深度剖析子宫肌瘤的病因
深度剖析子宫肌瘤的病因
(一)发病原因
1.子宫肌瘤的组织发生
子宫肌瘤的组织起源目前意见尚未一致，有人认为是由未成熟的子宫壁平滑肌细胞增生所产生，也有学者认为是发生于子宫血管壁的平滑肌组织，早在20世纪70年代初，Townsend通过X连锁的葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(glucose-6-phosphatedehydrogenase，G6PD)的同工酶分析发现从同一子宫而来的随机分布的不同肌瘤的平滑肌细胞都具有完全相同的G6PD电泳类型，这提示这些肿瘤起源于一个单个的肌瘤平滑肌细胞，即每一个子宫肌瘤都是以单细胞起源的，随后的研究(Mashal RD，1994)是在X染色体上，在雄激素受体基因中，包含三脱氧核苷酸重复的克隆试验，这个基因座比G6PD同工酶基因座具有高度多态性，这种单克隆试验与多数肌瘤是单一起源的结果是一致的，故认为子宫肌瘤是衍生于单个肌瘤平滑肌细胞的单克隆肿瘤，多发性子宫肌瘤可能是由于在子宫肌层内多灶性潜伏的细胞所形成的多源性单克隆肿瘤，组织学研究发现生长时期不长的微小子宫肌瘤不但富有含肌丝的成熟平滑肌细胞，而且也发现有似孕18～20周胎儿子宫中见到的未成熟平滑肌细胞，推测人类子宫肌瘤的发生可能是来自子宫内未分化的间叶细胞，在某些病理条件下增生，分化为平滑肌细胞而形成子宫肌瘤的。
2.子宫肌瘤的遗传学
早在20世纪90年代初Rein就指出体细胞突变是肌瘤形成中的起始事件，体细胞突变包括从点突变到染色体丢失和增多的多种染色体畸变，首先是单克隆起源的体细胞突变，并对突变肌细胞提供一种选择性生长优势，其次是多种与肌瘤有关的染色体的重排，细胞遗传学一致证实子宫肌瘤具有染色体的结构异常，一般认为在子宫肌瘤组织培养中有53.9%～65.6%为正常核型，有34.4%～46.1%为非随机的染色体异常核型，子宫肌瘤所涉及的畸变染色体常见者为6，7，10，12，14，还有1，2，3，4，5，13，15，22和X，这些染色体或为单一改变或与其他染色体一起改变，常见的畸变区域为7q21-22;12q14-15;14q21-24和6p21，最常见的染色体畸变类型为t(12;14)(q14-q15;q23-24);Tri(12);t(6;10)(p21;q);del(7)(q22q32);del(3)(q)，此外还有del(X);rea(X) (p11-p22);r(1);t(5;12);INV (5;12) INS(3)，子宫肌瘤发现的多种不同类型的染色体重排中，常见的包括易位(t);三体(Tri)和缺失(del)，易位能阻断基因序列或引起融合基因的形成，可能完全取消蛋白的功能或者转化成功能新颖的嵌合体蛋白，三体多通过增加基因量来增加基因表达，而染色体丢失通常引起基因功能的丢失，存在于子宫肌瘤中不同类型的染色体异常可能预示着肿瘤生长和发展的异质的遗传学途径(Gross KL and Morton CC，2001)。
子宫肌瘤中最常见的染色体易位t(12;14)(q14-15;q23-24)，在有核型重排的肌瘤中约占20%，12号染色体长臂14-15区(12q14-15)包含着肿瘤形成的关键基因，通过对子宫肌瘤易位研究发现子宫肌瘤存在高速泳动族蛋白(High-mobility Group protein，HMG)基因家族中成员HMGI-C，它定位于12q13-15，动物实验证实HMGI-C是一个涉及间质组织细胞增殖和分化的DNA-结合蛋白，它在哺乳动物生长和发育中起着重要作用，在子宫肌瘤细胞中HMGI-C频繁重排提示这些基因直接包含在这些肌瘤的畸变生长调控中，一系列间质肿瘤的荧光原位杂交确认HMIGI-C在涉及12号染色体易位中是一个关键性基因，分子学研究也证实在子宫肌瘤中有HMGIC表达，而在相邻的正常平滑肌组织中则无表达。
一个与HMGIC相关的高速泳动族蛋白-HMGIY定位于6号染色体短臂上，在具有6p21重排的肌瘤中发挥着作用，荧光原位杂交研究确认HMGIY包含在这些重排中，并在带有6p21重排的肌瘤中发现有HMGIY的表达(Williams AJ，1997)。
HMGIC和HMGIY均从属于不均质的高速泳动族蛋白家族，它们直接调节各种不同的DNA决定族的活性，HMG蛋白分担不同的化学的和电泳的性能，它们的表达类型不同故反映在调节和功能上也有区别，在子宫肌瘤中12号染色体易位的研究显示HMGIC功能失调的各种各样的发病机制包括融合的mRNAs，HMGIC的缩短和HMGIC调节序列的瓦解等(Gross KIJ and Morton OC，2001)。
