Ⅱ型糖尿病的发生有自然病程吗

Ⅱ型糖尿病的发生有自然病程吗

Ⅱ型糖尿病病程是个漫长的过程:开始阶段由于环境及遗传因素的共同 作用，导致胰岛素敏感性下降，但还能代偿，所以这阶段血糖调节能代偿，血 糖、糖耐量正常。随着病程的发展，糖调节受损-糖尿病前期，即空腹血糖受损 (IFG)或葡萄糖耐量受损（IGT)，此期间称为糖尿病前期。随即进人糖尿病 阶段，处于此阶段的患者血糖水平已大大超过正常范围，可明确诊断为糖尿 病，但尚未出现并发症或伴发病。随着病程的进一步发展，糖尿病患者将出现一些并发症，微血管病变（肾、视网膜、神经)逐渐加重，大血管病变（心脏、 脑、下肢)相继出现，使患者致残，甚至威胁患者的生命，进人并发症期。

​糖尿病人体重是胖还是瘦？

糖尿病人，胖好还是瘦好

可以说，没有哪一种疾病能像糖尿病这样，对体重有如此明显的影响。有的人忽然变得能吃能喝，体重却不增反降，自以为是减肥成功了，可一体检就傻眼了，原来是得了糖尿病。有的瘦人查出血脂高、血压高，担心自己得糖尿病时，旁边却有人宽慰他：“没事，得糖尿病的都是胖子，你得不了的，放心吧。”可见，在糖尿病与体重关系的问题上，存在着不少误区。

2型糖尿病“有胖有瘦”

2型糖尿病患者的体型，则胖瘦皆有。一般来说，2型糖尿病患者都有过胖的“历史”，发病后体重也会有所减轻，但由于体重基数大，因此不那么明显。一般来说，在没有刻意节食的情况下，一个月内体重减轻超过2公斤，就要警惕糖尿病了，最好去医院查一下血糖。

2型糖尿病占糖尿病总数的90%，其中80%伴有肥胖(体质指数BMI大于28)或超重(BMI大于25)。2型糖尿病病情的发展及恶化与脂肪代谢密切关联，因此，2型糖尿病又被称为“糖胖病”或“糖脂病”。肥胖患者的发病机制主要是胰岛素抵抗，一方面肥胖者脂肪细胞多，脂肪细胞对胰岛素不敏感;另一方面肥胖者常伴有血脂异常，游离脂肪酸增多，易形成胰岛素抵抗。在欧美等国家，2型糖尿病患者基本都是胖子，但在中国及其他亚洲国家，2型糖尿病患者的肥胖率没有那么高。不少糖尿病患者的BMI都在25、26左右。所以，即使轻微超重的人，也要警惕糖尿病的“侵袭”。

而在2型糖尿病的瘦患者身上，胰岛素抵抗似乎没有那么明显。但这类患者由于长期血糖控制差，病程长，体内胰岛细胞功能缺陷，胰岛素分泌“相对”不足，导致体重有所下降。有些人认为，2型糖尿病患者变瘦，就是转成1型了，这是不对的。1型糖尿病的主要病因是自身免疫和遗传，而2型糖尿病多是在遗传背景下由不良生活方式引发的，所以，二者并不会互相转化。

糖尿病的预防措施有哪些

1、科学合理膳食，目前主张在糖尿病肾病的早期即应限制蛋白质的摄入(0.8g/kg.d)，必要时可适量输氨基酸和血浆，在胰岛素保证下可适当增加碳水化合物的摄入以保证足够的热量，脂肪要选植物油。这是糖尿病肾病的预防措施之一。所有糖尿病病人病程超过5年以上者，要经常查肾功能，尿蛋白定性，24小时尿蛋白定量，并注意测量血压，做眼底检查。

2、有条件者应做尿微量蛋白的测定，和β2微球蛋白的测定，以早期发现糖尿病肾病，如尿微球蛋白增加，要3-6个月内连测3次，以确定是否为持续性微量白蛋白尿。如果确定为微量蛋白的增加，并能排除其他引起其增加的因素，如泌尿系感染，运动，原发性高血压者应高度警惕，并注意努力控制血糖，使之尽可能接近正常，若血压>18.7/12Kpa，就应该积极降压，使血压维持在正常范围，同时应低盐、优质低蛋白饮食。

3、少吃或不吃淀粉、甜食，就能控制血糖，临床上，常有糖尿病患者抱怨，自己已经吃得很少，但血糖值还是居高不下。其实，不要以为吃得很少，血糖就能自动降下来，因为人的身体有自然保护作用，长时间摄取不到能提供足够糖分的食物，就会启动其他升糖激素，促进肝糖原分解，如此血糖也不会降低。相反，饥饿之后的暴饮暴食还会造成血糖突然升高，给身体带来更大危害。医生建议的做法是，要均衡糖尿病饮食，还有注意饭菜的质量，各方面营养全面吸收，尽量选择全麦类食物避免精细加工的食物。

