括约肌痉挛或者患者惧怕排便，使排便反射消失而导致便秘。

(2)结肠梗阻性病变：肠扭转，肠粘连，肠套叠，肠寄生虫病，肠肿瘤，肠系膜血管栓塞或血栓形成等疾病均可导致肠梗阻，使梗阻上端的粪便不能通过梗阻部，故可导致便秘。

(3)肠道运动反射性抑制：即肠道的正常蠕动功能显著减弱，可见于内脏炎症性疾病，如阑尾炎，急性胰腺炎，胆囊炎，腹膜炎，急性继发性巨结肠等，多系同时发生肠麻痹所致，胆石症，肾结石等疼痛性疾病有时也可发生便秘。

(4)服用某些药物：服用氢氧化铝，阿托品，土霉素及碱式碳酸铋(次碳酸铋)，硫糖铝等药物后，部分患者可发生便秘。

慢性便秘(35%)：

(1)器质性疾病：

①慢性结肠梗阻：如结肠狭窄，良性或恶性大肠肿瘤，大网膜粘连综合征(横结肠受牵拉，而形成锐角，导致内容物通过困难)及其他慢性结肠梗阻性疾病。

②先天性巨结肠：便秘系因肠腔高度扩张，肠麻痹，肠肌肉收缩，蠕动功能消失所致。

③肠道外病变压迫，尤其是直肠，乙状结肠外病变压迫，例如盆腔肿瘤，卵巢囊肿，前列腺肿瘤，腹腔内巨大肿瘤或肿块，腹水等均可压迫肠道。

④脑与脊髓病变：如脊髓炎，各型脑炎，脑肿瘤等，可使排便的正常反射弧发生障碍，而致便秘。

⑤慢性铅，砷，汞与磷等中毒：中毒后可使排便反射消失而致便秘。

⑥慢性全身性疾病：如黏液性水肿，甲状腺功能减退症等，可因排便感觉消失，排便反射迟钝而致便秘。

(2)功能性便秘与便秘型肠易激综合征(IBS)：

①腹肌，肛门部肌肉或结肠平滑肌及肌间神经丛功能障碍，常可引起排便的动力减弱而发生便秘，多见于多次妊娠妇女，慢性肺气肿，营养不良，衰弱，老年及腹腔内脏下垂者。

②直肠扩张，收缩的排便反射迟钝或消失，多见于未能养成每天定时大便习惯者，此时因无粪便刺激的感觉，故正常的排便反射明显减弱，患者久而久之可导致顽固性便秘。

③如摄入饮食过少，或饮食习惯，饮食种类的改变，环境变化等因素均可造成肠蠕动功能减弱而引起便秘。

④情绪的改变，紧张，忧虑等因素可导致肠蠕动功能的减弱，而发生便秘，但多与腹泻交替发生者多见，亦称为肠易激综合征(便秘型)，患者常伴有腹痛或腹部不适。

我们为什么会得白癜风

1、遗传因素：遗传因素中有人认为是常染色体显性遗传，但还没有得到大家的共识，因此现在只能认为是遗传起了一定的作用。这也可以作为婴儿白癜风的病因的一种。2、精神神经化因素：不少患者都是受各种环境刺激和精神创伤之后发病的，情绪波动、焦虑、神经紧张、易怒、忧郁等多种婴儿白癜风的病因而引起的。3、营养缺失因素：大部分儿童都偏食，而偏食容易导致某些营养元素的缺乏，如参与黑色素合成的某些微量元素。由于这些微量元素的长期缺乏而导致大量黑色素的合成受阻，那么，日之后就会在某些部位出现一些白斑.随着现代工业的全面化进程，工业污染，农业污染，食品污染蔓延到每个地方。而这些污染会分别会从外在方面刺激儿童的皮肤，或者内在方面影响儿童的生理状况从而影响儿童体内黑色素的合成，最终造成白癫风。4、外伤因素：外伤是直接诱发因素，外伤后皮肤神经结构功能发生改变，从而神经介质增多，酪氨酸酶消耗增多，黑素合成减少，容易诱发白癜风。日常生活中的各种外伤导了同形反应，从而导致白癜风的出现，尤其是处于疾病早期的患儿很容易出现同形反应。5、环境因素：儿童长期生活在压抑的生活环境中，也极容易导致儿童白癜风。白癜风专家在临床诊疗中发现，长期的精神压抑容易导致黑色素合成缓慢，进而退化而引发白癜风。因此，儿童的家中一定要多关心孩子的内心世界而非致使盲目给孩子提供丰富的物质。

