呼吸衰竭的检查

呼吸衰竭的检查

1.病史

多有支气管、肺、胸膜、肺血管、心脏、神经肌肉或严重器质性疾病史。

2.症状

除原发病症状外主要为缺氧和二氧化碳潴留的表现，如呼吸困难、急促、精神神经症状等，并发肺性脑病时，还可有消化道出血。

3.血气分析

静息状态吸空气时动脉血氧分压(PaO2)<8.0Kpa(60mmHg)动脉血二氧化碳分压(PaCO2)>6.7Kpa(50mmHg)为Ⅱ型呼衰单纯动脉血氧分压降低则为1型呼衰。

4.电解质检查

呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒时，常伴有高钾血症;呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒时，常有低钾和低氯血症。

5.痰液检查

痰涂片与细菌培养的检查结果，有利于指导用药。

6.查体发现

可有发绀、意识障碍、球结膜充血、水肿、扑翼样震颤、视神经乳头水肿等。

7.其他检查

如肺功能检查胸部影像学检查等根据原发病的不同而有相应的发现。

呼吸衰竭分类

按动脉血气分析分类

呼吸衰竭图册1.Ⅰ型呼吸衰竭：缺氧无CO2潴留，或伴CO2降低(Ⅰ型)见于换气功能障碍(通气/血流比例失调、弥散功能损害和肺动-静脉样分流)的病例。氧疗是其指征。

2.Ⅱ型呼吸衰竭：缺O2伴CO2潴留(Ⅱ型)系肺泡通气不足所致的缺O2和CO2潴留，单纯通气不足，缺O2和CO2的潴留的程度是平行的，若伴换气功能损害，则缺O2更为严重。只有增加肺泡通气量，必要时加氧疗来解决。

按病变部位

可分为中枢性和周围性呼衰。

按病程

可分为急性和慢性。

急性呼衰是指呼吸功能原来正常，由于前述五类病因的突发原因，引起通气，或换气功能严重损害，突然发生呼衰的临床表现，如脑血管意外、药物中毒抑制呼吸中枢、呼吸肌麻痹、肺梗塞、ARDS等，因机体不能很快代偿，如不及时抢救，会危及患者生命。

慢性呼衰多见于慢性呼吸系疾病，如慢性阻塞性肺病、重度肺结核等，其呼吸功能损害逐渐加重，虽有缺O2，或伴CO2潴留，但通过机体代偿适应，仍能从事个人生活活动，称为代偿性慢性呼衰。一旦并发呼吸道感染，或因其他原因增加呼吸生理负担所致代偿失调，出现严重缺O2、CO2潴留和酸中毒的临床表现，称为失代偿性慢性呼衰。

按病因

1、泵衰竭: 即由于呼吸驱动力不足(呼吸运动中枢)或呼吸运动受限(周围神经麻痹，呼吸肌疲劳，胸廓畸形)引起呼吸衰竭称泵衰竭; 2、肺衰竭: 由于气道阻塞，肺组织病变和肺血管病变所致的呼吸衰竭称为肺衰竭。

呼吸衰竭原因

1、呼吸道梗阻

本型根据发生部位又为两类：1.上呼吸道梗阻：上呼吸道指喉以上部分，包括鼻、咽、喉三部分。在整个呼吸解剖死腔中，上呼吸道约占一半，呼吸道阻力的45%来自鼻与咽，上气道阻塞可导致阻塞性睡眠呼吸暂停综合征。喉是发生梗阻的重要部位，常见因有感染，异物，痉挛，外伤，肿瘤，先天畸形等。2.慢性阻塞性肺疾患：包括慢性支气管炎、肺气肿及部分哮喘等，气道阻塞不断进展，成为老年人慢性呼吸衰竭的主要病因，且常由于某些诱发因素的影响导致急性呼吸衰竭，使病情加重。

