肝硬化是怎么回事

肝硬化是怎么回事

引起肝硬化的病因很多，不同地区的主要病因也不相同，欧美以酒精性肝硬化为主，我国以肝炎病毒性肝硬化多见，其次为血吸虫病肝纤维化，酒精性肝硬化亦逐年增加，研究证实，2种病因先后或同时作用于肝脏，更易产生肝硬化，如血吸虫病或长期大量饮酒者合并乙型病毒性肝炎等。

疾病因素(posthepatitic cirrhosis)(20%)：

指病毒性肝炎发展至后期形成肝硬化，现已知肝炎病毒有甲、乙、丙、丁、戊等类型，近年研究认为甲型肝炎及戊型肝炎无慢性者，除急性重症外，不形成肝硬化，乙、丙型肝炎容易转成慢性即慢性活动性肝炎和肝硬化。

1974年Shikatu报道用免疫荧光方法可以显示HBsAg(乙型肝炎表面抗原)，在显微镜下含有HBsAg的细胞浆呈毛玻璃状，用地衣红(Orecein)染色法可将含HBsAg的肝细胞浆染成光亮的橘红色，经过多年保存的肝硬化标本，用此法也可显示出来含HBsAg的肝细胞，使乙型肝炎病毒引起的肝硬化有了可靠的依据，乙肝病人10%～20%呈慢性经过，长期HBsAg阳性，肝功能间歇或持续异常，乙肝病毒在肝内持续复制可使淋巴细胞在肝内浸润，释放大量细胞因子及炎性介质，在清除病毒的同时使肝细胞变性，坏死，病变如反复持续发展，可在肝小叶内形成纤维隔，再生结节而形成肝硬化，68%的丙型肝炎呈慢性过程，30%的慢性丙型肝炎发展为肝硬化，丁型肝炎可以和乙型肝炎同时感染或重叠感染，可以减慢乙型肝炎病毒的复制，但常加剧病变的活动及加速肝硬化的发生。

病毒性肝炎的急性重症型，肝细胞大块坏死融合，从小叶中心向汇管区扩展，引起网状支架塌陷，靠拢，形成纤维隔，并产生小叶中心至汇管区的架桥现象，而形成大结节性肝硬化，慢性活动性肝炎形成的肝硬化，在汇管区有明显的炎症和纤维化，形成宽的不规则的“主动性”纤维隔，向小叶内和小叶间伸展，使邻接的各小叶被纤维隔分隔，破坏，这时虽然肝脏结构被改建，但还不是肝硬化，而是肝纤维化阶段，当炎症从肝小叶边缘向中心部扩展，引起点片状坏死和单核细胞浸润，纤维隔也随之继续向中心扩展，分割肝小叶，加之肝细胞再生，形成被结缔组织包绕的再生结节，则成为肝硬化，至病变的末期，炎症和肝细胞坏死可以完全消失，只是在纤维隔中有多数大小不等的结节，结节为多小叶性，形成大结节性肝硬化，如肝炎病变较轻，病程进行较慢，也可以形成小结节性肝硬化，混合性肝硬化或再生结节不明显性肝硬化(不完全分隔性肝硬化)。

从病毒性肝炎发展为肝硬化，据研究表明与感染抗原量无关，而与病毒毒力及人体免疫状态有显著关系，遗传因素与慢性化倾向有关，与人类白细胞抗原HL-A1，HL-A8缺乏似有关系，但尚待进一步研究。

酒精因素(alcoholic cirrhosis)(15%)：

西方国家酒精性肝硬化发病率高，由酗酒引起，近年我国酒的消耗量增加，脂肪肝及酒精性肝硬化的发生率也有所增高，据统计肝硬化的发生与饮酒量和时间长短成正比，每天饮含酒精80g的酒即可引起血清谷丙转氨酶升高，持续大量饮酒数周至数月多数可发生脂肪肝或酒精性肝炎，若持续大量饮酒达15年以上，75%可发生肝硬化。