带有t(12;14)的子宫肌瘤中，14号染色体有一定意义，雌激素受体β基因(Estrogen receptorβ gene，ESR2)定位于14号染色体长臂(14q22-24)，由于子宫肌瘤的生长是对雌激素的应答，故雌激素受体β基因是引人关注的，ESR2与t(12;14)断裂点位置的靠近，在构成肌瘤发病机制和病理学基础的分子学机制中可能有一定意义(Enmark E，1997)，7号染色体丢失del(7)(q22q32)存在于大约17%核型异常的子宫肌瘤中(Ish-wad CS，1995)，但也有报道del(7)发生率为35.6%，在子宫肌瘤中这种丢失比任何其他实体瘤中更常见，del(7)(q)肌瘤通常是具有正常46XX细胞的嵌合体，其基因最终定位于7号染色体长臂22区(7q22)，由于该区含有高密度的基因，从而使肌瘤基因的识别工作复杂化。
在肌瘤中其他细胞遗传学异常包括rea(X;13)，rea(10;13)，Tri(12)，涉及X染色体畸变包括del(X)，t(X，5)，t(X，12)，INV(X，5)，INV(X，12)，其中X染色体短臂11-短臂22(Xpll-p22)优先受累，1号染色体重排主要表现为环状染色体形成，3号染色体以多种不同形式重排包括INS，del(q;p)，t(3;7)，其重排或单一发生或在其他染色体上与重排相伴随(Gross K1 and Morton，2001)。
在染色体异常的子宫肌瘤中，许多都是带有染色体正常细胞的嵌合体，这些异常核型与正常46XX相连，这种嵌合体核型能准确反映体内这些肿瘤的遗传学状况，这与大部分肌瘤是染色体正常的观点均提示肌瘤中细胞遗传学畸变是肿瘤形成过程中的重要改变(Morton CC，1998)。
子宫肌瘤的肿瘤基因型与临床表现型之间的研究表明核型重排的存在与肌瘤大小以及解剖定位相关联，Rein等(1998)对92例患者的114个肌瘤标本进行染色体核型与肌瘤大小相关性分析指出，在总体肌瘤标本中，73个(64%)核型正常，20个(18%)核型异常但无嵌合体，21个(18%)为嵌合体核型，核型异常无嵌合体者比核型正常者肌瘤平均直径明显增大(10.2±5.9cm∶5.9±4.2cm)，核型异常无嵌合体者中，肌瘤直径>6.5cm者比<6.5cm者有明显高的核型异常比率(75%比34%)，同时指出具有7号染色体丢失的肌瘤del(7)平均比具有12号染色体重排的肌瘤小(5.0cm∶8.5cm)，但与核型正常的肌瘤大小相同，Brosens I等(1998)发现黏膜下肌瘤的重排率(12%)比浆膜下肌瘤(29%)和壁间肌瘤(35%)要少，这提示黏膜下肌瘤由于它们有比较低的染色体重排率而临床表型较小。
染色体畸变与组织学相比，染色体异常病例中全部组织学均显示为良性肿瘤，同为良性肿瘤但染色体却表现了一定程度的异质性，具有特殊组织学类型的子宫肌瘤发现有80%核型异常，而组织学典型病例染色体核型异常者相对较少，细胞遗传学的多相性提示在子宫肌瘤发生中可能涉及许多不同的体细胞突变，而在个体肌瘤中单一的体细胞突变可能是个体肌瘤对不同生长促进因素的不同反应的生物学基础。
3.性甾体激素在子宫肌瘤病因学中的作用 目前认为从子宫肌层细胞到肌瘤形成的转化过程可能涉及正常子宫肌层的体细胞突变和性激素及局部生长因子间复杂的相互作用，性激素包括雌激素和孕激素及许多肽类生长因子均被视为肌瘤生长的调节因子，在肌瘤的病因学中占有重要地位。
雌激素是肌瘤生长的主要促进因素，在临床上青春期前极少发生肌瘤，肌瘤随妊娠长大，随绝经后而缩小等现象所证实，生物化学研究证实肌瘤比其相邻的正常肌层组织中的雌二醇浓度有明显增高，肌瘤中雌二醇向雌酮的转化浓度明显低于正常肌层组织，肌瘤中雌激素受体浓度明显高于周边肌层组织，上述这些观察虽然都提示了肌瘤局部激素环境是高雌激素状态，但没有证明雌激素直接刺激肌瘤的生长，近年来分子生物学研究证实肌瘤比正常肌组织中雌，孕激素受体均明显增高(Viville B，1997)，在肌瘤组织中芳香化酶P450的表达也增加(Sumitani H，2000)，雌二醇可刺激子宫平滑肌细胞增殖，使子宫肌瘤的平滑肌细胞比相邻的平滑肌细胞显示较高的细胞核分裂活性并降低凋亡(Burroughs KD，2000)，雌激素的致有丝分裂作用可能是通过其他因子及其受体来调节，表现在雌激素上调孕激素受体，上皮生长因子及胰岛素样生长因子而使肌瘤生长，雌激素也表现对肌瘤细胞外基质的调节，子宫肌瘤的细胞外基质主要是间质胶原蛋白，多糖蛋白及纤连蛋白，雌激素直接刺激Ⅰ型和Ⅲ型胶原蛋白mRNA以及裂隙连接蛋白连接子-43，雌激素也刺激甲状旁腺激素相关肽的局部产生，这些雌激素调节基因的表达在肌瘤中均比在其毗邻的肌层组织中高，据此Anderson提出在肌瘤组织局部对雌激素的高敏感性在肌瘤的发病机理中是重要的(Rein MS，1995)。
