小儿肝硬化症状
小儿肝硬化症状
临床表现：
1、代偿期：
可仅有食欲不佳、恶心、呕吐、腹胀、腹泻等消化道症状。主要体征为肝大，脾脏亦可增大。
2、失代偿期：
临床表现逐渐明显，患儿渐见消瘦、乏力，出现门脉高压、腹水、脾功能亢进、有出血倾向。
亦可见肝掌、蜘蛛痣，但婴幼儿时期较少。患儿面色晦暗，常伴有贫血。
3、后期：
侧支循环形成，有食管下端及胃底静脉曲张，为门脉高压的结果。
4、分类：
(1)门脉性肝硬化：
起病过程较缓慢，可潜伏数年。
(2)坏死后性肝硬化：
发展较迅速，不易代偿，常在短期内由继发感染导致肝衰竭而死亡。
多数病儿常以肝衰竭为最早表现，出现黄疸、消化道症状，易误诊为急性肝炎。
(3)胆汁性肝硬化：
原发性：
多数有发热、乏力、食欲减退及上腹不适。由于毛细胆管炎，早期表现梗阻性黄疸、皮肤瘙痒、尿色深黄、腹泻、大便变白色或色浅，肝显著增大。
黄疸持续长期者可能出现出血倾向及皮肤黄疸。
实验室检查主要为阻塞性黄疸的表现。
继发性：
在小儿时期，主要为肝外胆道梗阻继发肝硬化，其临床表现为阻塞性黄疸，与原发性病例很相似，而预后及治疗则完全不同，因此必须加以鉴别，并避免错误的手术。
小儿肝硬化检查诊断
小儿肝硬化检查诊断：
可行以下检查以明确诊断：
一、血常规：
全血细胞计数减少。肝硬化代偿期血清胆红素、ALT、凝血酶原时间均可正常，血清白蛋白水平轻度下降是肝功障碍的早期指征;
血清碱性磷酸酶、胆固醇及磷脂增高，ALT中等或轻度增高;而白蛋白降低、球蛋白增高、白/球蛋白比例倒置为肝硬化有活动性病变的实验室异常。
二、超声检查：
行多普勒超声检查，在门静脉周围发现有侧支血管形成是肝外门静脉阻塞的一个征象。正常情况下可见到呼吸对门静脉血流有调节作用，如果此征消失提示门静脉高压。但出现此征亦不能绝对排除门静脉高压。
三、食管X线钡剂造影：
在成人，钡剂造影检出食管静脉曲张的敏感性约为70%。近年来由于内镜的广泛应用，此项技术已很少用于食管静脉曲张的检查，而且对上消化道活动性出血的检出价值极其有限。
四、胃镜检查：
胃镜检查可直接观察食管静脉曲张存在与否及其程度。
对上消化道出血的患儿，一旦病情平稳，应立即进行胃镜检查，以便尽快确定出血部位、病变性质及迅速行镜下止血治疗。
对无症状或处于稳定期的患儿亦可行胃镜检查以便预测静脉曲张出血的风险及选择预防性硬化治疗的时机。
五、选择性肠系膜上动脉造影：
经股动脉插入导管，行选择性肠系膜上动脉造影，正常情况下门静脉在10～20s内即可显影。在伴有海绵状血管瘤样变异的病人，于闭塞的门静脉周围可见有许多细小的侧支血管形成。
肝硬化的原因
一、发病原因：
其病因很多，可由肝脏本身疾病所致，也可以是全身系统性疾病的一部分表现。感染是导致小儿肝硬化的主要病因，先天性胆道梗阻及先天性代谢缺陷和遗传病也为小儿肝硬化较常见的病因。
二、发病机制：
1、感染：
(1)病毒种类：
病毒性肝炎(乙型肝炎、丙型肝炎、丁型肝炎、庚型肝炎、巨细胞病毒性肝炎)、风疹病毒、单纯疱疹病毒、水痘病毒;先天性梅毒;寄生虫病(日本血吸虫、肝吸虫、弓形体病)等。