酒精进入肝细胞后，在乙醇脱氢酶和微粒体乙醇氧化酶作用下，转变为乙醛，乙醛再转变为乙酸，乙酸使辅酶Ⅰ(NAD)过多的转变为还原型辅酶Ⅰ(NADH)因而NAD减少，NADH增加，则两者比值下降，线粒体内三羧酸循环受到抑制，脂肪酸的酯化增加，三酰甘油增加，肝内的三酰甘油释放减少，另外肝内NADH过多，又促进了脂肪酸的合成，使体脂肪形成脂肪酸的动力加强造成肝内三酰甘油过多，超过肝脏的处理能力，而发生脂肪肝，长期大量饮酒，可使肝细胞进一步发生变性，坏死和继发炎症，在脂肪肝的基础上发生酒精性肝炎，显微镜下可见肝细胞广泛变性和含有酒精性透明蛋白(Mallorys alcoholic hyalin)汇管区有多形核白细胞及单核细胞浸润和胆小管增生，纤维组织增生，最后形成小结节性肝硬化，酒精性肝硬化小叶中心静脉可以发生急性硬化性透明样坏死引起纤维化和管腔闭塞，加剧门静脉高压，中心部纤维化向周缘部位扩展，也可与汇管区形成“架桥”现象。

感染因素(parasitic cirrhosis)(15%)：

如血吸虫或肝吸虫等虫体在门脉系统寄居，虫卵随门脉血流沉积于肝内，引起门静脉小分支栓塞，虫卵大于肝小叶门静脉输入分支的直径，故栓塞在汇管区引起炎症，肉芽肿和纤维组织增生，使汇管区扩大，破坏肝小叶界板，累及小叶边缘的肝细胞，肝细胞再生结节不明显，可能与虫卵堵塞门静脉小分支，肝细胞营养不足有关，因门静脉受阻，门脉高压症明显，有显著的食管静脉曲张和脾大，成虫引起细胞免疫反应和分泌毒素，是肝内肉芽肿形成的原因，虫卵引起体液免疫反应，产生抗原-抗体复合物，可能是肝内门脉分支及其周围发生炎症和纤维化的原因，寄生虫性肝硬化在形态学上属再生结节不显著性肝硬化。

中毒(toxic cirrhosis) (10%)：

化学物质对肝脏的损害可分两类：一类是对肝脏的直接毒物，如四氯化碳，甲氨蝶呤等;另一类是肝脏的间接毒物，此类毒物与药量无关，对特异素质的病人先引起过敏反应，然后引起肝脏损害，少数病人可引起肝硬化，如异烟酰，异丙肼(iproniazid)，氟烷，其病变与肝炎后肝硬化相似，四氯化碳为肝脏的直接毒物，对肝脏的损害与药量的大小成正比关系，引起肝脏弥漫性的脂肪浸润和小叶中心坏死，四氯化碳本身不是毒性物质，经过药物代谢酶的作用，如P-450微粒体酶系统，将四氯化碳去掉一个氯原子，而形成三氯甲烷，即氯仿，则成为肝细胞内质网和微粒体的药物代谢酶系统的剧毒(产生三氯甲基自由基和氯自由基)，引起肝细胞生物膜的脂质过氧化及肝细胞损害，由于对肝细胞内微细结构的破坏，药物代谢酶减少又降低了对四氯化碳的代谢，从而减弱了对肝脏的继续损害，病人在恢复之后，肝功能多能恢复正常，仅在反复或长期暴露在四氯化碳中才偶有发生大结节性肝硬化。

动物试验反复给大鼠四氯化碳，使药物蓄积可引起肝硬化。

氨甲喋呤是抗叶酸药物，临床常用以治疗白血病，淋巴瘤，牛皮癣(银屑病)等，据报道可引起小结节性肝硬化。

胆汁性肝硬化(biliary cirrhosis)(15%)：

原发性胆汁性肝硬化(primary biliary cirrhosis)的原因和发病机制尚不清楚，可能与自身免疫有关，继发性胆汁性肝硬化是各种原因的胆管梗阻引起，包括结石，肿瘤，良性狭窄及各种原因的外压和先天，后天的胆管闭塞，多为良性疾病引起，因为恶性肿瘤多在病人发生肝硬化之前死亡。