4、1型或2型糖尿病均存在明显的遗传异质性。糖尿病存在家族发病倾向，1/4～1/2患者有糖尿病家族史。临床上至少有60种以上的遗传综合征可伴有糖尿病。1型糖尿病有多个DNA位点参与发病，其中以HLA抗原基因中DQ位点多态性关系最为密切。在2型糖尿病已发现多种明确的基因突变，如胰岛素基因、胰岛素受体基因、葡萄糖激酶基因、线粒体基因等。

二型糖尿病和一型糖尿病的区别

1型糖尿病和2型糖尿病之间的区别最主要的就是酮症和胰岛功能，其次是有无胰岛自身免疫的证据。

1. 1型糖尿病分为2大类，3型：自身免疫性1型糖尿病(1A型)和非自身免疫性1型糖尿病(特发性1型糖尿病，1B型)。1A型又分为速发型(经典1型糖尿病)和缓发型(LADA)。

2. 因此1型糖尿病除了LADA以外，特点都是酮症起病，病程在3个月以内，以后必须要用胰岛素维持治疗，胰岛功能很差。如果不是酮症起病，即可排除经典1型糖尿病和特发性1型糖尿病。

3. 但是2型糖尿病有时也可以以酮症起病，但是一般有诱因或者病程较长或者有并发症，酮症好转后不需用胰岛素治疗。

4. 但是在临床特征类似2型糖尿病的患者如果BMI较低，胰岛功能较差，要考虑有LADA的可能，可以行GAD-Ab和ICA检测，如果阳性则诊为1型糖尿病中的缓发型，即LADA。

5. 在酮症起病的患者确诊为1型糖尿病后，还需要行胰岛自身抗体检测，如果阳性为自身免疫性1型糖尿病，如果阴性则为特发性1型糖尿病。

诱发糖尿病的主要原因是什么

原因(1)遗传因素：糖尿病是遗传性疾病已被公认。国内外许多统计资料表明，糖尿病人亲属中的糖尿病发病率显著高于普通人群，在非胰岛素依赖型糖尿病(Ⅱ型糖尿病)人中遗传因素更为明显。但胰岛素依赖型糖尿病(Ⅰ型糖尿病)和Ⅱ型糖尿病有不同的遗传病因。Ⅰ型糖尿病由于体内存在易感性因素与人类的细胞抗原有联系，使遗传易感性增强，一旦病毒感染和/或自身免疫的作用下就会发病。Ⅱ型糖尿病基因的遗传占主要地位，其遗传方式可能是常染色体隐性遗传，而且是多基因遗传(体内存在两个或两个以上的致病基因)。把异常基因遗传下去，使后代具有糖尿病易感性，在遇有外因如肥胖等情况下就会发展成糖尿病。

原因(2)病毒感染：病毒感染是Ⅰ型糖尿病的重要环境因素。当具有糖尿病易感性的人感染了脑炎、心肌炎及柯萨奇B4病毒后，病毒可直接侵犯胰岛B细胞，使之发生急性炎症、坏死而丧失功能;或病毒长期滞留在B细胞内，激发自身免疫系统，引起体内B淋巴细胞产生抗胰岛素细胞抗体，这种抗体使胰岛B细胞损伤破坏，造成胰岛素合成减少，引起糖尿病。Ⅱ型糖尿病，一般病毒感染本身不会诱发糖尿病，它仅可使隐性糖尿病外显，使化学性糖尿病转化为临床糖尿病。

原因(3)自身免疫：糖尿病人常伴有自身免疫性疾病，如甲状腺机能亢进症、桥本氏甲状腺炎、重症肌无力、恶性贫血等。由于病毒感染，特别是柯萨B4病毒感染，使胰岛组织及B细胞产生炎症、破坏，引起了自身免疫反应。在病毒加抗体作用下，胰岛细胞进一步大量破坏，使胰岛素分泌功能减弱，从而导致糖尿病，特别是Ⅰ型糖尿病。病理组织学观察发现琳巴细胞浸润胰岛，B细胞受到损害，血中可检出胰岛细胞抗体、胰岛素自身抗体及胰岛B细胞膜抗体等证实糖尿病发病与自身免疫有关。

