营养不良的症状 矿物质的过量
营养不良的症状 矿物质的过量
钙：钙是毒性最小的一类化学元素，只有在服用大量碱同时服用钙补充剂，才会出现中毒现象，表现为肌张力松弛，便秘，多尿，恶心，昏迷，甚至死亡。
铁：铁锅量导致活性氧基团过量活化，自由基大量产生，引起DNA的损伤，诱发突变，与肝脏，结肠，直肠，肺，食管等多种器官的肿瘤形成有关。
镁：一般情况不会导致镁中毒，只是食用过多会导致腹泻。引起恶心，胃肠痉挛等消化道反应。
磷：郭林的磷酸导致低钙血症，神经异常兴奋，受阻抽搐，惊厥。
锌：锌过量导致中毒，导致急性腹泻，腹痛，呕吐，干扰其他微量元素的吸收。
硒：硒食用过多导致中毒，症状为头发和指甲脱落，皮肤损伤，神经系统异常等。
米线的详细介绍
【性质】平
【五味】甘
【热量】104.00大卡(434千焦)/100克
【功效】消食,养胃
【米线是什么】 米线，为一种食物，古烹饪书《食次》之中，记米线为“粲”。人们习惯叫米线“酸浆米线”、“酸粉”、“干米线”、“米粉”。其含有丰富的碳水化合物、维生素、矿物质及酵素等，具有熟透迅速、均匀，耐煮不烂，爽口滑嫩，煮后汤水不浊，易于消化的特点，特别适合火锅和休闲快餐食用。
【适宜疾病】 胃纳呆滞 脂肪营养不良 进行性脂肪营养不良 进行性肌营养不良症 蛋白质-能量营养不良
【适宜症状】 营养不良 良性假肥大型肌营养不良症 胃纳减退 食欲较差 胃纳差
肌营养不良症护理
1、在精神方面为患者创造一个良好环境，保持合理的期望，避免过度保护。
2、 饮食宜高蛋白、富含维生素、钙、锌，瘦肉、鸡蛋、鱼、虾仁、动物肝脏、排骨、木耳、蘑菇、豆腐、黄花菜等可适当多食，少吃或忌食过辣、过咸、生冷等不易消化和有刺激性食品。
3、 采用力所能及的锻炼，亦不要过劳。
4、 上肢可练习抬举、俯卧撑、扩胸等;腰部可练习仰卧起坐;下肢可练习起蹲、上楼、跳跃、侧压腿等;注意防止挛缩，对膝关节、跟腱关节热敷后适当牵引;假肥大部位的按摩以揉法为主;防止脊柱畸形，保持良好坐姿，劳累后宜平卧休息。
推拿治疗营养不良症
点穴方法
1.用拇指推脾经、大肠、三关、六腑各100次。
2.用四手指罗纹面绕脐作顺时针方向摩腹5分钟,以脐周发热为宜。
3.用食、中二指摩脐2分钟。
4.用拇指点揉足三里2分钟。
5.用两手沿脊柱两旁由下而上连续地捏拿患儿肌肤,两手交替边捏拿边向上推进,自尾骶部开始,捏拿至枕颈部，反复操作3～5遍。
上述方法每次反复操作两遍，每日两次。
营养不良吃什么好 矿物质缺失
牛肉，猪肝等含有大量的铁元素，能防治机体缺铁性贫血。
食材：牛肉、干红辣椒、姜、葱、蒜、酱油、生抽、胡椒粉、生粉、花椒、料酒。
做法：
1.牛肉切薄片，用胡椒粉、料酒、酱油、生粉抓匀腌制一会儿。备用
2.葱切花、姜切丝、蒜切碎、青椒切圈，干红辣椒切段，备用。
3.锅内放油，放入花椒，姜丝，蒜末爆香，放入牛肉，大火爆炒，牛肉变色立即起锅。
4.锅中放少许油，加入红辣椒，小火炒香。放入炒变色的牛肉，加青椒，大火继续翻炒，食盐调味，散上葱花即可出锅。
营养不良的症状 蛋白质营养不良
蛋白质和能量相关，蛋白质的营养不良有可能伴着能量的营养不良，但是也可能只是蛋白质的营养不良，而能量的摄入是足够的，缺乏分为消瘦型和水肿型。
蛋白质缺乏主要表现：孩子消瘦（或者腹腿部水肿），表情淡漠，生长迟缓，头发变色、易脱落，抵抗力差，容易感染其他疾病等。
蛋白质过剩主要表现：肥胖，肾功能下降，血钙水平下降。
