获得性免疫缺陷综合症发病机制

获得性免疫缺陷综合症发病机制

HIV只能在宿主的活细胞内复制，HIV包含着遗传基因，但必须依赖宿主细胞才能产生新的病毒颗粒。病毒的遗传指令可嵌于核糖核酸染色体组(RNA病毒)或脱氧核糖核酸(DNA)染色体组(DNA病毒)。

HIV是RNA病毒，它具有特殊的反转录酶，可使这种病毒将它的RNA复制成DNA，复制的DNA与感染的宿主细胞染色体组结合，病毒的蛋白与核酸构建为成熟的病毒体，通过芽生的方式被宿主细胞释放出来，从而完成病毒的复制。在正常状态下，是由DNA复制RNA的。由于HIV在复制过程中采取了相反的步骤，所以称为反转录病毒(图1)。

HIV外壳上的糖蛋白GP120与一些人细胞，如CD4 T淋巴细胞，巨噬细胞和神经系统的一些细胞表面的抗原分子(称为CD4或T4受体)具有特殊的亲和力。

HIV感染可以损伤或杀死T4辅助性细胞，导致T辅助性细胞和T抑制性细胞比例逆转。正常健康人中，T辅助性细胞和T抑制性细胞的比例为1.0～2.0，但在艾滋病人中，这两者的比例降为1.0以下。这种T辅助性细胞和T抑制性细胞比例逆转导致了细胞免疫功能不全，从而引起机会性病原体引起的感染和不常见的肿瘤发生。

怎么确定感染了艾滋病 hlv和艾滋病有啥区别

HIV是一种病毒，它就是指的艾滋病毒，也就叫做人类免疫缺陷病毒，而艾滋病就是感染了HIV后所得的一种疾病，那么艾滋病的全称又叫做获得性免疫缺陷综合征，在生活中我们老百姓讲HIV，HIV，它可能指的就是艾滋病。

获得性免疫缺陷综合症怎么回事

现在有很多人都会得一种疾病，这种疾病叫作获得性免疫缺陷综合症。这种疾病的的另一个名字就叫作艾滋病。我们都知道艾滋病得上以后会很难治愈，而且会致命。现在医学领域还没研制出治疗这种疾病的方法。那么今天我们就来为大家介绍一下获得性免疫缺陷综合症是怎么回事。

艾滋病是一种危害性极大的传染病，由感染艾滋病病毒(HIV病毒)引起。HIV是一种能攻击人体免疫系统的病毒。它把人体免疫系统中最重要的T淋巴细胞作为主要攻击目标，大量破坏该细胞，使人体丧失免疫功能。因此，人体易于感染各种疾病，并可发生恶性肿瘤，病死率较高。HIV在人体内的潜伏期平均为8～9年，患艾滋病以前，可以没有任何症状地生活和工作多年。

HIV感染者要经过数年、甚至长达10年或更长的潜伏期后才会发展成艾滋病病人，因机体抵抗力极度下降会出现多种感染，如带状疱疹、口腔霉菌感染、肺结核，特殊病原微生物引起的肠炎、肺炎、脑炎，念珠菌、肺孢子虫等多种病原体引起的严重感染等，后期常常发生恶性肿瘤，并发生长期消耗，以至全身衰竭而死亡。

虽然全世界众多医学研究人员付出了巨大的努力，但至今尚未研制出根治艾滋病的特效药物，也还没有可用于预防的有效疫苗。艾滋病已被我国列入乙类法定传染病，并被列为国境卫生监测传染病之一。

预防

目前尚无预防艾滋病的有效疫苗，因此最重要的是采取预防措施。其方法是：

1.坚持洁身自爱，不卖淫、嫖娼，避免婚前、婚外性行为。

2.严禁吸毒，不与他人共用注射器。

3.不要擅自输血和使用血制品，要在医生的指导下使用。

4.不要借用或共用牙刷、剃须刀、刮脸刀等个人用品。

5.使用安全套是性生活中最有效的预防性病和艾滋病的措施之一。

6.要避免直接与艾滋病患者的血液、精液、乳汁和尿液接触，切断其传播途径。

以上就是专业人士为我们介绍的获得性免疫缺陷综合症到底是怎么回事以及预防的办法。从上文中的内容我们可以看出，获得性免疫缺陷综合症非常的难治疗，而且会威胁生命。所以平时我们要注意洁身自爱，避免这种疾病的发生。