自20世纪80年代以来，有愈来愈多的研究发现孕激素在肌瘤发病中有重要作用，组织学和生物化学的研究证实用醋酸甲孕酮治疗子宫肌瘤，其组织切片上每高倍视野有丝分裂相明显高于未治疗组，181份子宫肌瘤标本中，分泌期有丝分裂数(12.7/100HP)明显高于增殖期(3.8/100HP)和月经期(8.3/100HP)，这种分泌期所增加的肌瘤内有丝分裂活性显示子宫肌瘤的生长受孕酮的影响，取自子宫肌瘤和正常肌层组织的平滑肌细胞培养后，超微结构显示在雌，孕激素条件下较单用雌激素或对照组培养的平滑肌细胞增生活跃，肌瘤细胞具有致密体的肌丝数目增加，这提示孕酮与肌瘤的分化有关，分子生物学技术证实肌瘤组织比其相邻近肌层中孕激素受体mRNA和孕激素受体蛋白表达均有增加，增殖抗原Ki-67明显升高提示这些被增强的孕激素受体介导的信号与肌瘤生长有关，在月经周期的分泌期，肌瘤中的表皮生长因子mRNA含量增加，这提示是孕激素而不是雌激素作为产生肌瘤表皮生长因子的调节者，分子生物学研究还显示在子宫肌瘤中，凋亡调控基因bcl-2蛋白表达增加，bcl-2蛋白能防止细胞程序化死亡(即凋亡)的正常过程，它受性激素及生长因子等多种因素的调节，正是通过孕激素的上调作用，子宫肌瘤的平滑肌细胞中bcl-2蛋白产物显著增加表明孕激素通过延迟或阻止子宫肌瘤中细胞程序化死亡，影响细胞增殖率(Matsao H，1997)，20世纪80年代后期，有更多的临床实践证实孕激素在子宫肌瘤发病机制中的作用，采用GnRHa加孕激素治疗子宫肌瘤，体积无改变，而GnRHa加安慰剂组则肌瘤体积缩小，诱导肌瘤平滑肌细胞的凋亡可能是GnRHa治疗子宫肌瘤的分子学机制之一，应用米非司酮治疗子宫肌瘤，50mg/d，共3个月，B超显示肌瘤体积缩小49%，血中激素及受体测定显示E1，E2为卵泡期水平，孕激素降低，孕激素受体水平降低，而雌激素受体无改变，故认为肌瘤萎缩可能是通过直接对抗孕激素，而不是通过抑制雌激素而发挥作用(Murphy AA，1993)，孕酮，孕激素和孕激素受体促进肌瘤增殖，它调节着肌瘤的有丝分裂活动，明显地影响着体细胞的繁衍，因而孕酮很可能以周期性方式增加体细胞的突变和刺激肌瘤的生长，这有助于肌瘤的形成(Rein MS，1995)，有人在转化子宫肌瘤细胞株研究中证实孕激素受体表达依赖于雌激素，从而证实雌激素诱导的孕激素受体表达是肌瘤生长的机理之一(Sadovsky Y，1993)，雌激素有上调雌激素受体和孕激素受体的作用，而孕激素仅下调雌激素受体，孕激素受体的激活可能刺激局部生长因子和(或)增加生长因子受体的含量。
子宫肌瘤患者循环中孕激素和雌二醇水平均没有增加，这反映肌瘤的生长均来源于末端器官对这些性激素敏感性的增加，子宫肌瘤中雌激素信息传导途径可能增强，通过分子杂交手段检测了雌激素受体mRNA水平以及蛋白的数量和功能，发现雌激素受体基因表达增强和雌激素受体水平增加，进一步证实在子宫肌瘤中，雌激素受体基因的转录和蛋白的翻译是增强的，肌瘤中孕激素受体mRNA和蛋白表达增加可能是功能性雌激素受体超表达导致末稍器官对雌激素敏感性增加的结果。
在子宫肌瘤的发病机理中，卵巢甾体激素及其受体起着关键性作用，Shimomura Y(1998)研究了卵巢甾体激素对增殖细胞核抗原(PCNA)在肌瘤中表达的影响，表明正常子宫肌层细胞中雌二醇可增加PCNA表达，孕激素则不能，而在肌瘤细胞中，雌激素和孕激素均能显著增加PCNA表达，这表明肌瘤细胞中，雌激素和孕激素对细胞增殖活性都有上调作用，而正常子宫平滑肌细胞中仅雌激素对其有上调作用，由此可知子宫肌层细胞转变成肌瘤细胞受雌激素和孕激素的双重影响，雌激素和孕激素之间通过自分泌和旁分泌作用互相调节，雌激素可增加肌瘤细胞孕激素受体含量，孕激素反过来又可进一步促进和维持雌激素的变化，二者互相影响共同促进肌瘤的生长。
在肢端肥大症患者中，子宫肌瘤发生率较高，这提示生长激素(growth hormone，GH)与肌瘤的生长有关，原位杂交方法证实生长激素受体mRNA定位于子宫肌层和子宫肌瘤细胞核和胞浆，生长激素可以通过增加胰岛素样生长因子-Ⅰ的间接途径或与子宫生长激素受体相互作用的直接途径在子宫上发挥作用，生长激素受体mRNA的存在提示人类子宫是生长激素作用的靶器官，生长激素可能促进和维持肌瘤的生长。