我们为什么会得强脊炎

强直性脊柱炎病因：

1、遗传因素：据调查，强直性脊柱炎病人亲属中发病率比一般人高3倍左右。郑州京科强直医院对100例来诊患者调查研究发现多对挛生兄弟先后出现强直性脊柱炎。强直性脊柱炎病人 HLA-B27(人类白细胞抗原B27)阳性率高达90%以上，子女HLA-B27阳性占50%,发生强直性脊柱炎的占25%.强直性脊柱炎比类风湿关节炎具有更强的家族遗传倾向。

2、感染因素：经过相关的研究，强直性脊柱炎的发生可能与感染有关，强直性脊柱炎病人大便培养肺炎克雷白杆菌阳性率达79%, 而在正常人群中为30%,说明患者肺炎克雷白杆菌感染的频率明显高于正常人，这也是强直性脊柱炎的病因。

3、外伤因素：在对特殊人群的调查中发现，固定的工作姿势及刻板式局部训练可诱发本病，我们在临床中发现部分病人是在外伤后发病的。如果长久不治，不仅受伤部位会病变，引发的强直性脊柱炎也会越来越严重。

4、代谢障碍：强直性脊柱炎有多种代谢障碍和微量的元素抗衡。患者骨代谢指标的研究表明，AS患者骨代谢表现为骨吸收增加。AS患者骨吸收受ESR、 CRP、BASDAI、性别、病程的影响，影响大的是BASDAI.另外还具有铅、锌等等元素不足，血尿酸偏高。

儿童便秘怎么治呢

多吃水果通便

对于孩子来讲，也是一样的，水果不仅营养高，而且有各种各样的功效。例如，多吃水果就可能帮助孩子有效地通便。这点大人应该也明白。所以平时的时候，最好是能够多给孩子吃一些例如西瓜，香瓜，哈密瓜等一类的水果。

良好习惯通便

对于孩子来讲，有时候，因为不能及时便便而会造成便秘的。例如在上课的时候，或者是在家里被爸妈逼着写作业的时候，都会导致孩子不能在正常的情况下通便，而造成了孩子便秘。所以，这个时候，最好是让孩子能够养成通便的好习惯，能在固定的时间里去上厕所，这样，孩子的习惯养成了，你也就不必再担心他会得便秘了。

我们为什么会得中风

高血压(25%)高血压是原因，中风是后果，血压与中风的发病率和死亡率成正比。高血压会使血管的张力增高，也就是将血管“紧绷”，时间长了，血管壁的弹力纤维就会断裂，引起血管壁的损伤，使血液中的脂质物质容易渗透到血管壁内膜中，这些都会使脑动脉失去弹性，动脉内膜受到损伤，形成动脉硬化、动脉变硬、变脆、管腔变窄。而脑动脉的外膜和中层本身就比身体其他部位动脉的外膜和中层要薄。在脑动脉发生病变的基础上，当病人的血压突然升高，就很容易引起中风。

糖尿病(15%)糖尿病属于中风疾病的易患因素之一。据国内资料统计，约有20%的脑血管病吸烟会导致中风患者同时患有糖尿病，并且糖尿病患者动脉硬化的发生率较正常人要高5倍，由于糖尿病患者胰岛β细胞分泌胰岛素绝对或相对不足，引起糖、脂肪和蛋白质代谢紊乱，其中以糖代谢紊乱为主。胰岛素不足使葡萄糖转化为脂肪而使葡萄糖的贮存量减少，大量脂肪被分解成甘油三酯和游离脂肪酸，尤以胆固醇增加更为显著，以致造成高脂血症，加速糖尿病患者动脉硬化，这是一个值得注意的问题。一般来说，糖尿病患者常伴有微血管病变和大动脉硬化两种病变。

高血脂(20%)血脂是人体中一种重要的物质，有许多非常重要的功能，但是不能超过一定的范围。如果血脂过多，容易造成“血稠”，在血管壁上沉积，逐渐形成小斑块(就是我们常说的“动脉粥样硬化”)这些“斑块”增多、增大，逐渐堵塞血管，使血流变慢，严重时血流被中断。这种情况发生在脑，就会出现缺血性中风。