各种原因引起的完全性胆管梗阻，病程在3～12个月方能形成肝硬化，发生率约占这类病人的10%以下。

胆管梗阻的早期，胆汁颜色变暗，但很快可变为白色，因胆汁淤积和胆管扩张，胆管内压力增高，抑制胆汁分泌，胆汁可以由绿色变为白色，形成所谓“白胆汁”，显微镜下可见汇管区小胆管高度扩张，甚至胆管破裂，胆汁溢出使汇管区和肝小叶周缘区发生坏死及炎症，坏死灶被胆管溢出的胆汁所充满，形成“胆池”，这是机械性胆管梗阻的一个特征表现，病变继续进展，周缘区的坏死和炎症刺激使汇管区的纤维组织增生，并向小叶间伸延形成纤维隔，各汇管区的纤维隔互相连接，将肝小叶分割，呈不完全分隔性肝硬化，与肝炎后肝硬化，酒精性肝硬化的中心至汇管区纤维隔不同，但病变如继续发展，到晚期也可出现汇管区至小叶中心区的纤维隔及肝细胞再生结节，而失去其特征性的表现，以致在病理形态上和临床表现上与其他肝硬化不易区别，也可以出现门静脉高压及腹水。

胆管梗阻形成肝硬化的原理可能是由于肝内血管受到扩大胆管的压迫及胆汁外渗，肝细胞发生缺血坏死，纤维组织向胆管伸展包围小叶，并散布于肝细胞间，最后形成肝硬化，不完全性胆管梗阻很少发展为胆汁性肝硬化。

已知胆管感染不是形成肝硬化的必需条件，据报道，无感染的完全性胆管梗阻发展为胆汁性肝硬化者更为多见。

循环障碍(淤血)性肝硬化(10%)：

由于各种心脏病引起的慢性充血性心力衰竭，缩窄性心包炎等使肝脏长期处于淤血和缺氧状态，最终形成肝硬化，Budd-chiari综合征是由于肝静脉慢性梗阻造成长期肝淤血，也发生与心源性完全相同的肝硬化。

心功能不全时，由于心脏搏血量减少，肝内血液灌注下降，肝小叶边缘部位血含氧量较高，流向肝小叶中心时，氧含量进行性减低，心功能不全同时又存在中心静脉压增高，中心静脉及其周围肝窦扩张，淤血，压迫肝细胞，肝细胞变性，萎缩，甚至出血坏死，缺氧及坏死均可刺激胶原增生，发生纤维化，甚至发生中心静脉硬化纤维化，逐渐由中心向周围扩展，相邻小叶的纤维素彼此联结，即中心至中心的纤维隔，而汇管区相对受侵犯较少，这是循环障碍性肝硬化的特点，后期由于门脉纤维化继续进展，肝实质坏死后不断再生以及胆管再生则最后失去淤血性肝硬化特点，此型肝硬化在病理形态上呈小结节性或不完全分隔性肝硬化。

营养不良性肝硬化(malnutritional cirrhosis)长期以来认为营养不良可以引起肝硬化，但一直缺乏直接证据，动物实验予缺少蛋白质，胆碱和维生素的饮食可以造成肝硬化的改变，但病变是可逆的，且缺少肝硬化病人常有的血管方面的继发性变化，有的作者观察了恶性营养不良(Kwashiorkor)病人，发现他们的肝损害是脂肪肝，并不发生肝硬化，仅儿童偶尔肝脏有弥漫性纤维增生，像似肝硬化，当给以富有蛋白质的饮食后，病变可以逆转而肝脏恢复正常，只在某些病例可有轻度纤维增生，所以至今营养不良能否直接引起肝硬化还不能肯定，多数认为营养失调降低了肝脏对其他致病因素的抵抗力，如慢性特异性或非特异性肠炎除引起消化，吸收和营养不良外，病原体在肠内产生的毒素经门静脉入肝，肝脏不能将其清除，而导致肝细胞变性坏死形成肝硬化，故此认为营养不良是产生肝硬化的间接原因，又如小肠旁路手术后引起的肝硬化，有人认为是由于营养不良，缺乏基本的氨基酸或维生素E，饮食中糖类和蛋白质不平衡和从食物中吸收多量有毒的肽以及对肝有毒的石胆酸引起。