2、肺实质病变

1).一般性肺实质疾患，包括各种肺部感染，肺炎，肺水肿，肺脓肿，肺栓塞，肺间质病变，肺血管病及各种原因导致肺实质损伤，

2).急性呼吸窘迫综合征;包括新生儿呼吸窘迫综合征及成人型呼吸窘迫综合症。

3).呼吸泵的异常 包括从呼吸中枢、脊髓到呼吸中枢，产生缺氧或二氧化碳潴留 ，甚至呼吸骤停。

3.周围神经传导系统及呼吸肌疾患

急性感染性多发性神经根炎，脊髓灰质炎，肌萎缩侧索硬化症，颈椎外伤，重症肌无力，进行性肌营养不良，抗胆碱酯酶药物中毒、低钾血症性麻痹等都可使胸廓扩张和收缩人失去动力，削弱通气 量，引起呼吸衰竭 。

4.胸廓疾患：外伤、手术创伤，畸形或胸膜粘连增厚，大量胸腔积液，气胸等影响胸廓活动和肺脏扩张，导致肺泡通气减少和(或)吸入气体分布不匀，减损通气和换气功能。

呼吸衰竭的分类

一、按动脉血气分析

Ⅰ型呼吸衰竭：缺氧无CO2潴留，见于换气功能障碍(通气/血流比例失调、弥散功能损害和肺动-静脉样分流)的病例。如严重肺部感染、间质性肺疾病、急性肺栓塞等。

Ⅱ型呼吸衰竭：也叫高碳酸性呼吸衰竭。缺O2伴CO2潴留(Ⅱ型)系肺泡通气不足所致的缺O2和CO2潴留，单纯通气不足，缺O2和CO2的潴留的程度是平行的，若伴换气功能损害，则缺O2更为严重。最常见为慢性阻塞性肺疾病(COPD)。

二、按病变部位

可分为中枢性和周围性呼衰。

三、按病程

可分为急性和慢性。急性呼衰是指呼吸功能原来正常，由于前述五类病因的突发原因，引起通气，或换气功能严重损害，突然发生呼衰的临床表现，如脑血管意外、药物中毒抑制呼吸中枢、呼吸肌麻痹、肺梗塞、ARDS等，因机体不能很快代偿，如不及时抢救，会危及患者生命。

慢性呼衰多见于慢性呼吸系疾病，如慢性阻塞性肺病、重度肺结核等，其呼吸功能损害逐渐加重，虽有缺O2，或伴CO2潴留，但通过机体代偿适应，仍能从事个人生活活动，称为代偿性慢性呼衰。一旦并发呼吸道感染，或因其他原因增加呼吸生理负担所致代偿失调，出现严重缺O2、CO2潴留和酸中毒的临床表现，称为失代偿性慢性呼衰，本章将予重点阐述。

四、按病因

近年来也有学者提出呼吸衰竭分类根据可分成:

1、泵衰竭: 即由于呼吸驱动力不足(呼吸运动中枢)或呼吸运动受限(周围神经麻痹，呼吸肌疲劳，胸廓畸形)引起呼吸衰竭称泵衰竭;

2、肺衰竭: 由于气道阻塞，肺组织病变和肺血管病变所致的呼吸衰竭称为肺衰竭。

治疗上应针对病因处理。按照呼吸功能不全侧重程度又可将呼吸衰竭分成氧合衰竭和通气衰竭如肺间质病，肺炎等。ARDS主要表现氧合衰竭，而慢性阻塞性肺疾病则二者兼有之。

呼吸衰竭的概述

呼吸衰竭是各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍，心肺不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。

在海平面大气压下，于静息条件下呼吸室内空气，并排除心内解部分流和原发于心排血量降低等情况后，医学教|育网搜集动脉血氧分压(PaO2)低于8kPa(60mmHg)，或伴有二氧化碳分压(PaCO2)高于6.65kPa(50mmHg)，即为呼吸衰竭(简称呼衰)。

呼吸衰竭分型

呼吸衰竭是各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。在海平面大气压下，于静息条件下呼吸室内空气，并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等情况后，动脉血压分压(PaO2) 低于8kPa(60mmHg)，或伴有二氧化碳分压(PaCO2)高于6.65kPa(50mmHg)，即为呼吸衰竭(简称呼衰)。