进行性肌营养不良症状
Duchenne 肌营养不良患儿多于3~5岁逐渐出现症状，婴幼儿期多无症状，也有部分细心的家长可能发现患儿其实从小运动发育就较同龄儿童稍有落后，比如，正常儿童生后1岁独立行走，患儿可能1岁半~2岁开始独立行走，或者一直行走不稳，往往被误认为缺钙或体质弱等原因而被忽视。
随患儿年龄长大，症状逐渐明显，常在入托后发现患儿运动能力较同龄儿差，动作不协调、笨拙，奔跑跟不上同龄儿童。
患儿逐渐出现步态异常，行走摇摆，俗称鸭步，上楼困难，蹲下起来困难。从平卧位起来时，患儿往往先翻身呈俯卧位，先抬头，以双手扶膝盖、大腿，缓慢直起躯干，站立，也就是所谓的Gower征阳性。患儿体检除肌力和肌张力减低外，常可见腓肠肌肥大。肥大的腓肠肌触之质地较硬，缺乏肌肉的弹性，是由于其内充填了大量增生的脂肪结缔组织，故称为假性肥大。随病情进展，肌无力症状越来越重，大约12岁左右患儿失去独立行走能力。
之后，由于长期卧床，容易并发褥疮、坠积性肺炎等。由于呼吸肌无力、或合并心脏受累等原因，在20岁左右可由于呼吸衰竭、心力衰竭而死亡。Becker型肌营养不良较Duchenne 肌营养不良临床症状轻，肌无力症状出现晚且进展缓慢，多数于18岁后仍保持独立行走的能力，寿命不受影响或轻度受影响。
营养不良有什么症状 矿物质的缺乏
钙：改的缺乏导致生长发育迟缓，骨软化，骨骼变性，出现“O”或者“X”型腿，还影响牙齿的质量，出现龋齿。
铁：血清铁浓度下降，导致缺铁性贫血。同时儿童缺铁容易导致易烦躁，发育受阻，体力下降，注意力和记忆力下降，学习能力地下。
镁：镁缺乏引起肌肉兴奋性亢进受阻抽搐，放射亢进，共济失调等。
磷：婴儿可能出现磷的缺乏，导致佝偻样骨骼异常，严重者出现低磷酸血症，出现厌食，贫血、肌无力、骨痛、佝偻病等。
锌：食欲下降，异食癖，生长发育停缓等症。
硒：导致克山病，大骨节病。
吃柿子会引起便秘吗 吃柿子肚子疼怎么回事
1、消化不良：柿子中含有大量的鞣酸等物质，过量食用会刺激肠胃黏膜，容易引发肠胃不适，出现腹胀、腹痛、腹泻等消化不良症状。
2、胃柿石症：柿子中富含果胶和鞣酸等物质，过量食用易与胃酸发生反应，可形成不易溶于水且不易排出的凝块，即胃柿石，进而引发便秘，出现肚子疼的情况。
肌营养不良症病因
(一)发病原因
本病的发病机制研究已为世人所瞩目。数十年来，相继提出的有血管性、神经性、肌纤维再生错乱和细胞膜缺陷等学说，但大量的研究证据表明细胞膜缺陷在本病发生有重要地位。三分之一新生男婴患儿是由于基因突变所引起。
随着分子生物学研究的深入开展，本病的病因和发病机制有了进一步阐明。已明确本病是一类单基因遗传病，遗传方式多样，不少致病基因已得到定位和克隆，部分基因产物已得到阐明，有的致病基因尚不明。相关基因位点突变可引起其表达产物肌膜结构蛋白的缺陷和异常而致病。
对其不同类型、不同亚型的分子机制也有了新的认识。其中以Duchenne型和Becker型肌营养不良(DMD，BMD)的研究最为深入。DMD为X 连锁隐性遗传病，致病基因已定位于X染色体短臂2区1带2～3亚带(Xp21.2～21.3)，其基因的cDNA已经被克隆，全长为14kb，有 60～65个外显子，基因表达产物为抗肌萎缩蛋白(dystrophin，Dys)。当基因出现大片段缺失、重复或其他形式变异如点突变时，导致Dys缺如或结构功能异常是DMD致病的根本原因。BMD基因与DMD处于同一区域，互为等位基因。