肥胖(10%)肥胖体态，临床观察发现，肥胖者与一般人比较，发生中风的机会要高40%。为什么胖人容易发生中风呢?专家称，这与肥胖者内分泌和代谢功能的紊乱，血中胆固醇、甘油三酯增高，高密度脂蛋白降低等因素有关。此外，胖人还常伴有糖尿病、高血压、冠心病等疾病，这些都是中风的危险因素。

吸烟(5%)烟草中含有大量的尼古丁，尼古丁可使人的体重下降、食欲减轻，但同时又有胰岛素抵抗和皮质醇增加，这些都是导致血糖和血压升高的因素，最终形成以上原因导致中风。

长期便秘对我们有什么危害

1、导致肥胖：毒素导致大肠水肿，下半身血液循环减慢，易形成梨形身材及胖肚子;

2、并发疾病：便秘病人可并发肛肠病，如痔疮、肛裂、直肠脱垂和结肠憩室;

3、影响皮肤：便秘患者由于粪块长时间滞留肠道，异常发酵可产生大量有害的毒素，易生痤疮、面部色素沉着、皮疹等;

4、产生体臭：毒素的聚集可引起口臭和体臭;

5、性欲减退：长期便秘病人可有性欲减退，导致男子阳痿、早泄，女子性冷淡或性高潮缺失，使性生活质量下降;

6、引发痛经：慢性便秘病人由于长期盆腔肌肉刺激，常可引发痛经;

7、引发结肠癌：大家知道便秘会阻碍有害物质排出体外，因此肠内就会有很多致癌物，严重便秘者诱发结肠癌的病例也不鲜见了。

我们为什么会得月子病呢

有些产妇在坐月子时，由于没有护理好，产后因风吹、受凉、饮食、睡眠等原因，得了月子病。大多数感到全身麻木、浑身沉重、冰冷、肿胀。一些人听说月子里得的病，必须在月子中治疗才能治得好，于是心中焦虑不安，苦恼不已。

月子在医学上称为“产褥期”，是指从分娩后的第一天起计算，满一个月为期。中国的传统习惯非常重视产妇“坐月子”，因为，有许多妇女平时身体健康，可是，在坐了“月子”以后却得了病。这是什么原因呢?

原来，在产褥期，产妇的身体和精神十分疲劳。怀孕后期“负担”过重，行动不便;临产前，心情又十分容易紧张、恐惧和焦虑不安;临盆时，由于宫缩，使母亲在整个分娩过程中休息不好，身体非常疲劳;分娩以后，夜间要为婴儿喂奶、换尿布，白天又要照料婴儿，已经疲倦的身体一时很难立即恢复。

加上产后体内分泌功能正处于“动荡”和重新“组合”的时期，机体的免疫功能下降，局部伤口未愈，恶露未尽。在这种全身和局部抵抗力差的情况下，是十分容易得病的。如果产妇再不注意分娩后的身体保养，不当心冷热(冬天夜间换尿布、喂奶容易着凉;夏天贪图凉快而着凉)，在这种正气不足的情况下，就更容易外感风寒、病邪侵入而致病。所以，一些老年人非常重视“坐月子”，是有一定科学道理的。

人为什么会得便秘呢

1.急性便秘

(1)肛门、直肠附近疼痛性病变：肛裂、肛瘘、肛门周围脓肿、直肠炎或直肠溃疡、巨大内痔或内痔合并感染、出血等病变时均可引起肛门括约肌痉挛或者患者惧怕排便，使排便反射消失而导致便秘。

(2)结肠梗阻性病变：肠扭转、肠粘连、肠套叠、肠寄生虫病、肠肿瘤、肠系膜血管栓塞或血栓形成等疾病均可导致肠梗阻，使梗阻上端的粪便不能通过梗阻部，故可导致便秘。

(3)肠道运动反射性抑制：即肠道的正常蠕动功能显著减弱，可见于内脏炎症性疾病，如阑尾炎、急性胰腺炎、胆囊炎、腹膜炎、急性继发性巨结肠等，多系同时发生肠麻痹所致。胆石症、肾结石等疼痛性疾病有时也可发生便秘。