(2)致病机制：
因病毒、细菌、真菌及寄生虫等感染肝脏后，渐进展为肝硬化，儿童中常见为乙型或丙型病毒性肝炎;
急性重症肝炎后坏死后性肝硬化;
新生儿因免疫功能不完善，感染肝炎后呈亚临床过程，易发展成慢性肝炎或肝硬化;
巨细胞病毒、风疹病毒、单纯疱疹病毒宫内感染，先天梅毒均易侵犯肝脏，发展为慢性肝炎、肝硬化;
寄生虫病中晚期血吸虫病、华支睾吸虫病、弓形虫病及疟疾;细菌中毒性肝炎较少发展为肝硬化，但金黄色葡萄球菌败血症或1岁以下婴儿伴有营养不良或病毒性肝炎时易导致肝硬化。
2、遗传性或先天性代谢缺陷：
主要由于某些酶的缺陷使酯、氨基酸、脂肪或金属微量元素铜、铁等贮积肝脏，致肝硬化。
常见有肝豆状核变性、α1抗胰蛋白酶缺乏症、酪氨酸血症、半乳糖血症、糖原累积病Ⅳ型、遗传性果糖不耐受症、Zellweger综合征(脑肝肾综合征)是少见的常染色体隐性遗传病，为过氧化物酶体(peroxisome)发育缺陷或过氧化物酶体中某一种酶功能缺失所致，以肝硬化、肾囊肿、肌无力、惊厥、特殊面容及青光眼、白内障等先天眼疾为主要表现，伴有铁代谢异常。
3、免疫异常：
自家免疫性肝炎(AIH)，原发性胆汁性肝硬化(PBC)，小儿原发性硬化性胆管炎(PSC)。
4、肝及胆管囊性疾病：
先天性肝纤维化(congenital hepatic fibrosis，CHF)，先天性肝内胆管扩张症Caroli病)，先天性胆总管囊肿(congenital choledochal cyst)。
为一组先天性肝纤维化和胆管囊性病变疾病。先天性肝纤维化(CHF)为常染色体隐性遗传病，病因不详，约40%为同胞儿。Caroli病遗传方式同CHF，确诊靠B超、CT，必要时内镜下逆行胆、胰管造影(ERCP)。先天性胆总管囊肿详见胆道疾病。
5、淤血性肝硬化：
Budd-Chiari综合征,慢性缩窄性心包炎，由于肝静脉血管畸形、血栓形成，慢性充血性心力衰竭，慢性缩窄性心包炎造成长期肝淤血而导致肝硬化。
6、其他原因：
未能确定病因者并不少见。多于1～3岁发病，肝肿大为最初表现，其他尚有发热、厌食及黄疸，多数迅速进展为肝硬化、肝功能衰竭。此病发生原因不清。
小儿肝硬化病因
小儿肝硬化病因：
一、发病原因：
其病因很多，可由肝脏本身疾病所致，也可以是全身系统性疾病的一部分表现。感染是导致小儿肝硬化的主要病因，先天性胆道梗阻及先天性代谢缺陷和遗传病也为小儿肝硬化较常见的病因。
二、发病机制：
1、感染：
(1)病毒种类：
病毒性肝炎(乙型肝炎、丙型肝炎、丁型肝炎、庚型肝炎、巨细胞病毒性肝炎)、风疹病毒、单纯疱疹病毒、水痘病毒;先天性梅毒;寄生虫病(日本血吸虫、肝吸虫、弓形体病)等。
(2)致病机制：
因病毒、细菌、真菌及寄生虫等感染肝脏后，渐进展为肝硬化，儿童中常见为乙型或丙型病毒性肝炎;
急性重症肝炎后坏死后性肝硬化;
新生儿因免疫功能不完善，感染肝炎后呈亚临床过程，易发展成慢性肝炎或肝硬化;