Dys位于肌纤维膜的内层，是一种细胞骨架蛋白，有稳定肌纤维膜的作用。在DMD患者中，由于肌纤维缺乏Dys，肌膜结构的完整性受到破坏，大量富含钙离子的细胞外成分流入肌细胞内，最终导致肌纤维变性、坏死而发病。Emery-Dreifuss肌营养不良的致病基因定位于xq28，其编码蛋白为emerin。近年来发现肢带型肌营养不良(LGMD)的发生与附着于肌纤维膜上的抗肌萎缩蛋白-糖蛋白复合物(dystrophin-glycoprotein complex，DGC)的遗传缺陷有关。DGC在维持肌纤维膜的稳定和防止膜损伤坏死起着十分重要的作用。面肩肱型肌营养不良(FSHD)为成年人最常见的常染体显性遗传肌病。其基因定位存4q35，基因尚未克隆，编码蛋白尚未分离，但已证明FSHD与4号染色体长臂末端3.3kb串联重复序列拷贝数的缺失有关。其他如远端型肌营养不良不同亚型的分子机制也有新的认识。
(二)发病机制
与肌营养不良发病有关的膜结构蛋白是由多种蛋白质组成的一个大复合物，称抗肌萎缩蛋白-糖蛋白复合物(dystrophin-glucoprotein complex，DGC)，包括抗肌萎缩蛋白(dystrophin)、肌营养不良聚糖复合物(由α，β-dystroglycan组成)、肌聚糖复合物(α，β，γ，δ-sarcoglycan)和营养合成蛋白复合物 (syntrophin complex)。dystrophin的一端与肌动蛋白相联结，另一端与β-dystroglycan相联结，再通过α- dystroglycan与基底膜上的细胞外基质蛋白α2-Laminin相联结，在结构上起到了连接肌肉细胞内肌动蛋白和细胞外基质的桥梁作用。DGC 的各组成分紧密结合、相互关联可维护肌膜的稳定性和完整性。当相应的基因位点发生突变，使DGC某一组份发生缺陷时，如dystrophin或任一型 sarcoglycan的缺乏，都会影响整个膜结构的稳定，引起肌膜损伤，进而发生一连串反应并导致肌纤维坏死。
本病早期病理变化仅见肌纤维大小不等，内核增多。病变进展期表现肌纤维结构紊乱，大小悬殊明显，在同一肌束中萎缩纤维、撕裂纤维及肥大纤维呈不规则的混杂分布。光镜下见肌纤维粗细不等，肌纤维变性、坏死，如玻璃样变性、颗粒状变性、絮状变性及吞噬现象等，肌膜核内移、排列成链状，早期可见再生纤维，晚期肌纤维消失殆尽，由脂肪及结缔组织所代替。
以上病变以DMD最重，其他类型变化较轻。此外，心肌也有类似改变。肌肉组化染色显示Ⅰ、Ⅱ两型纤维均有受累，无同型肌群化现象，其中DMD常表现ⅡA纤维缺失，ⅡC纤维明显增加，后者提示再生过程的活跃。这固然是一种对坏死纤维代偿性修复的反应，但再生能力及其速度远不及坏死的发展，故其病情仍呈进行性加重。
电镜下见肌溶灶，肌质膜断裂、缺陷或完全消失，Z线模糊，肌浆网扩张增生有空泡形成，糖原颗粒增多，线粒体变性，间质结缔组织增生。冰冻蚀刻电镜扫描发现肌纤维膜蛋白颗粒数目明显减少，此在红细胞膜内也有类似变化。应用dystrophin单克隆抗体对DMD和BMD患者的肌肉标本进行免疫组化染色可见肌浆膜dystrophin部分或完全缺失。
肌营养不良症状体征
1、假肥大型根据Dys空间结构改变和功能丧失程度不同，可分为两型：Duchenne型和Becker型肌营养不良。
2、面肩肱型肌营养不良是常见的常染色体显性遗传肌病。遗传缺陷是定位于4q35染色体上同源框基因(指一类长约180个碱基对的DNA序列)的重组。
