去氧肾上腺素相互作用
去氧肾上腺素相互作用
1.与其它降压药或利尿药合用可加强降压作用，需进行剂量调整;与β阻滞剂合用可使后者作用增强;
2.与洋地黄或奎尼丁合用，大剂量时可引起心律失常;
3.与左旋多巴合用可使多巴胺耗竭，导致帕金森氏症;
4.与间接性拟肾上腺素药如麻黄碱、苯丙胺等合用，可使儿茶酚胺贮存耗竭，抑制拟肾上腺素药的作用;
5.与直接性拟肾上腺素药如肾上腺素、异丙肾上腺素、去甲肾上腺素、间羟胺、去氧肾上腺素等合用，可使之作用延长;
6.与三环类抗抑郁药合用，利血平和抗抑郁药作用均减弱;
7.巴比妥类可加强利血平的中枢镇静作用。
抑郁症患者的致病因素
抑郁症的病因包括遗传因素：大样本人群遗传流行病学调查显示，与患病者血缘关系愈近，患病概率越高。一级亲属患病的概率远高于其他亲属，这与遗传疾病的一般规律相符。
生化因素：
儿茶酚胺假说：主要指抑郁症的发生可能与大脑突触间隙神经递质5-羟色胺(5-HT)和去甲肾上腺素(NE)的浓度下降有关;由于很多抗抑郁剂，如选择性5-羟色胺再摄取抑制剂(SSRI)或者选择性5-羟色胺和去甲肾上腺素再摄取抑制剂(SNRI)等使用后，虽然大脑突触间隙这些神经递质的浓度很快升高，但抗抑郁的效果一般还是需要2周左右才会起效，因此又有了5-HT和NE受体敏感性增高(超敏)的假说。
心理-社会因素：
各种重大生活事件突然发生，或长期持续存在会引起强烈或者(和)持久的不愉快的情感体验，导致抑郁症的产生。迄今为止，抑郁症病因与发病机制还不明确，也无明显的体征和实验室指标异常, 概括的说是生物、心理、社会(文化)因素相互作用的结果。也正因为抑郁症目前病因不明，有关假说很多。
肾上腺素的作用
1. 心脏 作用于心肌、传导系统和窦房结的β1受体，加强心肌收缩性，加速传导，加速心率，提高心肌的兴奋性。对离体心肌的β作用特征是加速收缩性发展的速率(正性缩率作用，positive klinotropic effect)。由于心肌收缩性增加，心率加快，故心输出量增加。肾上腺素又能舒张冠状血管，改善心肌的血液供应，且作用迅速，是一个强效的心脏兴奋药。其不利的一面是提高心肌代谢，使心肌氧耗量增加，加上心肌兴奋性提高，如剂量大或静脉注射快，可引起心律失常，出现期前收缩，甚至引起心室纤颤。
2.血管肾上腺素主要作用于小动脉及毛细血管前括约肌，因为这些小血管壁的肾上腺素受体密度高;而静脉和大动脉的肾上腺素受体密度低，故作用较弱。此外，体内各部位血管的肾上腺素受体的种类和密度各不相同，所以肾上腺素对各部位血管的效应也不一致，以皮肤粘膜血管收缩为最强烈;内脏血管，尤其是肾血管，也显著收缩;对脑和肺血管收缩作用十分微弱，有时由于血压升高而被动地舒张;骨骼肌血管的β2受体占优势，故呈舒张作用;也能舒张冠状血管，机制见去甲肾上腺素。
3.血压在皮下注射治疗量(0.5～1mg)或低浓度静脉滴注(每分钟滴入10μg)时，由于心脏兴奋，心输出量增加，故收缩压升高(图10-2);由于骨骼肌血管舒张作用对血压的影响，抵消或超过了皮肤粘膜血管收缩作用的影响，故舒张压不变或下降;此时身体各部位血液重新分配，使更适合于紧急状态下机体能量供应的需要。较大剂量静脉注射时，收缩压和舒张压均升高。此外，肾上腺素尚能作用于邻肾小球细胞(juxtaglomerular cells)的β1受体，促进肾素的分泌。
4.支气管 能激动支气管平滑肌的β2受体，发挥强大舒张作用。并能抑制肥大细胞释放过敏性物质如组胺等，还可使支气管粘膜血管收缩，降低毛细血管的通透性，有利于消除支气管粘膜水肿。
5. 代谢 能提高机体代谢，治疗量下，可使耗氧量升高20%～30%，在人体，由于α受体和β2受体的激动都可能致肝糖原分解，而肾上腺素兼具α、β作用，故其升高血糖作用较去甲肾上腺素显著。此外，肾上腺素尚具降低外周组织对葡萄糖摄取的作用。肾上腺素还能激活甘油三酯酶加速脂肪分解，使血液中游离脂肪酸升高。
抑郁症患者的致病因素
生化因素：