巨细胞病毒、风疹病毒、单纯疱疹病毒宫内感染，先天梅毒均易侵犯肝脏，发展为慢性肝炎、肝硬化;
寄生虫病中晚期血吸虫病、华支睾吸虫病、弓形虫病及疟疾;细菌中毒性肝炎较少发展为肝硬化，但金黄色葡萄球菌败血症或1岁以下婴儿伴有营养不良或病毒性肝炎时易导致肝硬化。
2、遗传性或先天性代谢缺陷：
主要由于某些酶的缺陷使酯、氨基酸、脂肪或金属微量元素铜、铁等贮积肝脏，致肝硬化。
常见有肝豆状核变性、α1抗胰蛋白酶缺乏症、酪氨酸血症、半乳糖血症、糖原累积病Ⅳ型、遗传性果糖不耐受症、Zellweger综合征(脑肝肾综合征)是少见的常染色体隐性遗传病，为过氧化物酶体(peroxisome)发育缺陷或过氧化物酶体中某一种酶功能缺失所致，以肝硬化、肾囊肿、肌无力、惊厥、特殊面容及青光眼、白内障等先天眼疾为主要表现，伴有铁代谢异常。
中医如何治疗肝硬化
在中医书籍中，没有肝硬化的病名，只有与肝硬化病相类似的症状。现代医学的肝硬化，或肝硬化腹水,属中医的“单腹胀”，“水臌”的范畴。
肝硬化主要表现为腹胀大,积和黄疸,中医根据其发病过程及临床证候,作为辩证依据,常见的病因有酒食不节,情志内伤,感染邪毒等。
在治疗肝硬化时,首先要辨肝硬化是本虚标实之症.本虚又分为气虚,血虚,阴虚,阳虚.但在临床上,气虚中以脾气虚最为常见.因此,健脾益气法,应贯彻治疗肝硬化的始终。
三、肝硬化常用中成药
1、消症益肝片
主要成分：蟑螂活成虫提取物。
功用与药理：破瘀化积，消肿解毒，止痛。药理研究表明，本品能增强人体网状内皮细胞的防御能力，以达到增加机体免疫力，并能对癌细胞有明显抑制作用，又不会影响体液正常细胞的发育生长。可用于肝硬化肝疼痛，肝肿大，食欲不振等症候。
2、乙肝扶正胶囊
主要成分：何首乌、当归、虎杖、人参、丹参、贯众等。
功用与药理：生精养血，补益肝肾。本品有保肝及增强免疫作用。能减少甘三脂在肝内畜积，促进肝脏排泄溴礁肽钠的能力，减轻四氯化碳与乙硫氨酸等毒物对肝脏的损害，加强肝脏代谢药物的能力。
3、至灵胶囊
主要成分：人工培养的冬虫草菌丝。
功用与药理：补虚保肝。本品对小儿肝硬化有较好的辅助治疗作用。
小儿肝硬化预防保健
预防
1、定期体检：以达到早期发现、早期诊断、早期治疗。
2、做好随访：防止病情恶化。
3、感染是导致小儿肝硬化的主要原因，加强孕期保健，防止孕期各种感染性疾病，尤其是乙肝病毒、巨胞病毒、风疹病毒、单纯疱疹病毒、先天性梅毒等感染，以免造成小儿肝脏损害而发生本症。
4、增强体质，提高自身免疫力：注意劳逸结合，多参加体育锻炼，多进食富含维生素的新鲜蔬果。
5、同时应合理喂养，平衡膳食，做好小儿生后的各种预防接种工作，养成良好的卫生习惯，防治各种慢性炎症性肠病等等。
小儿肝炎的早期症状
1.发热：小儿肝炎早期症状往往与感冒相仿，尤其在肝炎流行区域，如果孩子发生低热（体温在38℃以下）的同时没有呼吸道症状，应考虑小儿肝炎。
2.尿黄：尿黄是小儿肝炎的早期经常出现的征兆之一，应特别留心。但要鉴别小孩近日的用药史（如服用核黄素、黄连素、痢特灵等）和某些食物所致。