近年来研究还发现子宫肌瘤患者血清中PRL水平高于正常人群，子宫肌瘤组织局部PRL浓度，PRL受体及PRL mRNA水平均显著高于正常子宫肌组织，此外还发现子宫肌瘤组织中存在LH受体，雄激素受体(AR)，性激素结合球蛋白(SHBG)以及催产素受体，HCG受体，其中LH受体和催产素受体含量低于周围正常子宫肌组织，而SHBG含量高于周围正常子宫肌组织，上述各种因素在肌瘤发生，发展中的具体生物学作用还有待进一步研究。
4.生长因子在子宫肌瘤病因学中的作用 最近几年的研究表明性甾体激素在细胞增殖和分化中的作用是通过生长因子的产物调节，生长因子对雌激素诱导细胞的生长和分化以自分泌和旁分泌的方式在组织局部起作用，在子宫肌瘤中，许多异常表达的生长因子在其他间质衍生的疾病中也有异常表达，因此提出许多肽类生长因子及其受体是肌瘤生长和其他纤维组织生成性疾病的调节因子(Nowak RA，2001)，近年来大量研究发现与肌瘤生成和发展有关的生长因子共有3类。
第一类是转化生长因子-β(Transforming GrowthFactorβ，TGF-β)，它与创伤修复和各种纤维生成性疾病有关，TGF-β以五种同工型存在，其中1，2，3已在哺乳动物细胞和组织中识别，TGF-β在它们靶组织中的生物活性通过3个特异细胞表面受体调节，定为受体Ⅰ，Ⅱ，Ⅲ型(Massague J，1996)，子宫肌瘤和子宫肌组织标本以及从这些组织建立的细胞系的研究指出在子宫肌瘤和自体平滑肌中通过TGFβ-3对TGFβ-1稳态信使RNA(mRNA)水平的分析显示子宫肌瘤比对照组TGFβ-3mRNA水平高3.5～5倍，子宫肌瘤有较低的(60%)TGFβⅡ型受体表达，Ⅱ型受体与细胞增殖变化紧密相关，正常子宫肌的平滑肌细胞增殖受TGFβ-1和TGFβ-3抑制，而子宫肌瘤的平滑肌细胞不被TGFβ-1生长抑制，表现为在TGFβ-3反应中增加增殖(Lee BS，2001)，在子宫肌瘤的平滑肌细胞中，TGF-β也增加细胞外基质纤连蛋白，胶原蛋白Ⅰ和Ⅲ型的产物(Arici A，2000;Lee BS，2001)，肌瘤的平滑肌细胞对TGF-β的抗增殖反应的丢失与所观察的在动脉粥样硬化病变的血管平滑肌的反应相似，这些平滑肌细胞也有TGFβⅡ型受体的明显降低和TGFβ-1表达的增加(McCaffrey TA，1995)，TGF-β配体受体系统中的改变涉及许多其他纤维组织生成性疾病，如糖尿病性肾炎，肺纤维化及肝硬化，在这些病变的细胞中都有TGFβ-1水平的增加及细胞外基质胶原蛋白，纤连蛋白产物的增加，由于子宫肌瘤在TGF-β配体受体系统的改变与其他纤维生成性疾病相似，故有人把子宫肌瘤作为一种纤维组织生成性疾病，据此，一些已知的抗纤维生成的药物可能为子宫肌瘤的药物治疗提供了新的途径。
第二类在肌瘤的生长和发展中有重要作用的生长因子是肝素结合生长因子(heparin-binding growth factors，HBGF)，这些生长因子包括碱性成纤维细胞生长因子(Basic Fibroblast Growth Factors，BFGF)，肝素结合表皮生长因子(heparin-binding epidermal growth factors，HBEGF)，血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factors，VEGF)和血小板衍化生长因子(platelet-derived growth factors，PDGF)，它们其中一些是血管基因，刺激血管内皮细胞的增生和(或)迁移，一些也是促平滑肌有丝分裂的(Klags Drun M，1993)，子宫肌瘤是带有复杂血管网能形成血管腔的肿瘤，它们的生存取决于是否能形成足够的血液供给，子宫肌瘤也好像是血管结构和功能异常的疾病，故又有人称子宫肌瘤是一个血管生成的肿瘤，许多研究指出许多肝素结合生长因子是通过肌瘤和正常肌层细胞产生，另一组研究也指出正常肌细胞和子宫肌瘤二者也产生血管内皮生长因子，这些生长因子对子宫肌细胞和肌瘤细胞有促有丝分裂作用(Rauk PN，1995)，肝素结合生长因子能够促进肌瘤细胞生长是通过2个机制：第一是增加位于肿瘤中的平滑肌细胞的增殖，第二是通过刺激血管形成，此外这些生长因子与子宫肌瘤的出血有关，通常是增加血管的密度，对子宫内膜血管起作用(Nowak RA，2001)，在许多人类组织和癌细胞系中都证明干扰素(Interferon，IFN)有降调和阻断BFGF产物的作用(Singh RK，1995)，实验室证明IFN-α是子宫平滑肌细胞增殖有效的抑制剂，周身性给予IFN-α或-β能引起血管肿瘤的退化，一份临床报告支持IFNs可能作为子宫肌瘤的治疗药物，一位患者因肝炎用IFNs治疗，持续6个月，在IFN治疗前发现有一个大的子宫肌瘤，治疗6个月后，肌瘤直径缩小50%，而且在治疗停止17个月后子宫肌瘤大小没有增加，同时血清BFGF水平也降低(Minakuchi K，1999)，这为IFN用于子宫肌瘤的治疗提供了依据。