获得性免疫缺陷综合症四期症状

1. 急性感染期

窗口期也在这个时间。HIV侵袭人体后对机体的刺激所引起的反应。病人发热、皮疹、淋巴结肿大、还会发生乏力、出汗、恶心、呕吐、腹泻、咽炎等。有的还出现急性无菌性脑膜炎，表现为头痛、神经性症状和脑膜刺激症。末梢血检查，白细胞总数正常，或淋巴细胞减少，单核细胞增加。急性感染期时，症状常较轻微，容易被忽略。当这种发热等周身不适症状出现后5周左右，血清HIV抗体可呈现阳性反应。此后，临床上出现一个长短不等的、相对健康的、无症状的潜伏期。

急性感染期症状2. 潜伏期

感染者可以没有任何临床症状，但潜伏期不是静止期，更不是安全期，病毒在持续繁殖，具有强烈的破坏作用。潜伏期指的是从感染HIV开始，到出现艾滋病临床症状和体征的时间。艾滋病的平均潜伏期，现在认为是2-10年。这对早期发现病人及预防都造成很大困难。

3. 艾滋病前期

潜伏期后开始出现与艾滋病有关的症状和体征，直至发展成典型的艾滋病的一段时间。这个时期，有很多命名，包括"艾滋病相关综合征"、"淋巴结病相关综合征"、"持续性泛发性淋巴结病"、"艾滋病前综合征"等。这时，病人已具备了艾滋病的最基本特点，即细胞免疫缺陷，只是症状较轻而已。主要的临床表现有：

A.淋巴结肿大 此期最主要的临床表现之一。主要是浅表淋巴结肿大。发生的部位多见于头颈部、腋窝、腹股沟、颈后、耳前、耳后、股淋巴结、颌下淋巴结等。一般至少有两处以上的部位，有的多达十几处。肿大的淋巴结对一般治疗无反应，常持续肿大超过半年以上。约30%的病人临床上只有浅表淋巴结肿大，而无其他全身症状。

B.全身症状 病人常有病毒性疾病的全身不适，肌肉疼痛等症状。约50%的病有疲倦无力及周期性低热，常持续数月。夜间盗汗，1月内多于5次。约1/3的病人体重减轻10%以上，这种体重减轻不能单纯用发热解释，补充足够的热量也不能控制这种体重减轻。有的病人头痛、抑郁或焦虑，有的出现感觉神经末梢病变，可能与病毒侵犯神经系统有关，有的可出现反应性精神紊乱。3/4的病人可出现脾肿大。

C、各种感染 此期除了上述的浅表淋巴结肿大和全身症状外，患者经常出现各种特殊性或复发性的非致命性感染。反复感染会加速病情的发展，使疾病进入典型的艾滋病期。约有半数病人有比较严重的脚癣，通常是单侧的，对局部治疗缺乏有效的反应，病人的腋窝和腹股沟部位常发生葡萄球菌感染大疱性脓庖疮，病人的肛周、生殖器、负重部位和口腔黏膜常发生尖锐湿疣和寻常疣病毒感染。口唇单纯疱疹和胸部带状疱疹的发生率也较正常人群明显增加。口腔白色念珠菌也相当常见，主要表现为口腔黏膜糜烂、充血、有乳酪状覆盖物。

其他常见的感染有非链球菌性咽炎，急性和慢性鼻窦炎和肠道寄生虫感染。许多病人排便次数增多，变稀、带有黏液。可能与直肠炎及多种病原微生物对肠道的侵袭有关。此外，口腔可出现毛状白斑，毛状白斑的存在是早期诊断艾滋病的重要线索。

4. 典型的艾滋病期

有的学者称其为致死性艾滋病，是艾滋病病毒感染的最终阶段。此期具有三个基本特点：

严重的细胞免疫缺陷。

发生各种致命性机会性感染。发生各种恶性肿瘤。

艾滋病的终期，免疫功能全面崩溃，病人出现各种严重的综合病症，直至死亡。

确诊艾滋病不能光靠临床表现，最重要的根据是检查者的血液检测是否为阳性结果，所以怀疑自身感染HIV后应当及时到当地的卫生检疫部门做检查，千万不要自己乱下诊断。

什么是艾滋病

1982年9月，美国疾病控制中心以“获得性免疫缺陷综合症”为这种复杂的疾病命名。1983年，从一名同性恋艾滋病患者的淋巴结中分离到了新的病毒，研究证实这种病毒是引起艾滋病的病原体。1986年7月经国际病毒分类委员会命名为“人类免疫缺陷病毒 (HumomImmuneDeficiencyVirus)”，即艾滋病病毒，缩写HIV。