3.体倦：健康小儿平素爱玩好动，比较活泼。若其突然无精打采，精神萎靡，总爱睡觉，身体日渐消瘦，应考虑小儿肝炎。
4.大便稀薄：小儿在没有着凉和饮食不洁史的情况下，大便变稀，次数增多，颜色深黄，也应想到小儿肝炎。
5.厌食：小儿平时饮食正常，近日不爱进食，连可口的饭菜也望之不吃，更怕闻到油味，提示小儿患肝炎的可能。
6.黄疸：最先在小儿的巩膜及结膜（白眼球）发生黄疸，继而耳后及周身皮肤发黄，常为小儿黄疸性肝炎。
7.上腹疼痛：病孩肝脏肿大，表现为右上腹隐痛或连续性胀痛感，尤其是夜间为重。个别病孩脾脏也大，并伴有局部压痛明显，拒绝大人抚摸触及。
有相当一部分乙肝患儿平常没有异常表现，但在入托或入学体检中被检查出肝功能异常而发现患了肝炎。此外，小儿感染肝炎病毒以后，发生肝纤维化、肝硬化甚至肝细胞癌的比例也较高。可以说，小儿肝炎是其成人期出现肝硬化、肝癌的前期阶段。因此，小儿病毒性肝炎应引起人们的高度重视，并予以及时、科学的治疗。
1、如果孩子平时消化正常，突然出现大便不成形，或者有腹泻，大便颜色发白，这说明肝脏内的毛细胆管有胆汁淤积的现象，是小儿肝炎不可忽视的早期症状之一。
2、有些孩子没有吃可能导致过敏的食物，也没有服用什么药物，身上突然出现皮疹，发痒，用药也不见效，还感觉身上发冷，体温升高，像是得了感冒。这也是急性黄疸型肝炎的黄疸前期表现，这类孩子一般经过半个月后，巩膜开始发黄，接着会出现全身皮肤发黄等症状。
3、本来欢蹦乱跳、一刻也闲不住的孩子，忽然之间全身乏力，没有活动就很疲倦，或者幼儿精神变差，不爱玩耍、老想睡觉，这些与平常不一样的情况就是疾病的早期信号。
4、吃饭的时候，不愿意吃肉，看见比较油腻的菜也不想吃。孩子吃了平时很爱吃的油炸食物以后，可有恶心呕吐，这也是早期信号。
5、孩子的尿液颜色忽然变深，像隔夜的茶水一样，巩膜和皮肤发黄;这是急性黄疸型肝炎的早期信号。
如果孩子出现上述症状，家长千万不可掉以轻心，因为这很有可能是孩子得了肝炎，要尽快带孩子到医院做肝功能等项目检查，以免延误病情。
1、乙肝病毒侵入人体后，并不直接引起肝细胞的损害，只是在肝细胞内吸收营养赖以生存，并在肝细胞内复制、繁殖，造成肝细胞的损伤、坏死。
2、乙肝的危害绝不仅仅限于肝脏本身，它还可以引起其它多种疾病。常见的有：糖尿病、胰腺炎、功能性肾衰竭、肾小球肾炎、性激素代谢紊乱、肝性骨病等。
3、乙肝不仅对患者的身体甚至生命造成危害，而且对患者心理上的打击也是十分沉重的。无论是乙肝患者还是病毒携带者，在生活、社交、求职、升学等方面都会受到严重影响，由此改变一生的命运，这样的例子实在是不胜枚举。
肝硬化症状有哪些
肝硬化是一种不可逆的疾病，肝硬化严重毋庸置疑，但是也有很多肝硬化患者在早期及时进行抗纤维化、阻断肝硬化的治疗，使肝硬化程度保持在早期，看上去与正常人完全一样，可以正常工作，生活等，活个几十年没有问题。甚至有些患者经过治疗达到了逆转肝硬化的目的。