第三类生长因子是胰岛素样生长因子(insuline-like growth factors，IGF)，IGF是小的单链多肽类因子，IGF-Ⅰ由70个氨基酸组成，IGF-Ⅱ由67个氨基酸组成，传统认为只有肝脏产生，现证实许多非肝脏组织也含有免疫反应性IGFs和IGF mRNA，动物实验证明子宫肌细胞可产生这2种生长因子，它们的表达是通过卵巢甾体激素控制，IGF-Ⅰ对正常的子宫肌细胞和肌瘤的平滑肌细胞均能促进有丝分裂和分化，特别是在与EGF和PDGF联合时更明显(Strawn JrEY，1995)，人类的子宫肌和子宫肌瘤都表达IGF-Ⅰ和IGF-Ⅱ的mRNA，一些研究曾对比了这二种生长因子在2种组织类型中的表达水平，但结果不肯定，部分研究报道IGF-Ⅰ mRNA和蛋白表达水平在肌瘤和自体平滑肌之间是相同的，而另一部分报道IGF-Ⅰ和蛋白的表达在子宫肌瘤比自体平滑肌要明显的高，但2组研究的一致结论是绝经后和使用GnRHa治疗的妇女，在子宫肌瘤中IGF-Ⅰ表达降低，支持了卵巢甾体激素调节着IGF-Ⅰ表达的观点(Englund K，2000)，IGF-ⅡmRNA和IGF-Ⅰ受体表达在子宫肌瘤和子宫肌中都有增加。
了解卵巢甾体激素调节子宫平滑肌细胞的生长，卵巢甾体激素配体受体系统在子宫肌瘤中的变化以及被子宫肌瘤平滑肌细胞产生的诸多生长因子不仅调节平滑肌细胞的增殖，凋亡和细胞外基质的产物，而且也调节血管内皮细胞的增殖和迁移作用，将对子宫肌瘤和一些间质衍化细胞增生所形成的疾病提出新的治疗途径。
总之，子宫肌瘤的发生和生长是一个多步骤的过程，肌瘤细胞的初始肿瘤的形成涉及体细胞的突变，孕激素的致有丝分裂作用可能增进体细胞突变的繁衍，肌瘤增殖是无性繁殖的扩大，在此过程中可能是雌激素，孕激素和诸多生长因子间复杂的相互作用的结果，作为肌瘤生长的促进因素雌激素和孕激素占有同等重要的地位。
肌壁间子宫肌瘤病因
1、危险因素
对子宫肌瘤的发生或生长起作用的危险因素是多方面的。增加子宫肌瘤风险的因素有：母体妊娠期应用雌激素、初潮年龄小、未生育、晚育、肥胖、非洲裔美国人、他莫昔芬等。减少子宫肌瘤风险的因素有:锻炼、多产、绝经、口服避孕药等。
2、性激素及其受体
现代医学认为子宫肌瘤为激素依赖性肿瘤。子宫肌瘤好发于生育年龄，青春期前少见，绝经后萎缩或消失。研究认为雌孕激素协同促进肌瘤生长。主要机制可能是卵泡期雌激素上调了子宫平滑肌上的雌孕激素受体，随后孕激素在黄体期促进肌瘤的有丝分裂活动，从而刺激了肌瘤的生长。
3、遗传因素
细胞遗传学研究显示：25-50%的子宫肌瘤存在细胞遗传学的异常，包括12号染色体和17号染色体片段互换，12号染色体重排及7号染色体部分缺失等。
4、细胞因子与细胞外介质
子宫肌瘤中有多种生长因子及其受体表达水平升高，它们被认为是子宫肌瘤形成过程中卵巢性激素上调的介质或效应器，但是也不能排除有一种或多种生长因子初级调节异常的可能。子宫肌瘤通常含有过多的细胞外介质，其中主要含有成纤维细胞及其产生的胶原蛋白I型和III型等，肌瘤细胞与成纤维细胞以及各种生长因子发生相互作用，为肌瘤形成和生长提供了适宜的微环境。
子宫肌瘤多大才需要做手术？
子宫肌瘤是常见的妇女肿瘤，当然是尽快解决为好。当然这一切是要看你的具体情况而定。
1.如果没有生育，手术可能会造成不育，那子宫肌瘤5CM以下可以采取药物治疗，以控制肌瘤的增长，超过5CM建议手术治疗，一般单个的肌瘤可以通过手术摘除肌瘤就可，如果是多发性的，而且未进入更年期的患者，建议切除子宫，以预防肌瘤再长。
2.没有附带的子宫糜烂，或其他妇科疾病?这些都是综合分析子宫肌瘤严重程度以及治疗方法需要了解的。
不能单纯凭借肌瘤的大小来判断治疗方法。你还是去正规医院找医生好好诊治吧!不要等到肌瘤真的长大了，恶化了，不得不做子宫切除手术的时候再后悔。不管有没有生育需要，子宫是女人最重要的器官之一，它是维持女性特征和正常内分泌的重要器官，作为女人，应该像爱护自己的脸一样的爱护!