按动脉血气分析有以下两种类型：

I型呼吸衰竭：静息状态下单纯动脉血氧分压降低则为I型呼衰，缺氧无CO2潴留，或伴CO2降低(I型)见于换气功能障碍(通气/血流比例失调、弥散功能损害和肺动-静脉分流)的病例。氧疗有效是其指征。

II型呼吸衰竭：静息状态吸空气时动脉血氧分压(PaO2)<8.0kPa(60mmHg)、动脉血二氧化碳分压 (PaO2)<6.7kPa(50mmHg)为II型呼衰，缺O2伴CO2潴留(II型)系肺泡通气不足所致。若单纯通气不足，缺O2和CO2的潴留的程度是平行的，若伴换气功能损害，则缺O2更为严重。

呼吸衰竭的患者在整个治疗的过程中一定要随时的检查患者的治疗状态，但是我们知道做动脉血气分析患者的身体负担和经济负担还是比较大的，想要知道怎么配合我们的临床治疗还会咨询专家，这样不仅能够提高临床治疗效果，还会缓解患者的症状。

呼吸衰竭的定义及分类

呼吸衰竭这是一种对人体健康具有很大危险性的一种疾病，病情严重的话甚至还会出现生命的危险。前些日子和老妈聊到养生的话题，她跟我说到，他们居委会那里一个小姑娘才二十多岁，平时身体看起来也是好好的，可是不知道怎么了就突然检查有了肺炎，又因为出现了呼吸衰竭的情况就走了，让人感到很可惜，告诉我在平时的时候一定要好好照顾身体，不过对于呼吸衰竭她不是很明白，让我帮她找一找呼吸衰竭的定义有哪些，具体有什么。

一、定义

呼吸衰竭是各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合症。临床表现为呼吸困难、发绀等。

二、分类：

临床上，呼吸衰竭有几种分类方法：

(一)根据发病的急缓分为

慢性呼吸衰竭：呼吸功能减退逐渐加重，造成缺氧和二氧化碳潴留。因机体代偿，患者多能适应，患者仍能从事日常生活。常见于COPD，ILD，重症肺TB等。

急性呼吸衰竭：由于突发事件，呼吸抑制造成呼衰，如喉头水肿、异物、痰栓等阻塞气道。

慢性呼吸衰竭急性加重

(二)按动脉血气分为：Ⅰ型呼吸衰竭和Ⅱ型呼吸衰竭(目前多采用动脉血气分法)。

定义：在海平面正常大气压、静息状态、呼吸空气条件下，PaO2<60mmHg和/或PaCO2>50mmHg，并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等因素，即为呼吸衰竭。

按动脉血气分析分为两种类型

1.Ⅰ型：缺氧而无二氧化碳潴留(PaO2<60mmHg，PaCO2降低或正常)。

2.Ⅱ型：缺氧伴CO2潴留(PaO2<60mmHg，PaCO2>50mmHg)。

上述就是有关呼吸衰竭的定义和具体的情况，看到这里，老妈才觉得呼吸衰竭是这么严重的情况，叮嘱我在外面日常的生活中一定保证饭菜要营养，没事的话可以多多锻炼一下，定时的去医院检查，好好的锻炼自己的呼吸功能，太多烟雾的地方一定要带口罩，听到这里，我觉得父母对于孩子总是担心不够啊。

呼吸衰竭的饮食

本病属于重症疾病，一般办法呼吸衰竭都是严重的肺部疾病或者感染性疾病诱发肺功能衰竭所致。一些慢性疾病，如哮喘、慢性阻塞性肺疾病以及肺心病均可诱发。

其恢复期的食疗重点如下：

胎盘粥：牛或猪胎盘1个，粳米100克。将牛或猪胎盘洗净，切成碎块，加适量水煮烂后加粳米煲成粥，加调味品食之。早晚餐食用，对预防哮喘的复发或慢性呼吸衰竭中喘息多年不愈有疗效。