可见，得了肝硬化如果不及时治疗，任其发展至中晚期，一旦出现腹水、上消化道出血、肝性脑病等并发症，往往病情会变得危重，很可能导致死亡。
肝硬化严重程度随病情的发展而加重，早期肝硬化往往可以获得较满意的治疗效果。但是晚期肝硬化随着并发症的出现，肝硬化严重程度愈加明显。腹水的产生、门静脉高压导致上消化道静脉曲张、肝功能严重受损导致肝性脑病等等，都是严重的致命并发症。尤其是后两者，一旦引起上消化道出血，往往病情凶险，难以止住。很多患者死于第一次上消化道出血。肝性脑病更加严重，肝硬化患者多死于此症，即使治愈也愈后不良。
很多早期肝硬化患者症状轻微，于是忽略肝硬化严重性，拖延治疗，往往带来预料不到的后果。不但延误病情使病情难以控制，拖延治疗还增加了花费，病人也徒增痛苦。
肝硬化中早期虽然会对生活造成影响和不便，但对生命威胁不大，一旦肝硬化发展至晚期，则病情危重，随时会威胁到患者的生命。但是无论是早中晚期肝硬化经过积极治疗都可以使病情得到控制，而且治疗越早对患者的身体康复越有利，花费也越小。对于肝硬化来说，目前古方的诺甘达很不错的，古方的诺甘达茶对肝脏脂肪和毒素的清除能力相当于给肝脏做了一次全面的清扫。使肝脏细胞得到充分的滋养，修复受损的肝细胞，从而达到保肝护肝的效果。平时还应要注意休息，不要过度劳累，可参加一般轻体力活动，要学会劳逸结合。
婴儿肝硬化上呼吸道出血怎么办
概 述婴儿肝硬化一般是遗传因素造成的，在我实习期间，通过跟医生的了解，知道了婴儿身体还没有发育成熟，有些治肝硬化的药还不太适合用。那么婴儿肝硬化上呼吸道出血怎么治疗呢? 今天我将为大家分享婴儿肝硬化上呼吸道出血怎么办
步骤/方法：1婴儿肝硬化上呼吸道出血要到医院去做一下血常规，看看血小板是否正常在决定是否用药。
2婴儿肝硬化上呼吸道出血跟身体上火有关系，、可以给他多喂一些水缓解消化道出血。
3饮食方面，要观察奶粉冲调后是否结糊或挂杯，质量不好的奶粉会引发宝宝消化道疾病。
4注意宝宝皮肤的清洁，用柔软棉质的毛巾为宝宝擦脸和全身，动作要轻，要从上往下轻轻擦。
注意事项：不要给婴儿随便服用药品，要在医生的指导下。
小儿乙型肝炎的临床表现
一、急性乙型肝炎
无黄疸型乙型肝炎：无黄疸者远较黄疸者为多，但不易发现。常是仅有轻度血清转氨酶增高的亚临床疾病;或有食欲不振、恶心，低热、不适等非肝病特异症状;即使有较明显的症状，因无黄疸，也可能被误诊为上呼吸道感染、急性胃肠炎。
黄疸型乙型肝炎：临床过程也比甲型肝炎缓和。黄疸前期大多有发热，少数小儿可有高热，大多仅持续1—3日，少数可1周。可有鼻塞、流涕、咳嗽、咽充血等呼吸道症状。肠胃道症状可有食欲不振、恶心、呕吐;婴儿常有腹泻，与胆汁中胆酸减少、消化功能减弱有关。有的小儿有与肝区无关的腹痛，剧烈者可被误诊为胆道蛔虫症或急性阑尾炎。约有10%的病儿有肝外表现，关节炎或皮疹较常见。还可有丘疹性肢皮炎，表现发热;面部和四肢的红斑—丘疹性皮炎，不痒，非复发性;淋巴结肿大;肝大。黄疸期尿色加深，可较早被细心的家长发现;继而出现巩膜和皮肤黄染，大都较轻。绝大多数病儿肝脏肿大，年龄愈小愈明显;脾脏也常有一过性肿大。有些小儿出现颜面毛细血管扩张、蜘蛛痣和肝掌，因小儿肝脏的解毒灭活功能较低下，这些表现不说明病情慢性化。血清丙氨酸转氨酶恤(ALT)显著增高。