1型糖尿病的诊断依据

空腹胰岛素水平下降低于5μiu/ml(国际单位)以下时为1型糖尿病。

空腹胰岛素低于5μiu/ml(国际单位)，空腹血糖超过6.8mmol/l(毫摩尔)以上诊断为1型糖尿病。

(一)免疫介导1型糖尿病 这一类型包含了以前所称的iddm, i型或青少年发病糖尿病。有自身免疫参与，其证据包括：

①hla基因-dqa, dqb, dr位点的某些等位基因频率增高或减少出现②体液中存在针对胰岛b细胞的抗体如谷氨酸脱羧酶自身抗体(gad65)酪氨酸磷酸酶样蛋白抗体(ia-2，ia-2β、胰岛细胞自身抗体(icas)和胰岛素自身抗体③伴随其他自身免疫病如graves病，桥本甲状腺炎和addison病。b细胞破坏的程度和速度在不同个体差异很大，起病缓急不一，青少年起病者发病较急，症状明显，有酮症酸中毒(dka)倾向，且可以此为疾病的首发表现，检查可见b细胞胰岛素分泌不足的证据。成人者则发病较缓，症状隐匿，一些患者仅有轻度高血糖，在感染或其他应激情况下迅速恶化，发展为严重高血糖，甚者发生dka。另一些患者病情进展相对慢，可保留残存的b细胞功能，足以在多年内不发生dka,易被误认为2型糖尿病，这部分患者曾被称为“成人隐匿自身免疫糖尿病(latent autoimmune diabetes in adult，lada)”。患者在病程中胰岛功能逐渐减退，最终需应用胰岛素治疗以控制代谢紊乱和维持生命，此时血浆c肽水平明显降低。这类患者很少肥胖，但肥胖的存在不能排除其可能性。

(二)特发性1型糖尿病 是在某些人种(如美国黑人和南亚印度人)所见的特殊类型。常有明显家族史，起病早，初发时可有酮症，需胰岛素治疗，在病程中胰岛b细胞功能不一定呈进行性减退，在起病后数月至数年期间不需胰岛素治疗，这些患者始终没有自身免疫反应的证据，各种胰岛b细胞自身抗体检查始终阴性。

得了1型糖尿病不要紧，关键要及时治疗。现在对于1型糖尿病的治疗方法有很多，也有很多方法属于“滥竽充数”，这些方法不仅会对患者身心造成伤害，还会耽误患者的治疗时间。对此，北京糖尿病治疗中心权威专家向您推荐目前对1型糖尿病最有效的治疗方法——细胞渗透修复疗法。

1型糖尿病的诊断依据是什么?通过上述内容的介绍希望大家对相关的内容有所了解，同时希望对糖尿病的治疗提供一些参考。

毛细血管瘤的自然病程

增生期

毛细血管瘤的增生期多在6~8个月，亦有病例可长达一年多。刚开始多表现为蚊咬状或针尖样红点，也有出生时即为片状者。多在以后数月内向周围扩展，有的生长速度十分缓慢，有的则在数周内累及大片正常组织，并向深部扩展，破坏性强。体表病灶周围往往先出现卫星灶。以后与中心逐渐融合，也可呈多中心生长。有些患儿表现为全身多发病灶。

稳定期

本病通常在一岁左右开始进入稳定期，肿瘤生长停滞。此期病情稳定，时间长短各异。

消退期

当病灶中开始出现灰白点，并逐渐扩大或融合，皮下肿块开始软化时，即提示病程进入了消退期。肢体的毛细血管瘤消退比颜面部的速度要快，此类血管瘤自然病程的重要特点就是自行消退，其机制尚不明了，病理基础是幼稚的毛细血管变性，代之以纤维、脂肪组织。消退是一个漫长的过程，75﹪~80﹪的患儿在7岁时可达到完全自行消退，但也有消退率较低的报告，各种治疗手段的干扰使这一统计结果更加难以准确。

餐后血糖高病因

一、胰岛素抵抗普遍存在于2型糖尿病中，占90%，是2型糖尿病的发病主要因素。

二、与2型糖尿病有关的其他因素

1、遗传因素：和1型糖尿病类似，2型糖尿病也有家族发病的特点。因此很可能与基因遗传有关。这种遗传特性2型糖尿病比1型糖尿病更为明显。例如：双胞胎中的一个患了1型糖尿病，另一个有 40%的机会患上此病;但如果是2型糖尿病，则另一个就有70%的机会患上2型糖尿病。

2、肥胖：2型糖尿病的一个重要因素可能就是肥胖症。遗传原因可引起肥胖，同样也可引起2型糖尿病。身体中心型肥胖病人的多余脂肪集中在腹部，他们比那些脂肪集中在臀部与大腿上的人更容易发生2型糖尿病。

3、年龄：年龄也是2型糖尿病的发病因素。有一半的2型糖尿患者多在55岁以后发病。高龄患者容易出现糖尿病也与年纪大的人容易超重有关。

4、现代的生活方式：吃高热量的食物和运动量的减少也能引起糖尿病，有人认为这也是由于肥胖而引起的。

对糖尿病的孩子及其家长的教育内容有哪些

糖尿病教育主要包括以下几点:①糖尿病的自然病程;②糖尿病的症状； ③糖尿病并发症的防治;④个体化的治疗目标;⑤个体化的生活方式干预措 施和饮食计划;⑥规律运动和运动处方;⑦饮食、运动与口服药、胰岛素治疗 或其他药物之间的相互作用;⑧自我血糖检测和尿糖检测（当血糖检测无法 实施时），血糖结果的意义和应采取的相应干预措施;⑨当发生紧急情况时如 疾病、低血糖、应激和手术等应如何应对。