其他原因的肝硬化(5%)：

1、先天性酶缺乏：抗ɑ1-胰蛋白酶缺乏症(ɑ1-antitrypsin deficiency， ATɑ1-AT)，ɑ1-AT为糖蛋白，是ɑ1球蛋白的主要组成部分，此病为常染色体显性遗传病，正常人血清ɑ1-AT为2.3mg/ml，病人只有(0.2～0.4)mg/ml，ɑ1-AT缺乏引起肝硬化的原因尚未明，推测可能ɑ1-AT对肝细胞有毒性作用，或使肝细胞对毒物的耐受性减低，肝脏病变为大结节或小结节性肝硬化，在肝细胞粗面内质网中(ɑ1-AT的产生部位)有糖蛋白沉积，肝细胞内有PAS染色阳性的包涵体，对诊断有意义。

先天性1-磷酸半乳糖尿甙酸转移酶(galactose-1-phosphate-uridyl-transferase)缺乏症是引起小儿半乳糖血症的一种少见病，常见婴儿出生后数月出现肝硬化，肝脏有严重的脂肪浸润及活跃的再生现象，可形成大结节性肝硬化及腹水和门脉高压症，发病机制尚不清楚，可能与肝内的1-磷酸半乳糖积聚有关。

糖原累积症(glycogen storage disease)可以发生小结节性肝硬化，特别是Ⅲ型多见，与淀粉-1，6-糖甙酶缺乏有关。

2、代谢障碍性肝硬化：肝豆状核变性(hepato-lenticular degeneration)又称wilson病，是一种常染色体隐性遗传的铜代谢障碍所引起的肝硬化和脑变性疾病，由于大量铜盐沉积于肝脏引起肝组织的损害，肝脏通常缩小，质地坚硬，属大结节性肝硬化。

血色病(hemochromatosis)：为一罕见的代谢病，系常染色体隐性遗传病，在基因失常的基础上有铁代谢紊乱以致小肠吸收铁过多，铁质沉积于肝，胰，心，肾，脾，皮肤等引起细胞破坏，纤维组织增生及脏器功能损害，表现皮肤色素沉着，糖尿病和肝硬化。

3、遗传性出血性毛细血管扩张症(hemorrhagic telangiectasia)：系常染色体显性遗传病，肝硬化为此症的一部分，在肝脏的纤维隔中可见大量的扩张的薄壁毛细血管。

胰腺囊性纤维化(pancreatic fibrocystic disease)为全身性黏液分泌异常，可引起肝脏脂肪浸润，异常的黏液阻塞胰管，也引起胆管阻塞，形成胆汁性肝硬化，此外尚有先天梅毒也可引起肝硬化。

得了肝硬化会传染给别人吗

得了肝硬化会不会传染给别人?

专家指出，肝硬化是否会传染是要根据不同患者的不清情况要具体划分的，其传染性是不能一概而论，是要看具体类型的，具有传染性的肝硬化是由病毒引起的，病毒性肝硬化的传染性是极强的，应做好防范。我国也有不少传染性的肝硬化，在治疗上采取的都是比较传统的治疗。

临床医学证实，病毒性引发的肝硬化其传染性是非常强的，也是我们国家比较重视的一类肝脏疾病，那患有肝硬化传染吗?病毒性肝硬化是具有强烈传染性的，患者一定要尽早的接受治疗。病毒性肝硬化老百姓还是很了解的，所以我们并不会因为它具有传染性而避而远之，但一定不能忽略的就是治疗。

但是，大家需要注意的是，病毒性肝炎发展到肝硬化是需要一段漫长的时间的，一般在十五年左右，更重要的是在这一段相当长的时间里，肝脏内一定有未受控制的病毒捣乱(复制、对肝细胞骚扰等)和肝细胞及其基质发生相应的炎性反应，所以，积极控制病毒的复制，减少病毒的数量乃至彻底杀死病毒，控制肝内炎性反应，稳定肝细胞生理结构是防止肝硬化发生的根本而有效的措施。要知道病毒是否在繁殖并且有传染性，可以做病毒的DNA或RNA检测。

肝硬化传染吗

肝硬化是有不同原因引起肝脏弥漫性的损害，肝细胞实质变性、坏死、结缔组织增生，呈进行性、纤维性的病理改变。肝硬化会传染吗，要看引起肝硬化的病因，若是肝炎后肝硬化，像乙肝、丙肝引起的肝硬化，就有一定的传染性。

此时肝硬化的传播途径主要是血液、母婴垂直传播、密切接触传播、医源性传播;若是酒精性肝硬化、脂肪性肝硬化、药物性肝硬化等非肝炎病毒引起的，是不具备传染性的，其家属大可不必为传染性的问题而担心，