儿茶酚胺假说：主要指抑郁症的发生可能与大脑突触间隙神经递质5-羟色胺(5-HT)和去甲肾上腺素(NE)的浓度下降有关;由于很多抗抑郁剂，如选择性5-羟色胺再摄取抑制剂(SSRI)或者选择性5-羟色胺和去甲肾上腺素再摄取抑制剂(SNRI)等使用后，虽然大脑突触间隙这些神经递质的浓度很快升高，但抗抑郁的效果一般还是需要2周左右才会起效，因此又有了5-HT和NE受体敏感性增高(超敏)的假说。
心理-社会因素：
各种重大生活事件突然发生，或长期持续存在会引起强烈或者(和)持久的不愉快的情感体验，导致抑郁症的产生。迄今为止，抑郁症病因与发病机制还不明确，也无明显的体征和实验室指标异常, 概括的说是生物、心理、社会(文化)因素相互作用的结果。也正因为抑郁症目前病因不明，有关假说很多。
季节和气候会影响血压
血压的升高是遗传基因与外界环境因素相互作用而导致的。外界环境会导致人体发生一系列的神经体液方面的适应性调节。季节会影响血压的变动，老年人更是如此。
夏季血压会轻度降低，冬季血压明显升高，一般冬季血压要比夏季高1.6/0.8千帕(12.0/6.0毫米汞柱)。这主要是由于气温的影响，夏季皮肤血管扩张，冬季皮肤血管收缩，有证据表明气温每降低1℃，收缩压升高0.17千帕(1.3毫米汞醉柱)，舒张压升高0.08千帕(0.6毫米汞柱)。
冬天温度下降，人体内的肾上腺素水平上升，体表血管收缩以减少热量的散发，同时肾上腺素又能使心率加快，心输出量增加，这样就会导致血压的升高。夏天外界环境炎热，体表血管舒张，阻力下降，血流增加，同时也由于夏天出汗、血容量下降等原因使得血压发生下降。因此，有些高血压患者常会因寒冷刺激导致血压急剧上升而发生脑卒中。
多动症的孩子是怎么回事
此病的病因和发病机制不清，目前认为是多种因素相互作用所致。
一是遗传因素，家系研究、双生子和寄养子的研究支持遗传因素是ADHD的重要发病因素，平均遗传度约为76%。
二是神经递质因素，神经生化和精神药理学研究发现，大脑内神经化学递质失衡，如患者血和尿中多巴胺和去甲肾上腺素功能低下，5-HT功能下降。有学者提出了ADHD的多巴胺、去甲肾上腺素及5-羟色胺(5-HT)假说，但尚没有哪一种假说能完全解释ADHD病因和发生机制。
三是家庭和心理社会因素，父母关系不和，家庭破裂，教养方式不当，父母性格不良，母亲患抑郁症，父亲有冲动、反社会行为或物质成瘾，家庭经济困难，住房拥挤，童年与父母分离、受虐待，学校的教育方法不当等不良因素均可能作为发病诱因或症状持续存在的原因。
去氧肾上腺素注意事项
交叉过敏反应：对其他拟交感胺如苯丙胺、麻黄碱、肾上腺素、异丙肾上腺素、去甲肾上腺素、奥西那林、间羟异丙肾上腺素过敏者可能对本品也异常敏感。下列情况慎用：严重动脉粥样硬化、心动过缓、高血压、甲状腺功能亢...
FDA妊娠药物分级:动物繁殖性研究证明该药品对胎儿有毒副作用，但尚未对孕妇进行充分严格的对照研究，并且孕妇使用该药品的治疗获益可能胜于其潜在危害;或者，该药品尚未进行动物试验，也没有对孕妇进行充分严格的对照研究。
肾上腺素的作用
概括的说，肾上腺素的一般作用是使心脏收缩力增强;心脏、肝、和筋骨的血管扩张和皮肤、粘膜的血管收缩。
具体的说，主要作用有：
1. 作用于心肌、传导系统和窦房结的β1受体，加强心肌收缩性，加速传导，加速心率，提高心肌的兴奋性。对离体心肌的β作用特征是加速收缩性发展的速率。由于心肌收缩性增加，心率加快，故心输出量增加。它还能舒张冠状血管，改善心肌的血液供应，且作用迅速，是一个强效的心脏兴奋药。其不利的一面是提高心肌代谢，使心肌氧耗量增加，可引起心律失常，出现期前收缩，甚至引起心室纤颤。
2.作用于小动脉及毛细血管前括约肌。肾上腺素对各部位血管的效应也不一致，以皮肤粘膜血管收缩为最强烈;内脏血管，尤其是肾血管，也显著收缩;对脑和肺血管收缩作用十分微弱，有时由于血压升高而被动地舒张;骨骼肌血管的β2受体占优势，故呈舒张作用;也能舒张冠状血管。
