心力衰竭诊断和治疗指南
心力衰竭诊断和治疗指南
(1)临床研究，尤其大样本前瞻性随机对照试验很少，临床证据匮乏，使得目前各国指南中关于治疗的推荐多数基于经验或专家意见，缺少充分的证据支持;
(2)我国自己的研究严重滞后，缺少临床资料，甚至基本的流行病学材料也不够齐全;急性心衰的处理各地缺少规范，急性心衰的病死率虽有下降但仍是心原性死亡的重要原因，成为我国心血管病急症治疗的一个薄弱环节。鉴于上述理由，中华医学会心血管病学分会决定编撰我国的“急性心力衰竭的诊断和治疗指南”，以提高对这一心脏病急重症临床处理的水平。
中华医学会心血管病学分会心衰专业组组建了这一工作的撰写组和专家组，并确定了对指南编写的基本原则：
(1)要充分汲取这一领域的新近展。新技术、新方法，借鉴国外主要心血管病学术组织近几年制定和颁布的各种指南;
(2)要根据我国的国情和临床处理的传统习惯以及已证实行之有效的方法与经验，包括我国近几年编写的心衰及相关疾病的指南与专家共识，使其负荷我国国情;
(3)为基础单位和各级医院临床医师提供能够接受的乐意使用的指导性文件。
本指南按国际通用的方式，标示了药物和各种治疗方法应用的推荐类别和证据水平分级。
推荐类别：Ⅰ类为已证实和(或)一致认为有益和有效：Ⅱ类为疗效的证据尚不一致或有争议，其中相关证据倾向于有效的为Ⅱa 类，尚不充分的为Ⅱb 类;Ⅲ类为已证实或一致认为无用和无效，甚至可能有害。证据水平分级：证据来自多项随机对照临床试验或多项荟萃分析为A 级;证据来自单项随机对照临床试验或非随机研究为B 级;证据来自小型研究或专家共识为C 级。
心力衰竭治疗
1、增强利钠肽系统利钠肽，静脉输注BNP 具有较强的排钠、利尿、扩张血管,抗有丝分裂、抗去甲肾上腺素NE 、肾素、醛固酮的效应,并能在心肌舒张过程中起松弛作用。血浆BNP 水平的高低可作为左室收缩舒张功能不全病人诊断、治疗评估及预后估测的指标。重组人脑利钠肽 recombinant human BNP ,rhBNP 为一合成肽,作用与内源性BNP 相似,用于急性失代偿性心力衰竭的短期住院治疗,安全性较好,其特点是扩管、降压而不加快心率。BNP与强效利尿药呋塞米合用,可增强呋塞米的利钠、利尿效果,维持肾小球滤过率,并抑制呋塞米所致的醛固酮激活。ACC2007 推荐了FUSION奈西立肽连续滴注治疗心力衰竭病人的随访 Ⅱ期试验,主要考察与安慰剂相比,作为出院治疗方案的每周1 次或两周1 次的奈西立肽治疗对终末期心力衰竭病人的效果。奈西立肽序贯治疗对慢性心力衰竭无效,仅可用于急性期治疗。
2 、血管加压素受体拮抗剂血管加压素受体拮抗剂托伐普坦tolvaptan ，可选择性阻断肾小管上的精氨酸血管加压素AVP受体,并有排水不排钠的特点。此有助于机体动员过多体液,增加血Na + 的渗透性,此类药物又称利水药,它可能是治疗低血Na + 症的有效药;AVP 具有强烈的血管收缩、水潴留、增强NE、血管紧张素ⅡAng Ⅱ 及致心室重构等作用,是心力衰竭恶化的因素之一;心力衰竭病人血中AVP 水平随病情严重程度而增加。短期应用AVP受体阻断剂托伐普坦、conivaptan 能改善心力衰竭病人血流动力学效应和低钠血症。2007ACC 公布托伐普坦的EVEREST 试验,该试验主要考察血管加压素受体拮抗剂对急性心力衰竭失代偿病人的临床状况、患病率、死亡率的影响。证实了托伐普坦对慢性心力衰竭治疗无效,仅用于急性期治疗。