虽然病毒性肝炎具有传染性，但是肝硬化是肝脏发生的一种病变，所以肝硬化患者的传染性不能一概而论，从乙肝"三部曲"可知，肝硬化的病情其实已经相当严重了，患者需要尽快治疗，避免病情恶化。

肝硬化本身是不具有传染性的，若引起传染也是肝炎后肝硬化的肝炎病毒引起的，具体地说，肝硬化是否传染与病因有关，不能一概而论。

肝硬化是由不同原因引起的肝脏病变，因此肝硬化本身不传染，如果是由长期乙肝病毒携带者人群、慢性乙肝患者演变而来的肝硬化，可以说患者本身是有传染性的，需要强调的一点是：患者的传染性不是肝硬化本身，而是乙肝病毒引起的，所以不能认为肝硬化具有传染性。

患上肝硬化的人越来越多，疾病的发病率呈现递增趋势，帮助大家了解肝硬化的相关知识，我们已经在上面内容中为大家做出相关介绍，现在社会上究竟肝硬化是不是传染呢，相信大家读完上面内容后已经对相关信息有了比较基本的认识，希望大家能以正确的心态来看待疾病。

怎样辨别肝硬化和肝纤维化

一、肝硬化的区别，肝纤维化是病理学上的概念，没有特定的临床症状和体征;肝硬化是一种慢性疾病的临床诊断名称，有临床诊断和辅助检查的诊断指标。

二、肝纤维化是由肝脏内弥漫性细胞外基质过度沉积而引起的;而肝硬化则是过度纤维化使肝脏萎缩变硬而引起的。

三、肝纤维化是肝硬化的前期病变，是可逆的;而肝硬化是肝纤维化进一步发展的结果，是多种肝脏疾病的终末期表现，通常较难逆转，且常可出现腹水、肝昏迷、上消化道出血、肝肾综合征、肝癌等并发症而危及生命。

四、肝纤维化是指由各种致病因子所致肝内结缔组织异常增生，导致肝内弥漫性细胞外基质过度沉淀的病理过程，它不是一个独立的疾病，而是许多慢性肝脏疾病均可引起肝纤维化，其病因大致可分为感染性(慢性乙型、丙型和丁型病毒性肝炎，血汲虫病等)。

另外，应注意与肝脏囊肿，肝肿瘤等疾病相鉴别。

关于肝硬化中晚期传染吗的问题

肝硬化是临床常见的慢性进行性肝病，由一种或多种病因长期或反复作用形成的弥漫性肝损害。病理组织学上有广泛的肝细胞坏死、残存肝细胞结节性再生、结缔组织增生与纤维隔形成，导致肝小叶结构破坏和假小叶形成，肝脏逐渐变形、变硬而发展为肝硬化。该病早期无明显症状，后期则出现一系列不同程度的门静脉高压和肝功能障碍，直至出现上消化道出血、肝性脑病等并发症死亡。肝硬化是各种原因所致的肝脏慢性、进行性的弥漫性改变。它是各种肝损伤共同的终末阶段，是由多种原因引起的肝纤维化发展而来。其特点是肝细胞变性和坏死。 肝硬化会不会传染，是由导致肝硬化的病因所决定的看，如果是乙肝，肝炎，丙肝等引起的肝硬化，是具有一定的传染性的。而酒精肝脂肪肝引起的肝硬化是没有任何的传染性的。

以上就是肝硬化的发生原因以及中晚期肝硬化是否会传染的问题，希望对于广大患者能够有所帮助。

肝硬化会遗传给孩子吗

肝硬化是常见的慢性肝脏疾病，其主要病理改变为肝细胞弥漫性变性坏死，纤维结缔组织增生和肝小叶结节形成，这些改变使肝脏变形、变硬最终导致肝硬化。肝硬化早期多无明显表现，晚期患者可出现门静脉高压、腹水、肝性脑病、感染等严重的表现，给患者带来极大的危害，因此肝硬化需及早治疗。

肝硬化是肝病的终末阶段，如果是由乙型肝炎等导致的肝硬化，由于乙肝具有较强的传染性，因此家属患肝硬化也不足为奇了。其实肝硬化是一种慢性病，是后天在多种因素作用下形成的，并非受基因及遗传因素的影响，所以肝硬化本身并不是基因病毒，并不会在家族中遗传。