心力衰竭检查

1.心电图

常可提示原发疾病。

2.X线检查

可显示肺淤血和肺水肿。

3.超声心动图

可了解心脏的结构和功能、心瓣膜状况、是否存在心包病变、急性心肌梗死的机械并发症、室壁运动失调、左室射血分数。

4.动脉血气分析

监测动脉氧分压(PaO2)、二氧化碳分压(PaCO2)。

5.实验室检查

血常规和血生化检查，如电解质、肾功能、血糖、白蛋白及高敏C反应蛋白。

6.心衰标志物

诊断心衰的公认的客观指标为B型利钠肽(BNP)和N末端B型利钠肽原(NT-proBNP)的浓度增高。

7.心肌坏死标志物

检测心肌受损的特异性和敏感性均较高的标志物是心肌肌钙蛋白T或I(CTnT或CTnI)。

呼吸衰竭的表现

1.分类

(1)按动脉血气分析分类 ①Ⅰ型呼吸衰竭 缺氧无CO2潴留，或伴CO2降低(Ⅰ型)见于换气功能障碍(通气/血流比例失调、弥散功能损害和肺动-静脉样分流)的病例。②Ⅱ型呼吸衰竭 系肺泡通气不足所致的缺O2和CO2潴留，单纯通气不足，缺O2和CO2的潴留的程度是平行的，若伴换气功能损害，则缺O2更为严重。只有增加肺泡通气量，必要时加氧疗来纠正。

(2)按病程分类 按病程又可分为急性和慢性。急性呼衰是指前述五类病因的突发原因，引起通气，或换气功能严重损害，突然发生呼衰的临床表现，如脑血管意外、药物中毒抑制呼吸中枢、呼吸肌麻痹、肺梗塞、ARDS等，如不及时抢救，会危及患者生命。

慢性呼衰多见于慢性呼吸系疾病，如慢性阻塞性肺病、重度肺结核等，其呼吸功能损害逐渐加重，虽有缺O2，或伴CO2潴留，但通过机体代偿适应，仍能从事日常活动。

2.症状

除原发病症状外主要为缺氧和二氧化碳潴留的表现，如呼吸困难、急促、精神神经症状等，并发肺性脑病时，还可有消化道出血。

3.查体发现

可有口唇和甲床发绀、意识障碍、球结膜充血、水肿、扑翼样震颤、视神经乳头水肿等。

呼吸衰竭怎么办

治疗

1.保持呼吸道通畅;

2.改善缺氧、纠正CO2潴留和代谢功能紊乱;

3.防治多器官功能损害;

4.积极治疗基础疾病和诱发因素;

预防

1.减少能量消耗 解除支气管痉挛，消除支气管粘膜水肿，减少支气管分泌物，排除顽痰，降低气道阻力，减少能量消耗。

2.改善机体的营养状况 增强营养提高糖、蛋白及各种维生素的摄入量，必要时可静脉滴注复合氨基鼓、血浆、白蛋白。

3.坚持每天作呼吸体操，增强呼吸肌的活动功能。

4.使用体外膈肌起博器 呼吸肌疲劳时，可以使用体外膈肌起搏器，改善肺泡通气，锻炼膈肌，增强膈肌的活动功能。

呼吸衰竭怎么办

概 述呼吸衰竭，会使我们的生命面临威胁。呼吸不顺畅，会使人发生胸闷、气促等现象。一个人如果没有了呼吸，生命的象征也就消失了。患上了呼吸衰竭，曾经让我处于绝望中，对生活毫无信心。后来在家人的帮助下，经过了有效的治疗，如今身体已经康复了。整个人也变得活泼、乐观了许多，下面把我的经验分享给大家。

步骤/方法：1积极治疗疾病，有感染时应使用抗生素，去除诱发因素。

2保持呼吸道通畅和有效通气量，可给于解除支气管痉挛、祛痰药物如沙丁胺醇(舒喘灵)、硫酸特布他林(博利康尼)、乙酰半光氨酸(痰易净)、盐酸溴己新(必嗽平)等药物.必有时可用尼可刹米、肾上腺皮质激素静脉滴注。

3纠正低氧血症，可用鼻导管或面罩吸氧。

注意事项：减少能量消耗，改善机体的营养状况 ，增强营养提高糖，蛋白及各种维生素的摄入量。