3、钙增敏剂左西孟旦左西孟旦Levosimendan 为钙增敏药,具有增加心脏功能及扩管作用。短期使用能改善血流动力学参数和临床状态。治疗急性心力衰竭方面已获得较好效果。但其是否降低病死率尚不清楚。可能机制是： ①钙增敏作用,能在不增加细胞内Ca2 +浓度条件下,加强心肌收缩性,可避免胞内Ca2 + 过高所引起的不良后果,节约部分供Ca2 + 转运所耗能量; ②开放钾通道而扩张血管。
4、β受体阻滞剂使用范围进一步扩大除对有心力衰竭症状和射血分数降低的病人使用β受体阻滞剂的建议外,对心肌梗死病人由以前的“近期发生心肌梗死的病人,无论射血分数如何,应使用β受体阻滞剂”扩展为“近期或曾经发生心肌梗死的病人,无论射血分数如何,均应使用β受体阻滞剂”。在轻中度 Ⅱ级～ Ⅲ级 CHF 病人ACEI 和β受体阻滞剂孰先孰后使用的问题上,CIBIS Ⅲ研究提供了“可以自由选择”的证据,这也是对当前CHF治疗指南的一个挑战。
舒张性心力衰竭诊断治疗进展
一、舒张性心力衰竭的概念与诊断
2008年欧洲心脏病学会(ESC)将心力衰竭定义为一种临床综合症,包含以下特点：1.典型症状：休息或运动时呼吸困难、乏力、踝部水肿;2.典型体征：心动过速、呼吸急促、肺部罗音、胸腔积液、颈静脉压力增高、外周水肿、肝脏肿大;3.心脏结构或功能异常的客观证据：心腔扩大、第三心音、心脏杂音、超声心动图异常、脑钠素水平升高。该定义侧重心力衰竭的临床表现与诊断，强调了心力衰竭三大症状并详细列出心力衰竭体征，在客观检查方面增加了脑钠素检查。而2006年美国心力衰竭学会(HFSA)对心力衰竭的定义更侧重心力衰竭的病因与发展，指出心力衰竭是一种心功能不全所致的临床综合症，一般是心肌功能不全或心肌丢失的结果。其特点是左室扩张或肥厚 ，导致神经内分泌失常、循环功能异常并出现典型症状：体液潴留、呼吸困难、乏力(特别是运动时)。如果不治疗，心功能水平和症状通常会不断加重。在疾病发展过程中，临床症状的严重程度可以有显著变化，并且可能与心功能状况不相符。
这些定义均包含了舒张性心力衰竭(DHF)。尽管大多数心力衰竭同时存在收缩功能不全和舒张功能不全，当出现心力衰竭症状时，仍然根据左室射血分数(LVEF)划分为收缩性心力衰竭和舒张性心力衰竭。而射血分数不低(≥45-50%)的心力衰竭不一定都是由于舒张功能不全所致，因此2008年欧洲ESC建议用射血分数保留的心力衰竭(HF-PEF)代替舒张性心力衰竭。并提出超声心动图在HF-PEF诊断中具有重要作用,诊断HFPEF需要满足三个条件：1.具有慢性心力衰竭的体征和/或症状;2.左室收缩功能正常或轻度受损(LVEF≥45-50%);3.具有舒张功能不全的证据(左室松弛不良或舒张受限)。该诊断标准与2005年ESC对舒张性心力衰竭的诊断标准相同。因此，HF-PEF与DHF仅是概念上不同，临床诊断尚难区别。本文所提到的舒张性心力衰竭包括所有LVEF保留的心力衰竭。
二、舒张性心力衰竭的病因和病生理变化