但是，在许多容易发生肝硬化的原发疾病中，其中有一部分是遗传性疾病，即此类原发病可能会发生肝硬化会遗传。如肝豆状核变性(Wilson 病)，遗传性血色病。此类原发病属于遗传性疾病，会遗传下一代，而同时这些疾病亦是容易进展为肝硬化的原发病，所以表面上看来好像是肝硬化遗传了，实质上确是造成肝硬化的病因遗传了，从而引起了肝硬化的表现。

总之，肝硬化本身并不会遗传，但是引起肝硬化的原发病有可能具有遗传性，因此要提高警惕。另外患者食谱应多样化,讲究色美味香及软烂可口易消化.肝硬化病人的消化功能一般都有所下降,食欲不振,所以注意食谱的变化,选择一些病人喜爱的食物,讲究烹饪,可以增加病人的食欲.

肝硬化是怎么回事

1、并发感染毒素

并发感染毒素是引发肝硬化的一种主要诱因，尤其病毒性肝炎的毒性因素最为常见，也有少数小儿患者是由于感染梅毒等毒素而诱发肝硬化。

2、酒精中毒

所谓小酒怡情，大酒伤身。酒精性肝硬化近年来的发病率呈逐渐上升趋势，其原因主要与人们长期大量饮酒有关，甚至发生酒精中毒的不良后果，对给肝脏造成严重的损害。

3、化学毒性刺激

许多化学毒性物质对肝脏的损伤较为严重，是导致肝硬化的一个重要诱因，其发病机制与化学毒性引发肝炎，进而发展为结节性肝硬化。所以建议长期或反复接触化学物质的人群，尤其是接触四氯化碳、氯仿等化学毒物的人群，应重点预防肝硬化的发生。

另外，长期服用异烟肼、甲基多巴、四环素等药物的人群，也是肝硬化的一类高发人群，应尤为警惕，一定要在医生的指导下正确用药，并定期进行体检以排查肝硬化的可能。

专家解析肝硬化会不会遗传

专家介绍，引起肝硬化的原因有很多种，肝硬化可由一种或多种原因引起肝脏损害，呈进行性、弥漫性、纤维性肝脏病变。

遗传是指父母体内基因遗传给子女，从引起肝硬化的原因来看，乙肝等病毒性肝炎，是导致肝硬化的罪魁祸首，一般肝硬化是后期形成不存在遗传问题。此外，各种病毒感染、慢性酒精中毒、化学毒物或药物等都能形成肝硬化，其中肝炎病毒感染者，无论是病毒基因还是宿主基因，由于其多态性都可能与肝炎后肝硬化发病有关。因此，肝硬化不会遗传，大家不必杞人忧天。推荐：肝硬化是如何引起的

肝硬化本身并不是遗传性疾病，不会遗传。有人以为肝硬化会遗传与造成肝硬化的病因及表现有关，因此，应警惕那些易引起肝硬化的原发病是否具有遗传性。对于肝硬化患者来说，避免进食高蛋白及动物蛋白饮食，避免人体肠道内产氨骤增，多进食香蕉、苹果等水果，保持大便通畅每日1-2次;尽量避免使用镇静类药物，以免引发肝昏迷。此外，适当补充维生素和益生菌，如维生素C、B2、K和嗜酸乳杆菌等，以稳定机体内环境。推荐：肝硬化是遗传病还是传染病

以上就是肝硬化会遗传吗的内容详解，希望能对大家有所帮助。肝病医院肝病专家提醒，肝硬化是一种公共疾病，找出病因彻底治疗原发病非常重要!建议肝硬化患者最好到正规的肝病专科医院采取科学系统性的正规治疗，这样才能保证疾病最短时间内的尽快康复!