恢复期在2—4周内黄疽消退、ALT下降正常;肝脏可在2—3个月内恢复原状。绝大部分小儿急性乙型肝炎完全恢复，6个月内清除HBsAg，近80%抗HBs血清转换，1年内几乎均有抗HBs转换。与成人比较，小儿急性乙型肝炎发病较急，全身症状较明显。前驱期的上呼吸道和胃肠道症状较突出。黄疸较轻微而肝肿大较明显。病期较短，一般2—4周。
二、暴发性乙型肝炎：不到1%的小儿急性乙型肝炎发展为暴发性乙型肝炎，围生期感染的多发生在2—6个月的新生儿期。抗HBe(+)携带者母亲可能传播前C变异病毒，感染小儿缺乏免疫耐受因子HBeAg,可能发生暴发性乙型肝炎。
三、慢性乙型肝炎：小儿慢性HBV感染大多是AsC，肝组织学正常，或仅是炎症轻微的反应炎，因出现症状就诊的也多为轻度慢性乙型肝炎。病儿症状轻微、肝脏较正常时稍见肿大，肝酶轻度异常或间歇出现异常。少数小儿患慢性活动性乙型肝炎，病程长，患儿营养状况较差，生长发育受影响。小儿肝脏代谢能力较低，肝细胞损害时，白蛋白和凝血因子合成不足，常见低白蛋白血症和出血倾向。大多数慢性乙型肝炎小儿只要Hbe血清转换并出现血清转氨酶持续正常，肝组织学会继续好转，虽仍有低水平的病毒血症，这一病情缓解状态可以相当稳定。在6岁前自发HBe血清转换的慢性乙型肝炎小儿，很少发生前C/A83和C基因启动子变异，HBeAg阴转是病毒复制静息的结果。6岁后病毒变异的发生情况逐渐与成人相近，病情的发展也受病毒变异的影响。
四、小儿乙型肝炎合并症和非肝疾病：小儿急性乙型肝炎可合并溶血和再生障碍性贫血。相关性肾炎是小儿HBV感染的另一非肝疾病，常发生在无肝炎的慢性无症状HBV携带者，抗病毒治疗后病情多可缓解。
五、小儿乙型肝炎的肝硬化和肝细胞癌：虽极大多数HBV相关慢性肝病在成年期表现，在高地方流行区HBV感染常开始于婴幼儿期。围生期获得感染的婴幼/L，儿童期有发展为慢性侵袭性肝病的高危性，可进展至肝硬化，甚至进而发展为HCC。在肝硬化和HCC中男性倾向十分明显。
什么是婴儿黄疸
刚出生的新生儿有一半以上会有黄疸，正常的生理性黄疸是在第2~3天开始，在第1~2星期消失。如果出生第一天就出现黄疸或在出生二星期内黄疸太高，应该要检查有无细菌感染或溶血性等疾病。
如果超过两星期大还有黄疸，称做婴儿延滞性黄疸。常见的原因有因喝母奶造成、细菌感染、新生儿肝炎，较罕见的原因有胆道闭锁、新陈代谢疾病，务必要请小儿科医师做详细检查。如果是因喝母奶引起，暂停母奶2~3天，黄疸会很快降低。黄疸降低后继续喂母奶，黄胆可能会稍微升高。很多妈妈停止喂母奶，在黄疸下降后就不敢再喂母奶，实在很可惜。其实因为喝母奶而引起的黄疸并不会伤害婴儿，所以卫生单位并不赞成因此而停止喂母奶。