3.由于能够使心脏兴奋，心输出量增加，故使收缩压升高，身体各部位血液重新分配，使更适合于紧急状态下机体能量供应的需要。
4.能激动支气管平滑肌的β2受体，发挥强大舒张作用。并能抑制肥大细胞释放过敏性物质如组胺等，还可使支气管粘膜血管收缩，降低毛细血管的通透性，有利于消除支气管粘膜水肿。
5. 能提高机体代谢，能促进肝糖原分解，升高血糖并且降低外周组织对葡萄糖摄取的作用。还能激活甘油三酯酶加速脂肪分解，使血液中游离脂肪酸升高。
收起
焦虑症具有生化和内分泌因素
焦虑症患者血中乳酸盐含量增高，而血中乳酸盐含量可能与焦虑发作有关，但其机制尚未完全清楚。同时焦虑症患者肾上腺素能系统、多巴胺、5-HT及R氨基丁酸 4种神经递质系统在脑的不同部位存在着不同水平相互作用，这种复杂的细胞间信号的相互作用，借助于第二信使在亚细胞水平加以整合在脑和身体的各部位引起不同的变化，形成广泛性焦虑的各种临床表现在对有关受体研究中也发现惊恐发作出现心悸、颤抖、多汗等症状均为肾上腺素受体大量兴奋的征象，而肾上腺素能受体阻滞剂如心得安有减轻惊恐发作与焦虑的作用。
什么药物能治疗过敏性鼻炎
(1)抗组胺药：主要通过与组胺竞争效应细胞膜上的组胺受体发挥抗H1受体的作用。传统的抗组胺药，如氯苯那敏(扑尔敏)因其中枢抑制作用，对从事精密机械操作和司乘人员、高空作业人员应慎用或不用。而新型的抗组胺药，近年来临床广泛应用的非镇定性H1受体拮抗剂如西替利嗪(每次10mg，每天1次)、氯雷他定(又名开瑞坦、克敏能，每次10mg，每天1次)，不但克服了传统抗组胺药的中枢抑制作用，而且抗H1受体的作用明显增强，但亦有一些严重并发症如心功能障碍等。
(2)肥大细胞稳定剂：色甘酸钠有阻断肥大细胞表面膦酸酯酶A的激活作用和防止肥大细胞脱颗粒的作用。每日喷鼻4次，每次10mg，或2%色甘酸钠水溶液滴鼻。主要缺点是起效慢，需提前1～2周用药，且维持时间短。
(3)减充血剂：可滴鼻或口服如1%麻黄碱滴鼻剂、尔可安(通用名：去氧肾上腺素溴苯那敏胶囊，每粒含马来酸溴苯那敏4mg，盐酸肾上腺素10mg)等，能有效缓解鼻充血，但如使用不当，可引起药物性鼻炎、中枢兴奋和血压升高等。
去氧肾上腺素作用
主要兴奋a受体，升压作用比去甲肾上腺素弱而持久，肌注可维持1小时，静注可维持20分钟，毒性较小。可通过收缩血管、升高血压使迷走神经反射地兴奋而心率减慢，临床上可用于阵发性室上性心动过速。应用时注意控制收缩压不超过21.3KPa(160mmHg)。
去氧肾上腺素还能兴奋瞳孔扩大肌，使瞳孔扩大，作用比较弱，持续时间较短，一般不引起眼内压升高(老年人虹膜角膜角狭窄者可能引起眼内压升高)和调节麻痹。用其1.0%~2.5%溶液滴眼，在眼底检查时作为快速短效扩瞳药。
【用法】肌注：5-10mg/次，每1-2小时一次。极量10mg/次，50mg/日。静注：0.25-0.5mg/次，稀释成0.02%浓度缓注。极量0.5mg/次，2.5mg/日。静滴，用10-20mg稀释于5%葡萄糖液500ml中缓滴。
抑郁症的三大因素
遗传因素
大样本人群遗传流行病学调查显示，与患病者血缘关系愈近，患病概率越高。一级亲属患病的概率远高于其他亲属，这与遗传疾病的一般规律相符。
生化因素
儿茶酚胺假说：主要指抑郁症的发生可能与大脑突触间隙神经递质5-羟色胺(5-HT)和去甲肾上腺素(NE)的浓度下降有关;由于很多抗抑郁剂，如选择性5-羟色胺再摄取抑制剂(SSRI)或者选择性5-羟色胺和去甲肾上腺素再摄取抑制剂(SNRI)等使用后，虽然大脑突触间隙这些神经递质的浓度很快升高，但抗抑郁的效果一般还是需要2周左右才会起效，因此又有了5-HT和NE受体敏感性增高(超敏)的假说。
心理-社会因素
各种重大生活事件突然发生，或长期持续存在会引起强烈或者(和)持久的不愉快的情感体验，导致抑郁症的产生。迄今为止，抑郁症病因与发病机制还不明确，也无明显的体征和实验室指标异常，概括的说是生物、心理、社会(文化)因素相互作用的结果。也正因为抑郁症目前病因不明，有关假说很多。