肝纤维化与肝硬化的区别

一、肝纤维化是病理学上的概念，没有特定的临床症状和体征;而肝硬化是一种慢性疾病的临床诊断名称，有临床诊断和辅助检查的诊断指标。

二、肝纤维化是由肝脏内弥漫性细胞外基质(特别是胶原)过度沉积而引起的;而肝硬化则是过度纤维化使肝脏萎缩变硬而引起的。

三、肝纤维化是肝硬化的前期病变，是可逆的;而肝硬化是肝纤维化进一步发展的结果，是多种肝脏疾病的终末期表现，通常较难逆转，且常可出现腹水、肝昏迷、上消化道出血、肝肾综合征、肝癌等并发症而危及生命。

四、肝纤维化的病理特点为汇管区和肝小叶内有大量纤维组织增生和沉积，但尚未形成小叶内间隔;肝硬化则有假小叶形成，中心静脉区和汇管区出现间隔，肝的正常结构遭到破坏，肝纤维化进一步发展即为肝硬化。

五、肝纤维化是许多慢性肝病的共同病变过程，目前还没有被认为是一种独立的疾病;而肝硬化是一种常见的慢性肝病，可以作为一种独立的疾病存在。

肝硬化会不会传染给孩子

肝硬化产出的原因有很多，它是由一种或多种原因引起肝脏损害，使肝脏呈进行性、弥漫性、的一个病变。对于肝硬化会不会传染，我们做一下详细的介绍。

首先，肝硬化会不会传染还要看是什么原因导致的。如果是因为肝细胞实质的、坏死、结缔组织增生的而产生的肝硬化是不会传染的。如果是由于，是慢性肝炎病毒演变而来的肝硬化，比若说：甲肝、乙肝等原因导致的肝硬化，是会有一定的传染性的。

其次，临床上也有很多病因也会引起肝硬化，比如说：由乙型肝炎病毒引起的肝炎后变成的肝硬化，是有一定的传染性的。比如说：如乙肝病毒表面抗原、e抗原阳性或者是乙肝病毒抗原阳性、抗体阴性而引起的肝硬化是都会传染的。

再次，我国大多说肝硬化是由于乙型肝炎病毒引起的肝硬化，而乙型肝炎病毒的传播途径主要是通过血液、唾液、精液、乳汁等进行传播。所以在日常生活中应该多加注意个人卫生，并做好防护措施。有必要的话可以注射疫苗进行预防。

最后，肝硬化是不容忽视的一种疾病，需要患者及时的进行治疗。以免病情加重，威胁到患者的生命及安全。对于疾病不要有恐惧心理需要积极的采取治疗措施，以目前国内的医疗水平，只要积极配合治疗，肝硬化是可以治愈的。

肝硬化晚期会传染吗

主要看是肝硬化怎么引起的，由于肝硬化是一种比较严重的肝脏疾病，并且肝硬化大多是由病毒性肝炎后肝硬化为主，如果是肝炎后肝硬化发病的话，则有一定的传染性，反之肝硬化则不会传染，但是酒精性肝硬化、脂肪肝肝硬化是不会传染的。

一般肝硬化是在其他肝脏疾病的基础上发展而来的。肝脏病出现肝硬化后，如果不能得到逆转，发展为肝癌的几率就比较大了。而且肝硬化常会伴发肝腹水、肝昏迷等严重的并发症，威胁到患者的生命。

肝硬化不是一个单一的疾病，它是指多种肝病由于长期慢性炎症刺激或胆汁排除困难、或酒精中毒、或寄生虫寄生而导致肝内组织结构发生异常改变形成的一种病理状态。所以临床上将肝硬化分成病毒性肝炎后肝硬化、胆汁淤积性肝硬化、酒精中毒性肝硬化等。肝硬化本身不具有传染性，而形成肝硬化的原因可能有传染性。

肝硬化患者是否具有传染性

肝硬化是传染病吗?肝硬化虽是临床常见的疾病之一，但由于很多人都对其缺乏详细认知，总把肝硬化与“传染性肝病”联系到一起，认为肝硬化一定也会传染给他人。

肝硬化并一定是传染病，人们之所以有些人误认为“肝硬化是一种传染病”，是临床可引起肝硬化的病因和诱因很多，如长期大量饮酒、慢性肝病以及药物、毒物损害等等，但最常见的就是慢性肝病，尤其是病毒性肝炎(包括乙型、丙型病毒性肝炎)。

据调查显示我国肝硬化患者中约有70-80%左右是由于慢性肝炎引起的，我们都知道乙型、丙型病毒性肝炎都属传染病范畴、都是会传染的，所以一般来讲只有乙型、丙型等病毒性肝炎引起的肝硬化才具有一定传染性，而其他原因引起的肝硬化是不具有传染性的，大家需特别注意。