子宫肌瘤出现癌变的症状是什么
子宫肌瘤癌变的症状是什么?很多女性朋友患子宫肌瘤很担心会癌变，关于子宫肌瘤癌变的症状，妇科专家解析，子宫肌瘤一般不会发生癌变，但是当患者子宫肌瘤发生肉瘤变性，如果瘤体突然发展较快，生长比较迅速，则肌瘤就有癌变的可能性。
专家表示，子宫肌瘤癌变的症状主要如下：
一、下腹部肿块：浆膜下肌瘤则可长得很大尚无症状;而肌壁间肌瘤如瘤体较大时可有过多，往往伴有血块，持续时间延长，间隔时间缩短。患者可在偶然情况下发现下腹部肿块。
二、急性腹部绞痛：肌瘤在一般情况下不发生疼痛，但在浆膜下带蒂的肌瘤发生蒂扭转时，可发生急性腹部绞痛。除了可导致患者出现上述症状外，还可引起不孕。
三、不规则阴道出血：大多数患者并无此症状，而部分患者可较早出现症状。当然，病人所表现的症状不一定与肌瘤的大小成比例，而与肌瘤生长部位有密切的关系。如粘膜下肌瘤可较早发生不规则阴道出血。
以上就是关于子宫肌瘤出现癌变的症状,一旦子宫肌瘤的患者,出现以上所介绍的症状,那么要注意警惕是否发生了癌变,并且需要重视起来及时进行相关的检查.
女性有子宫肌瘤能怀孕吗
女性有子宫肌瘤能怀孕吗：
女性有子宫肌瘤能怀孕吗一、肌壁间肌瘤——最常见，肌瘤位于子宫肌层内，周围均被肌层包围。
女性有子宫肌瘤能怀孕吗二、浆膜下肌瘤——肌瘤向子宫浆膜面生长，突起在子宫的表面，只有浆膜层覆盖。
女性有子宫肌瘤能怀孕吗三、黏膜下肌瘤——较为少见，多为单个性，肌瘤向子宫内生长，突出于子宫腔内，表面只有黏膜覆盖。专家认为，如果瘤子不多，又在浆膜上，手术后1年就可以怀孕;如果瘤子较大，数目多，那就需要避孕2年以上。
女性有子宫肌瘤能怀孕吗?上面便是专家给出的分析，另外关于“女性有子宫肌瘤能怀孕吗”这个问题，还要看剔除肌瘤数目的多少和肌瘤的大小、部位，这也是分析子宫肌瘤能不能怀孕的一个依据。
恶性子宫肌瘤病因是什么
子宫肌瘤病发原因比较多，甚至还有很多病因都没有被发现，临床病例也向我们反应了，这样的一种疾病是与患者体内雌激素水平过高有很大的关系，那么导致恶性子宫肌瘤病因是什么?一般恶性子宫肌瘤发展的比较快，当出现供血不良的时候往往容易发生更加严重的病变，所以一定要注意子宫肌瘤疾病应该及早治疗。
当女性患有子宫肌瘤疾病后往往可以通过子宫肌瘤大小、位置以及数量等方面表现出来，及早了解恶性子宫肌瘤病因可以更好的做好预防工作：
原因一：长久痉挛
如果子宫长期处于一种紧张的状态，往往容易让子宫壁形成肌肉纤维反应，所以这个时候会出现子宫肌瘤。子
原因二：生长激素
有学者认为子宫肌瘤与生长激素有关系。
原因三：动情素的刺激
很多更年期停经后的女性会出现肌瘤缩小的情况，怀孕时子宫肌瘤通常会变大，显然与动情素有密切的关系，但也有些子宫肌瘤不受动情素的影响，所以动情素并不是引起子宫肌瘤的唯一因素。
中华康网的专家给我们全面的分析了妇科恶性子宫肌瘤病因，一旦出现了恶性病变对女性健康是会造成很大的影响的，所以专家建议患者朋友一定要注意及早进行子宫肌瘤治疗，避免病情加重影响到了自身的健康。
女性子宫肌瘤是怎么得上的
如今有很多女性朋友遭受到了子宫肌瘤的侵害，这对于患者而言无疑是一种打击，因而对于子宫肌瘤治疗很关键。可是其中总是有那么些女性患者就连自己是怎么染上该病的都不知晓，更别谈子宫肌瘤的治疗了。那么，到底是怎么染上子宫肌瘤的呢?下面就由专家来为大家介绍。