延滞性黄疸也要先考虑细菌感染、新陈代谢疾病。另外很重要的，延滞性黄疸一定耍区分是新生儿肝炎或胆道闭锁。新生儿肝炎是由于病毒等造成肝细胞发炎，胆道闭锁是肝外胆道不明原因纤维化而阻塞，于是疸汁无法排泄到十二指肠，而造成肝硬化。临床症状表现两个疾病很相似，不容易区分。现在高雄长庚医院换肝相当出名，这些换肝的病人大部分是因胆道闭锁而引起肝硬化的小孩，所以胆道闭锁是相当不好的病，而新生儿肝炎预后相当好。胆道闭锁如果能在三个月之前正确诊断，及时做胆道矫正手术，在手术成功后，只有1/4~1/3的病患可避免日后再换肝，而其余的病患在数年后仍然会因肝硬化而难逃换肝的命运。
父母在宝宝出生后的几个月，一定要留意宝宝大便的颜色。通常胆道闭锁排出的大便颜色很白，而新生儿肝炎的颜色是黄色的，但这并不是绝对的，一定要给医师做详细的检查。在新生儿满月回小儿科做健康检查时，医师应该要注意婴儿有无黄胆并仔细询问大便的颜色，希望能尽早诊断胆道闭锁。
儿童也要小心肝硬化
生活中出现越来越多的儿童患有肝硬化，小儿肝硬化收到越来越多人的关注，很多人对儿童发病的原因还不是非常的了解，下面就随小编一起来详细了解一下引起小孩肝硬化的原因吧。
肝硬化主要临床表现为肝功能损害和门静脉高压的症状。分门静脉肝硬化、坏死后肝硬化和胆汁性肝硬化三种类型。小儿肝硬化发病较少。引起小儿肝硬化的疾病包括：病毒性肝炎、新生儿肝炎、营养不良、肝豆状核变性(Wilson病)、肝吸虫病、半乳糖血症、肝型糖原累积病、α1抗胰蛋白酶缺乏症以及先天性胆道闭锁等。部分原因不明。
(一)病史起病隐匿，可有新生儿肝炎、传染性肝炎或肝豆状核变性病史。
(二)症状乏力，食欲减退，腹胀，不规则腹泻，消瘦等。
(三)体征蜘蛛痣，肝掌，脾肿大，腹壁静脉曲张，腹水等。肝脏早期稍大，晚期缩小。
实验室检查血清总蛋白正常或降低，白蛋白降低，球蛋白升高。凝血酶原时间可延长。发生门静脉高压者血白细胞计数及血小板减少
辅助检查
1.B型超声波检查可提示诊断。
2.食道钡餐透视检查如发现食管与胃底静脉曲张的阳性X线征，有决定性诊断意义，但阴性也不能排除肝硬化。
3.肝活检有确诊意义。但仅用于高度怀疑和经各项检查而诊断未明确的病例
肝硬化治疗
1.腹水治疗基本方法为卧床休息，加强营养和限制水钠输入。可用利尿剂，如双氢克尿塞，每日2mg/kg，加安体舒通，每日2～3mg/kg,各分2次口服。适当补给钾盐。尽量少放腹水。
2.上消化道出血的治疗
(1)脑垂体后叶素静脉推注，每次0.3IU/kg，溶于25ml生理盐水中，10分内静脉慢推。有效时血压上升，出血停止，但可有腹痛、便意及面色苍白等副作用。此药可重复使用。
(2)三腔管止血法是最常用的止血方法。能直接压迫破裂的食管与胃底曲张静脉而起止血作用。但是此法为应急措施，不能获得持久的止血效果。如用去甲肾上腺素加入冻生理盐水从胃管注入胃内，与三腔管压迫法联合应用，可增强止血疗效。
(3)保持呼吸道通畅，防止窒息。必要时给氧、输血。
(4)必要时外科手术治疗。