3、肢带型肌营养不良也称为Erb型。包含一组肌营养不良变异型，为常染色体显性隐性遗传，散发病例不少见。病变主要累及肢体近端。此型有Dys存在，无Xp21突变。将不符合DMD、BMD或面肩肱型肌营养不良的诊断标准，但表现肢带肌无力患者包括在此型中。
4、眼肌型肌营养不良为典型常染色体显性遗传，但有隐性遗传和散发病例。某些病例与线粒体DNA缺失有关。通常在30岁以前发病，上睑下垂为早期表现，随之发生进展性眼外肌麻痹;也常见面肌无力，以及四肢肌亚受累，病程缓慢进展。易误诊为重症肌无力。
5、埃-德型肌营养不良为X连锁隐性(Xq28)遗传，常染色体显性(1q11)遗传很少。儿童期发病，缓慢进展，发生肌萎缩、无力和挛缩(常见于肱二头肌、肱三头肌、腓骨肌和胫前肌，以后扩展至肢带肌)，可出现心脏传导异常和心肌病。血清CK轻度增高。应监测心脏功能，必要时植入起搏器。
6、眼咽型肌营养不良是常染色体显性遗传，也有散发病例。常发生于30至50岁。首发症状为上睑下垂和眼球运动障碍，双侧对称。逐步出现吞咽困难、轻度面肌力弱、咬肌无力和萎缩、构音不清等，吞咽困难严重可能需要鼻饲或胃造口术;血清CK正常或轻度升高。
7、远端型肌营养不良为常染色体显性变异型，典型为40岁以后起病，纯合子发病较早，发病较早，症状较重。主要影响手足小肌肉、腕伸肌、足背屈肌，病程缓慢进展。也有报道常染色体隐性遗传或散发的远端肌病，表现年轻人进行性下肢无力。
8、脊旁肌营养不良40岁后发病，表现进展性脊旁肌无力、背部疼痛和典型脊柱后凸，可有家族史;血清CK轻度增高，CT检查显示脊旁肌为脂肪所代替。
强直性肌营养不良症状有哪些
1、强直性肌营养不良症1型(MDI)
通常在30或40岁时显现症状，尽管儿童早期也可出现。男性多于女性，且症状较重。主要症状是肌无力、肌萎缩和肌强直，前两种症状更突出。肌无力见于全身骨骼肌，前臂肌和手肌无力伴肌萎缩和肌强直，有足下垂及跨阈步态，行走困难易跌跤;部分病人构音障碍和吞咽困难。肌萎缩常累及面肌、咬肌、颞肌和胸锁乳突肌，病人面容瘦长，颧骨隆起，呈斧状脸，颈部瘦长稍前驱。肌强直常在肌萎缩前数年或同时发生，分布不如先天性肌强直广泛，仅限于上肢肌、面肌和舌肌。检查可证明肌强直存在，如患者持续握拳后不能立即将手松开，需重复数次后才能放松;用力闭眼后不能立即睁眼，愈咀嚼时不能张口等。用诊锤扣击肌肉的肌呈持续收缩，局部有肌球形成，多见于前臂和手部伸肌，持续数秒后恢复原状，此体征对诊断本病有重要价值。
2、强直型肌营养不良症2型(MD2)
偶有患者临床表现与强直应肌营养不良症类似，但无肌强直性蛋白激酶基因重复性扩增。临床特征与MD1相似，表现显著的肢体远端肌、面肌、胸锁乳突肌的肌无力和肌萎缩，伴肌强直，也可有白内障、额秃、睾丸萎缩、糖尿病、心脏异常和智力异常等。
3、近端肌强直性肌病
表现肌强直、近端为主肌无力和白内障，病程不如MD1严重，也曾报道肌肉严重受累并有听力丧失的变异型。
4、许多患者伴白内障、视网膜变性、眼球内陷眼睑下垂、多汗、消瘦、心脏传导阻滞、心律失常和基础代谢率下降等，约半数伴智能低下男性常见睾丸萎缩，但生育力很少下降，因此本病能在家族中传播。玻璃体红晕为早期特征性表现。本病进展缓慢，部分病人因肌萎缩及心、肺等并发症在40岁左右丧失工作能力，常因继发感染和心力衰竭死亡;轻症者病情可长期稳定。