子宫肌瘤是女性生殖器官中最常见的一种良性肿瘤，也是人体中最常见的肿瘤之一，又称为纤维肌瘤、子宫纤维瘤。由于子宫肌瘤主要是由子宫平滑肌细胞增生而成，其中有少量纤维结缔组织作为一种支持组织而存在，故称为子宫平滑肌瘤较为确切。简称子宫肌瘤。
是怎么染上子宫肌瘤的?专家分析子宫肌瘤发病原因如下：
1、25岁是女性最佳生育年龄，如果年龄较大又晚生育，相对会增加女性患子宫肌瘤的机会。另外，引起子宫肌瘤的病因与遗传有一定的倾向，和周围的环境也会有影响。长期在有毒或是有害环境中生长，如接触农药等均有机会患上该病。
2、由于现代社会比较开发，很多女性过早进行性生活，并且服用避孕药。如果较早服用避孕药，那么患子宫肌瘤的几率相对较高。
3、饮食不合理也是引起子宫肌瘤的病因，以肉食为主的妇女可增加患该病的机会，比素食为主的妇女患此病的几率要高。维生素可减轻子宫对雌激素的敏感性，调节神经内分泌系统，尤其是维生素C。
4、肥胖可增加患该病的机会，一方面脂肪转化为雌激素，而该病偏偏就是依赖于雌激素生长;另一方面，妇女肥胖可增加患该病的风险
以上就是专家对于“是怎么染上子宫肌瘤的”的详细介绍，希望大家能够加深了解，在生活中积极做好相关的预防工作，远离其发病因素，尽量避免疾病有机会侵害自己。然而若真的被疾病缠身，也更要找出发病原因所在，更好的更有针对性的去治疗。
子宫肌瘤真的会传染吗
子宫肌瘤不会传染。子宫肌瘤是一种发生于子宫肌层的良性肿瘤。它并非某种病原体(细菌、病毒、立克次体、螺旋体、寄生虫等)引起的在人与人、动物与动物或人与动物之间相互传播的一类疾病。因此，子宫肌瘤不具有传染性，不会传染。
是怎么染上子宫肌瘤的?专家分析子宫肌瘤发病原因如下：
1、25岁是女性最佳生育年龄，如果年龄较大又晚生育，相对会增加女性患子宫肌瘤的机会。另外，引起子宫肌瘤的病因与遗传有一定的倾向，和周围的环境也会有影响。长期在有毒或是有害环境中生长，如接触农药等均有机会患上该病。
2、由于现代社会比较开发，很多女性过早进行性生活，并且服用避孕药。如果较早服用避孕药，那么患子宫肌瘤的几率相对较高。
3、饮食不合理也是引起子宫肌瘤的病因，以肉食为主的妇女可增加患该病的机会，比素食为主的妇女患此病的几率要高。维生素可减轻子宫对雌激素的敏感性，调节神经内分泌系统，尤其是维生素C。
4、肥胖可增加患该病的机会，一方面脂肪转化为雌激素，而该病偏偏就是依赖于雌激素生长;另一方面，妇女肥胖可增加患该病的风险以上就是专家对于“是怎么染上子宫肌瘤的”的详细介绍，希望大家能够加深了解，在生活中积极做好相关的预防工作，远离其发病因素，尽量避免疾病有机会侵害自己。然而若真的被疾病缠身，也更要找出发病原因所在，更好的更有针对性的去治疗。
多发性子宫肌瘤症状总结
多发性子宫肌瘤是子宫肌瘤疾病中危害较大的，治愈的可能性最关键在于是否及早治疗，只有尽早治疗才能控制住多发性子宫肌瘤发展，而要想及时治疗那么我们就要了解多发性子宫肌瘤有哪些常见症状?下面就请求医专家为我们详细介绍。
多发性子宫肌瘤病因是什么?
1、外源性雌激素可加速肌瘤生长。
2、多发性子宫肌瘤多并发子宫内膜增生。
多发性子宫肌瘤症状总结
3、卵巢颗粒细胞瘤、卵泡膜细胞瘤(可分泌雌激素)患者常合并子宫肌瘤。
4、妊娠时雌激素水平增高，肌瘤多迅速增大。
5、多发性子宫肌瘤偶见于初潮后妇女，多见于中年妇女，绝经后肌瘤多停止生长并逐渐萎缩。推荐阅读：子宫肌瘤治疗流程图
多发性子宫肌瘤有哪些症状?