艾滋病(AIDS)是一种由艾滋病病毒、即人类免疫缺陷病毒(humanimmunodeficiencyvirus，简称HIV)侵入人体后破坏人体免疫功能，使人体发生多种不可治愈的感染和肿瘤，最后导致被感染者死亡的一种严重传染病。

这个命名表达了艾滋病的完整概念，从中我们可以了解到艾滋病的三个明确定义：

获得性：表示在病因方面是后天获得而不是先天具有的。

免疫缺陷：表示在发病机理方面，主要是造成人体免疫系统的损伤而导致免疫系统的防护功能减低、丧失。

免疫缺陷病的共同特点是：

a.对感染的易感性明显增加;

b.易发生恶性肿瘤;

c.临床及病理表现多样化。

综合症：表示在临床症状方面，由于免疫缺陷导致的各个系统的机会性感染、肿瘤而出现的复杂症状群。

总之，

艾滋病是指获得性免疫缺陷综合症。

艾滋病人是指艾滋病毒抗体阳性，临床上出现条件性感染或恶性肿瘤者。

艾滋病感染者是指艾滋病病毒抗体阳性，无症状或尚不能诊断为艾滋病病人者。艾滋病之所以猖狂于全球，就在于艾滋病病毒HIV侵入人体后直接侵犯人体免疫系统，攻击和杀伤的是人体免疫系统中最重要、最具有进攻性的T4淋巴细胞，使机体一开始就处于丧失防御能力的地位。艾滋病病毒一旦进入人体，就寄生于T4 淋巴细胞内最核心的部位，并与细胞核的遗传物质DNA整合为一体，人体没有能力使其分开，更没有力量杀灭它，艾滋病就成为一种“病入基因”的痼疾。艾滋病病毒随免疫细胞DNA复制而复制。病毒的繁殖和复制使免疫细胞遭到破坏和毁灭，并放出更多的病毒。新增殖病毒再感染更多的细胞。就这样，病毒一代代地复制、繁殖，免疫细胞不断死亡。艾滋病病毒是一种不同于一般病毒的逆转录病毒，具有极强的迅速变异能力，而人体产生相应的抗体总落后于病毒的变异，因而无法阻止艾滋病病毒的繁殖和扩散，更何况人体免疫系统产生的抗艾滋病病毒抗体是毫无作战能力的非保护性抗体。艾滋病病毒的迅速变异能力也给目前特效药和疫苗研制工作造成了极大困难。艾滋病病毒对外界环境的抵抗力弱，离开人体后，常温下在血液或分泌物内只能生存数小时至数天，在自然条件下则不能存活。高温、干燥以及常用消毒药品都可以杀灭这种病毒。

什么是艾滋病呢

艾滋病的医学名称叫“获得性免疫缺陷综合征”，1981年在美国发现此病，1982年命名为艾滋病。“艾滋” 是英文名称缩写“AIDS”的音译 。

艾滋病的治疗方法有哪些

1.一般治疗 根据获得性免疫缺陷综合征的传播特点，一般的接触是不会传染获得性免疫缺陷综合征的。因此，对HIV感染者或获得性免疫缺陷综合征患者均无须隔离治疗。对无症状HIV感染者，可保持正常的工作和生活。但应进行病原治疗，并密切监测病情的变化。对获得性免疫缺陷综合征前期或获得性免疫缺陷综合征患者，应根据病情卧床休息，给予高热量、多维生素饮食。不能进食者，应静脉输液补充营养。加强支持疗法，包括输血及营养支持疗法，维持水及电解质平衡。

2.抗病毒治疗 抗病毒治疗是获得性免疫缺陷综合征治疗的关键。随着HIV蛋白酶抑制剂的出现，乃出现高效抗反转录病毒联合疗法(highly active anti-retroviral therapy，HAART)的应用，大大提高了抗HIV的疗效，显著改善了获得性免疫缺陷综合征患者的生活质量和预后，使获得性免疫缺陷综合征的治疗前进了一大步。