(4)服用某些药物：服用氢氧化铝、阿托品、土霉素及碱式碳酸铋(次碳酸铋)、硫糖铝等药物后，部分患者可发生便秘。

2.慢性便秘

(1)器质性疾病：

①慢性结肠梗阻：如结肠狭窄，良性或恶性大肠肿瘤、大网膜粘连综合征(横结肠受牵拉，而形成锐角，导致内容物通过困难)及其他慢性结肠梗阻性疾病。

②先天性巨结肠：便秘系因肠腔高度扩张，肠麻痹，肠肌肉收缩、蠕动功能消失所致。

③肠道外病变压迫，尤其是直肠、乙状结肠外病变压迫，例如盆腔肿瘤、卵巢囊肿、前列腺肿瘤、腹腔内巨大肿瘤或肿块、腹水等均可压迫肠道。

④脑与脊髓病变：如脊髓炎、各型脑炎、脑肿瘤等，可使排便的正常反射弧发生障碍，而致便秘。

⑤慢性铅、砷、汞与磷等中毒：中毒后可使排便反射消失而致便秘。

⑥慢性全身性疾病：如黏液性水肿、甲状腺功能减退症等，可因排便感觉消失、排便反射迟钝而致便秘。

(2)功能性便秘与便秘型肠易激综合征(IBS)：

①腹肌、肛门部肌肉或结肠平滑肌及肌间神经丛功能障碍，常可引起排便的动力减弱而发生便秘，多见于多次妊娠妇女、慢性肺气肿、营养不良、衰弱、老年及腹腔内脏下垂者。

为什么我们会得便秘

便秘从病因上可分为器质性和功能性两类。

1.器质性病因

主要包括：

(1)肠管器质性病变：肿瘤、炎症或其他原因引起的肠腔狭窄或梗阻。

(2)直肠、肛门病变：直肠内脱垂、痔疮、直肠前膨出、耻骨直肠肌肥厚、耻直分离、盆底病等。

(3)内分泌或代谢性疾病：糖尿病、甲状腺功能低下、甲状旁腺疾病等。

(4)系统性疾病：硬皮病、红斑狼疮等。

(5)神经系统疾病：中枢性脑部疾患、脑卒中、多发硬化、脊髓损伤以及周围神经病变等。

(6)肠管平滑肌或神经源性病变。

(7)结肠神经肌肉病变：假性肠梗阻、先天性巨结肠、巨直肠等。

(8)神经心理障碍。

(9)药物性因素：铁剂、阿片类药、抗抑郁药、抗帕金森病药、钙通道拮抗剂、利尿剂以及抗组胺药等。

如果便秘无上述等明确病因，称为功能性便秘(chronic functional constipation，CFC)。在有便秘史的人群中，功能性便秘约占50%。

2.功能性病因

功能性便秘病因尚不明确，其发生与多种因素有关，包括：

(1)进食量少或食物缺乏纤维素或水分不足，对结肠运动的刺激减少。

(2)因工作紧张、生活节奏过快、工作性质和时间变化、精神因素等干扰了正常的排便习惯。

(3)结肠运动功能紊乱所致，常见于肠易激综合征，系由结肠及乙状结肠痉挛引起，除便秘外同时具有腹痛或腹胀，部分病人可表现为便秘与腹泻交替。

(4)腹肌及盆腔肌张力不足，排便推动力不足，难于将粪便排出体外。

(5)滥用泻药，形成药物依赖，造成便秘。

(6)老年体弱、活动过少、肠痉挛导致排便困难，或由于结肠冗长所致。

便秘按发病机制主要分为两大类：慢传输型便秘和出口梗阻型便秘。

慢传输型便秘，是由于肠道收缩运动减弱，使粪便从盲肠到直肠的移动减慢，或由于左半结肠的不协调运动而引起。最常见于年轻女性，在青春期前后发生，其特征为排便次数减少(每周排便少于1次)，少便意，粪质坚硬，因而排便困难;肛直肠指检时无粪便或触及坚硬粪便，而肛门外括约肌的缩肛和用力排便功能正常;全胃肠或结肠传输时间延长;缺乏出口梗阻型的证据，如气囊排出试验和肛门直肠测压正常。非手术治疗方法如增加膳食纤维摄入与渗透性通便药无效。糖尿病、硬皮病合并的便秘及药物引起的便秘多是慢传输型。