1、一旦出现多发性子宫肌瘤最常见的症状就是会出现非经期大量出现的情况，或者经期出血过多最终导致贫血的情况房事，通常对于晚期子宫肌瘤患者来说，药物并不能够根治，手术才是最理想的治疗方法。
2、通常在青春期肌瘤容易出现增长速度加快的情况，但是如果更年期后肌瘤不猥琐，同时反而增大的话就应该引起重视了。
3、根据相关专家介绍，女性习惯性流产以及不孕症都是多发性子宫肌瘤症状表现，通常如果女性不孕进行身体检查其他一切都正常的话，就需要考虑是否患有多发性子宫肌瘤了。
4、往往多发性子宫肌瘤会对女性朋友造成多方面的影响，严重的甚至会出现恶变的可能，当多发性子宫肌瘤长到拳头大小，造成骨盆中的其他器官受到压迫，手术切除可解除症状，而且大的肌瘤发生恶化的几率比小肌瘤要大。
多发性子宫肌瘤恶化症状
子宫肌瘤素有“妇科第一瘤”之称，可见其发病率之高。据相关统计资料表明，育龄妇女中有20%～25%的人患有该病。约有0。5~1%的子宫肌瘤恶变为肉瘤，多见于年龄大，肌瘤较大且生长快者，特别是绝经后肌瘤增长迅速或绝经后再出现的肌瘤患者。机制不详。肉瘤病变区域组织灰黄，质软如生鱼肉样。
多发性子宫肌瘤症状总结
1、腹部肿块，有时自己可以摸到，特别有子宫肌瘤者可迅速增大。
2、阴道不规则出血，量多。肿瘤如坏死或形成溃疡，可排脓血样或米汤样臭液。
3、检查可发现子宫明显增大，质软，有时盆腔有浸润块。如为葡萄状肉瘤，可突出于子宫颈口或阴道内，脆而软。
4、肿瘤压迫可引起排尿障碍，并可有腰腹疼痛。
多发性子宫肌瘤手术后易复发原因
治疗子宫肌瘤常用的方法主要有手术治疗和药物治疗。手术治疗多发性子宫肌瘤多针对肌瘤数目较多，肌瘤较大已经出现压迫症状的患者，手术治疗方式主要有肌瘤剔除手术和子宫全切术。>>相关阅读：子宫肌瘤治疗费用
多发性子宫肌瘤剔除手术，是一种直接去除肌瘤的简便方法，然而，手术治疗只能暂时的去除肌瘤，并不能改变多发性子宫肌瘤的病因，多发性子宫肌瘤的病因还在，那么术后子宫肌瘤就有复发的可能。尤其是多发性子宫肌瘤术后复发率接近85%，比单发肌瘤复发率还要高很多。
多发性子宫肌瘤术后最容易复发，多是因为手术治疗并不改善子宫肌瘤的病因，可见多发性子宫肌瘤的治疗应该从病因入手调节。目前，中医中药治疗多发性子宫肌瘤具有从根本上调理患者气血运行，通过活血化瘀、祛瘀散结来缩小软化肌瘤，有效帮助患者避免手术。
什么情况下子宫肌瘤可以手术
1.你有没有生育?如果没有生育，手术可能会造成不育，那子宫肌瘤5CM以下可以采取药物治疗，以控制肌瘤的增长，超过5CM建议手术治疗，一般单个的肌瘤可以通过手术摘除肌瘤就可，如果是多发性的，而且未进入更年期的患者，建议切除子宫，以预防肌瘤再长。
2.你有没有附带的子宫糜烂，或其他妇科疾病?这些都是综合分析子宫肌瘤严重程度以及治疗方法需要了解的。
子宫肌瘤形成的真正原因是什么
子宫肌瘤是一种常见的妇科疾病，提到子宫肌瘤很多女性朋友都会觉得很纳闷儿，怎么会莫名其妙的就得了子宫肌瘤呢?这就涉及到子宫肌瘤的形成病因，以及哪些疾病哪些因素会诱发子宫肌瘤。现在，我们就请专家来讲解一下子宫肌瘤的形成以解开您的迷惑。
大家都知道子宫肌瘤的病痛并不是一时间就能形成的，那么，先来了解一下子宫肌瘤的概念。子宫肌瘤又称子宫平滑肌瘤，是女性生殖器最常见的一种良性肿瘤。多无症状，少数表现为阴道出血，腹部触及肿物以及压迫症状等。
子宫肌瘤形成的原因至今不是十分明确，但有几种可能的因素：
1、雌激素的刺激。
2、生长激素：有人认为子宫肌瘤与生长内分泌素有关。
3、长久的痉挛：子宫长期处于紧张的状态，在子宫壁内引起一种肌肉纤维反应而产生子宫肌瘤。
子宫肌瘤病因在中医来说，主要是由于七情内伤、脏腑功能失调、气滞血瘀而成。现代医学研究发现：肌瘤组织中的雌激素受体量较正常子宫肌组织多，肌瘤细胞与雌二醇的结合力较正常子宫平滑肌细胞高20%,而瘤组织的雌二醇含量较正常子宫肌组织高。
子宫肌瘤6CM,无出血症状，需要手术吗
子宫肌瘤又称子宫平滑肌瘤，是女性生殖器最常见的一种良性肿瘤。多无症状，少数表现为阴道出血，腹部触及肿物以及压迫症状等 意见建议：一般小于5厘米的肌瘤并且没有出现月经频发或者经量过多的情况是不需要手术的。可以口服桂枝茯苓丸来治疗。绝经之后小的子宫肌瘤是有可能自行萎缩消失的。如果大于5厘米且伴随症状就必须手术治疗。