什么是免疫系统缺陷

免疫缺陷病(immunodeficiencydiseases)IDD是一组由于免疫系统发育不全或遭受损害所致的免疫功能缺陷引起的疾病.有二种类型:①原发性免疫缺陷病,又称先天性免疫缺陷病,与遗传有关,多发生在婴幼儿.②继发性免疫缺陷病,又称获得性免疫缺陷病,可发生在任何年龄,多因严重感染,尤其是直接侵犯免疫系统的感染,恶性肿瘤,应用免疫抑制剂,放射治疗和化疗等原因引起.(一)概念:由于免疫器官,组织或细胞发育缺陷,或免疫功能失常或缺陷,引起的病理过程.(二)特点:对各种感染的易感性增加,患者出现反复的严重的感染,临床表现为气管炎,肺炎,中耳炎,细菌和真菌的胞内感染及恶性肿瘤等.其最典型的临床症状表现为反复感染或严重感染.由于遗传因素或先天因素,使免疫系统在个体发育过程中的不同环节,不同部位受损所致的免疫缺陷病,称先天性免疫缺陷病,或称原发性免疫缺陷病.其中大多数与血细胞分化和发育有关,多发病于婴幼儿期,严重者导致死亡.先天性免疫缺陷病种类很多,常分为抗体缺陷,补体缺陷,吞噬功能缺陷,联合缺陷,T细胞缺陷等.因其他疾病和因素引起的免疫功能障碍称继发性免疫缺陷病.在临床上较为多见.如感染,肿瘤,肝,肾功能不全,内分泌紊乱,免疫增生或其他慢性消耗性疾病都可引起不同程度的免疫缺陷.在肿瘤及器官移植时长期使用免疫抑制剂,亦可导致继发性免疫缺陷.免疫缺陷病患者不能发挥正常的免疫应答和防御功能,临床上常有多种表现:(1)感染,反复感染是免疫缺陷病最重要和常见的临床表现,严重者可死于不可控制的感染.(2)肿瘤,先天性免疫缺陷患者恶性肿瘤的发病率比常人高出100~300倍由于肾移植时使用免疫抑制剂治疗而导致继发性免疫缺陷病的患者,恶性肿瘤的发病率比常人高出100倍.(3)变态反应,由于免疫功能失调,免疫缺陷病患者中变态反应性疾病的发病率也比正常人高.(4)自身免疫病,由于免疫功能障碍,失调,常同时导致自身免疫病的发生.从临床情况观察,继发性免疫缺陷多发生在老年人,均为暂时性的,消除原始病因后,大多数能逐渐恢复.但严重者,如电离辐射和获得性免疫缺陷综合症,有时可造成不可恢复的免疫缺陷.

免疫功能5项临床意义

一、血清免疫球蛋白G(IgG)

正常值：6-16g/L

增高：慢性肝病、结缔组织疾病等;

降低：蛋白丢失性肠病、肾病综合征、混合性免疫缺陷综合征、遗传性或获得性抗体缺乏症等。

二、血清免疫球蛋白A(IgA)

正常值：760-3900mg/L

增高：慢性肝病、亚急性或急性感染性疾病、自身免疫性疾病等;

降低：反复性呼吸道感染、肾病综合征、自身免疫性疾病、免疫抑制剂治疗或妊娠后期等。

三、血清免疫球蛋白M(IgM)

正常值：400-3450mg/L

增高：肝炎、类风湿性关节炎、结缔组织疾病、慢性或亚急性感染等;

降低：蛋白丧失性胃肠炎、混合性免疫缺陷综合征、遗传性或获得性抗体缺乏症。

四、血清免疫球蛋白D(IgD)

正常值：1-4mg/L

增高：慢性感染、结缔组织病、某些肝病、葡萄菌感染等;

降低：遗传性或获得性IgD缺乏综合征、重症复合性免疫缺陷症等。

五、血清免疫球蛋白E(IgE)

正常值：0.1-0.9mg/L

增高：某些变态反应性疾病(如血清病、变应性亚败血症等)、哮喘、寄生虫感染、T细胞功能不全症、急性肝炎、肝硬化、风湿性关节炎、小儿腹泻等;

降低：复合性免疫缺陷病、无γ-球蛋白血症等。

艾滋病的发病原因有哪些

艾滋病是人体免疫缺陷病毒，而且是一种传染性极高的一种传染病。艾滋病是一种病毒，能直接攻击人体免疫系统，从而破坏人体的免疫功能。很多人都不知道艾滋病的发病原因是什么，下面小编为大家整理的艾滋病的发病原因，从起源到发病机制都很详细，希望大家在看过之后有所启发。