出口梗阻型便秘,是由于腹部、肛门直肠及骨盆底部的肌肉不协调导致粪便排出障碍。在老年患者中尤其常见，其中许多患者经常规内科治疗无效。出口梗阻型可有以下表现：排便费力、不尽感或下坠感，排便量少，有便意或缺乏便意;肛门直肠指检时直肠内存有不少泥样粪便，用力排便时肛门外括约肌可能呈矛盾性收缩;全胃肠或结肠传输时间显示正常，多数标记物可潴留在直肠内;肛门直肠测压显示，用力排便时肛门外括约肌呈矛盾性收缩或直肠壁的感觉阈值异常等。很多出口梗阻型便秘患者也合并存在慢传输型便秘。

胃动力不足便秘如何应对

事实上便秘从根本上来说都是因为肠胃道功能失衡造成的，如果胃动力正常，肠道的蠕动正常，人就不会得便秘;所以我你应该首先调理好你的身体本身的一个“平衡”，从而增强肠道蠕动功能。

建议你买一些营养保健品平进行调理，比如“灵芝螺旋藻”可以调理人体的酸碱平衡，增强肠胃道的蠕动功能，保证各种营养的均衡吸收;“畅清舒口服液”或“荟姿美软胶囊”可以起到润肠通便的作用，同时还可以达到肠道排毒的功效。平时饮食要多吃一些蔬菜，适当的多喝点水，多注意休息。

我们为什么会得丙肝

(一)发病原因

HCV是经血源性传播的一类肝炎病毒，1989年美国的Chiron公司应用分子克隆技术率先将(HCV) cDNA克隆成功，HCV是用分子生物学技术发现的第一个人类病毒，HCV属披膜病毒科，其生物性状，基因结构与黄病毒，瘟病毒近似，目前已确认HCV为含有脂质外壳的球形颗粒，直径30～60nm，HCV基因组是一长的正链，单股RNA，长约9.5Kb，HCV基因组有一大的编码3010或3011个氨基酸的多元蛋白的开放阅读框架(ORF)，编码的多元蛋白体与黄病毒有明显的共同结构：含结构蛋白(包括核心蛋白和包膜蛋白)和非结构蛋白(NS1- NS5)。

HCV是RNA病毒，较易变异，不同地区的分离株只有68.1%～91.8%的核苷酸相同，根据HCV的基因序列差异可分成不同的基因型，目前HCV基因分型尚无统一标准，统一方法，Okamoto将HCV分为Ⅰ，Ⅱ，Ⅲ，Ⅳ四个基因型，按其分型，大部分北美，欧洲HCV株属Ⅰ型，日本主要为Ⅱ型，亦有Ⅲ 型及Ⅳ型，我国据王宇报道，北方城市以Ⅱ，Ⅲ型为主，南方城市则90%以上为Ⅱ型。

(二)发病机制

1.HCV感染的直接致病作用 许多研究显示HCV感染者肝组织炎症严重程度与其病毒血症有关，慢性丙型肝炎患者肝组织炎症严重程度与肝细胞内HCV RNA水平的相关性比其与血清HCV RNA水平的相关性更强，使用干扰素治疗后，随血清中HCV RNA含量的减少，其血清中ALT水平也逐渐下降，以上结果提示HCV可能存在直接致病作用，然而，免疫组化研究未能充分证明肝组织HCV抗原的表达与肝病炎症活动有关，Groff等研究发现，肝细胞HCV抗原的存在并不表示肝细胞内一定存在，HCV颗粒，肝病炎症活动不一定与肝细胞HCV抗原表达有关，而肝组织炎症与肝细胞内HCV病毒颗粒的存在相关，也说明HCV具有直接细胞致病作用，HCV的直接致病作用推测可能与HCV在肝细胞内复制，引起肝细胞结构和功能改变，或干扰肝细胞内蛋白合成造成肝细胞变性和坏死有关，HCV无症状携带状态的存在，似乎暗示HCV无直接致病作用，但最近报告绝大多数 ALT持续正常的“慢性HCV携带者”肝组织存在不同程度的病变和炎症，其肝组织炎症损伤程度与HCV复制水平有关，说明无症状携带状态较少见，并进一步支持HCV具有直接致病作用。