发病原因

自1981年美国报道发现一种能对人免疫系统产生破坏力的反转录病毒后，1983年法国巴斯德研究所 Montagnier等首先分离出一株病毒，当时命名为淋巴结病相关病毒 lymphadenopathy associated virus，LAV。1984年美国Gallo等又从1名获得性免疫缺陷综合征患者活体组织中分离出病毒，命名为嗜人T淋巴细胞病毒Ⅲ型HTLV-Ⅲ，同年Levy又分离出获得性免疫缺陷综合征相关病毒ARV。经鉴定证明这些病毒为同一病毒，归入反转录病毒科。随后于1986年7月被国际病毒分类委员会将其统一命名为人类免疫缺陷病毒HIV，又称艾滋病毒。人类免疫缺陷病毒是RNA 病毒，可在体外淋巴细胞系中培养，属反转录病毒科Retroviridae慢病毒属Lentivirus。迄今已发现人类免疫缺陷病毒有两型：人类免疫缺陷病毒1型HIV-1和人类免疫缺陷病毒2型HIV-2。

1.HIV-1 起源于中非，扩散到海地、欧洲、北美及全世界，它选择性地侵犯CD4 T淋巴细胞和单核巨噬细胞亚群，也能感染B细胞、小神经胶质细胞及骨髓干细胞，是引起获得性免疫缺陷综合征的主要毒株。

1HIV-1的形态及结构：电镜下观察HIV-1呈圆形颗粒，直径约110nm。病毒外膜由两层类脂组成，它系新形成的病毒从人的细胞芽生至细胞外时形成，既有病毒蛋白成分，也含有宿主细胞膜的蛋白质。

2HIV-1的基因组及其功能：HIV-1病毒基因组长约10kb，两端各有一个称为长末端重复 1ong terminal repeat，LTR的RNA序列，长约634bp。

3HIV-1如何感染细胞及复制：游离的HIV-1遇到CD4 细胞时，1个以上的HIV-1的包膜糖蛋白gp120与靶细胞表面的CD4分子紧紧结合，导致gp120分子内部的构相发生变化，使gp120同时与靶细胞表面的辅助受体结合。该受体又分为CC系统，如CCR2、CCR5等及CXC系统，如CXCR4，通常，gp120与CCR5结合感染巨噬细胞，与CXCR4结合感染T细胞。继之，在gp41的参与下，HIV的外膜与靶细胞膜发生膜的融合。随后，病毒核心部分被注入胞质内。

近年的研究发现，HIV-1感染CD4 和CCR5 巨噬细胞时如果没有树突细胞特异的HIV-1结合蛋白DC-SIGN的辅助，则感染不能完成。 DC-SIGN是一种分子量为44×103的树突细胞DC的表面蛋白。HIV-1侵入人体后，首先感染DC。这一过程是借助于gpl20于DC- SIGN。的特异性结合来完成的。随后病毒被DC吞噬进入细胞内。DC将外来的病毒抗原加工处理，并将抗原信息提呈给T细胞，激发抗病毒免疫反应。同时，在抗原提呈过程中，DC与T细胞直接接触，也将病毒传递给了T细胞，造成T细胞的感染。

2.HIV-2 是20世纪80年代中期从西非患者中分离出的另一种能引起获得性免疫缺陷综合征的反转录病毒。主要限于西非，但现在已在美国、欧洲、南非、印度等国家和地区发现有HIV-2感染病例，我国也有少数病例。最近发现HIV-2有不同株别差异存在。HIV-2的超微结构及细胞嗜性与HIV-1 相似。在分子学特性方面，HIV-2与猴免疫缺陷病毒猴免疫缺陷病毒SIV相近，与HIV-1的结构蛋白差异较大，尤其是外膜蛋白。其核苷酸和氨基酸序列与HIV-1相比明显不同，仅40%～50%与HIV-1相似，而75%与某些SIV相似。HIV-2基因组也有gag，env和pol三个结构基因，也可有tat、rev、nef，vif和vpr基因。

通过了解艾滋病的发病原因之后，大家应该都清楚了艾滋病病毒在人体中是怎么活动的，怎么攻破我们的免疫系统的，它把人体中最重要的免提系统中的T4淋巴细胞大量吞噬和破坏，进而一步一步使免疫系统功能丧失。人体没有免疫系统的保护，就很容易得病或者感染。小编希望大家看过之后，在心理方面做好预防，减少艾滋病的发生。