2.细胞介导的免疫性损伤可能是HCV致肝脏病变的主要原因 丙型肝炎肝组织病理学的重要特征之一是汇管区淋巴细胞集聚，有时可形成淋巴滤泡，对比研究认为较乙型肝炎明显，淋巴细胞浸润无疑与免疫反应有关，一些学者证明慢性丙型肝炎中浸润的淋巴细胞主要是CD8+胞，其中许多有活动性表位(epitope)，显示为激活状态，电镜下观察到淋巴细胞与肝细胞密切接触，提示它对肝细胞的毒性损伤，Mondelli等体外试验证实慢性非甲非乙型肝炎的细胞毒性T细胞对自体肝细胞的毒性增高，在慢性丙型肝炎，细胞毒作用主要由T细胞所致，相反，在自身免疫性肝炎患者，免疫效应细胞仅限于非T淋巴细胞，慢性HBV感染中，非T和T淋巴细胞都参与肝细胞损伤作用，HCV特异抗原能激活CD8+和CD56+细胞，提示CD56+细胞在慢性丙型肝炎发病机制中也起重要作用，慢性丙型肝炎患者肝内T细胞能识别HCV的C蛋白，E1和 E2/NS1蛋白的多个抗原决定簇，这种识别受HLA-I类限制，也说明Tc细胞在慢性丙型肝炎发病机制中起一定作用，另有研究表明，绝大多数慢性HCV 感染者外周血和肝组织内受HLA-Ⅱ类分子限制的CD4+细胞(TH-1细胞)能攻击HCV特异的免疫抗原决定簇，CD4+细胞对HCV核心抗原的反应与肝脏炎症活动有关，TH-1细胞在慢性丙型肝炎中起关键作用，HCV特异的TH细胞表面抗原决定簇能增强Tc细胞对HCV抗原的特异反应，提示TH细胞能协助和增强Tc细胞攻击破坏HCV感染的肝细胞。

HCV RNA的E1，E2/NS为高变区，在体内很容易发生变异，并可导致HCV感染者肝细胞膜的靶抗原(E1，E2/NS蛋白)决定簇的改变，Tc细胞就会再次识别新出现的抗原决定簇，并攻击破坏肝细胞，这就是HCV RNA变异率越高，其肝组织炎症越严重的原因，也说明免疫介导机制在慢性HCV感染者肝细胞损伤中起重要作用。

3.自身免疫HCV感染者常伴有以下特征：

①非特异性免疫障碍，例如混合性冷凝球蛋白血症，干燥综合征和甲状腺炎等。

②血清中可检出非特异性自身抗体，如类风湿因子，抗核抗体和抗平滑肌抗体。

③部分Ⅱ型自身免疫性肝炎[抗肝肾微粒体Ⅰ型抗体(抗C-LKM-1抗体)阳性]可出现抗-HCV阳性。

④可出现抗-GOR;

⑤肝脏组织学改变与自身免疫性肝病相似，故人们推测HCV感染的发病机制可能有自身免疫因素参与，但抗-HCV，抗-LKM-1和抗-GOR三者的关系，及其致病意义等均有待进一步研究。

4.细胞凋亡在丙型肝炎发病机制中的意义 细胞凋亡是由细胞膜表面的Fas抗原所介导，Hiramats等证实Fas抗原在正常肝脏组织内无表达而在HCV感染时，Fas抗原多见于伴活动性病变的肝组织，特别是门汇区周围，HCV感染者Fas抗原的表达与肝组织坏死及炎症程度，肝细胞HCV核心抗原的表达密切相关，说明Fas介导的细胞凋亡是 HCV感染肝细胞死亡的形式之一。

HCV感染的发病机制是复杂的，许多因素及其相互关系尚有待进一步研究和阐明。

与其他类型肝炎相比，丙型肝炎具有其特征性病理改变，主要有以下几点：

①汇管区淋巴细胞团状集聚和Poulsen-Christoffersen型胆管炎(胆管上皮细胞变性，周围有大量淋巴细胞浸润)是其重要特征，具诊断价值。

②早期病例可见血窦炎性细胞浸润，但不波及窦周围的肝细胞是其区别急性乙型肝炎的重要所在。

③肝细胞坏死较轻，范围比较局限，而且出现较晚。

④窦周及肝细胞间隙纤维化较乙型肝炎更为明显，并且出现较早，这可能是更易发展为肝硬化的原因之一。

⑤肝细胞脂肪变性多见，脂肪空泡可为大泡性或小泡性。

⑥肝细胞嗜酸性变呈片状，出现于非炎性反应区。