舒张性心力衰竭与收缩性心力衰竭临床症状相似，但是两者在病因、流行病学、病理生理变化、治疗和预后均存在较大差异。心力衰竭患者中大约半数为舒张性心力衰竭，主要发生于老年妇女，大多数患有高血压，糖尿病也是常见病因。舒张性心力衰竭病理生理学特点为左室向心性重构，左室舒张末容量正常。而收缩性心力衰竭主要特点是左室离心性重构而导致左室射血分数(LVEF)下降。舒张性心力衰竭患者的心脏舒张功能受到损害，包括心肌主动性舒张减退和被动性心肌活动僵硬所致的左室灌注容量受损。血流动力学表现为左室舒张末压力-容量关系曲线向上向左移动，以及舒张期机械运动障碍所致左室僵硬度增加。
三、如何寻找舒张功能不全的证据
舒张功能不全的诊断仍然很困难，关键是需要证实心室舒张速度的减慢，其特点是左室容量和收缩功能正常时，左室充盈压升高。超声心动图对于鉴别舒张性心力衰竭和收缩性心力衰竭具有重要价值。脑钠素(BNP)水平升高也有助于心力衰竭包括舒张性心力衰竭的诊断：左室压力和容量增加后室壁张力增加，促使心室肌释放BNP。多项研究证实舒张性心力衰竭患者血浆BNP水平升高，但是升高幅度小于收缩性心力衰竭。
早期采用超声心动图诊断舒张性心力衰竭的方法为标准的M型和2维解剖学成像，包括左房径和容量、左室质量、左室壁厚度和左室收缩功能，最重要的变化是二尖瓣血流速度和肺静脉血流指数。
采用脉冲多普勒测定二尖瓣血流速度包括4个参数：舒张早期跨瓣血流速度峰值(E)、舒张晚期跨瓣血流速度峰值(A)、早期灌注减速时间(DT)和A波时限。正常E/A为0.75至1.5，DT
慢性心力衰竭的康复治疗
康复治疗
2001、2005 年美国心脏学学会(ACC)/ 美国心脏协会(AHA)及2005 年欧洲心脏病协会(ESC)发表的心力衰竭诊断与治疗指南，均建议所有病情稳定的门诊CHF患者，在联合药物治疗的同时都应当考虑做运动训练。
过去，建议心力衰竭的患者避免剧烈运动，希望卧床休息以最大限度减轻症状，并且认为体力活动可加速左心室功能不全的进程。然而，目前认为，减少体力活动导致一种体力去适应状态，结果导致CHF 患者的症状加重和不能耐受体力活动。限制运动不仅有损于运动能力，而且也会产生不良的心理影响和损害外周血管的扩张反应。因此，CHF的康复治疗越来越受到人们的关注。
心力衰竭治疗指南
吸氧加压高流量给氧每分钟6-8升，可流经25-70%酒精后用鼻管吸入，加压可减少肺泡内液体渗出，酒精能降低泡沫的表面张力使泡沫破裂，从而改善通气，也可使用有机硅消泡剂消除泡沫。
减少静脉回流患者取坐位或卧位，两腿下垂，以减少静脉回流，必要时，可加止血带于四肢，轮流结扎三个肢体，每5分钟换一肢体，平均每肢体扎15分钟，放松5分钟，以保证肢体循环不受影响。
利尿静脉给予作用快而强的利尿剂如速尿20-40mg或利尿酸钠25-40mg加入葡萄糖内静脉注射，以减少血容量，减轻心脏负荷，应注意防止或纠正大量利尿时所伴发的低血钾症和低血容量。
血管扩张剂静脉滴注硝普钠或酚妥拉明以降低肺循环压力，但应注意勿引起低血压，也可舌下含化硝酸甘油或二硝酸异山梨醇降低肺循环静脉压。
慢性心力衰竭诊断治疗指南
心力衰竭简称心衰是一种复杂的临床症状群为各种心脏病的严重阶段其发病率高5年存活
率与恶性肿瘤相仿。 近期内心衰的发病率仍将继续增长正在成为21世纪最重要的心血管病症。
据国外统计人群中心衰的患病率约为1.5%2.0%65岁以上可达6%10%且在过去的40年中
心衰导致的死亡增加了6倍。 我国对3574岁城乡居民共15518人随机抽样调查的结果心衰患病率为
0.9%按计算约有400万心衰患者其中男性为0.7%女性为1.0%女性高于男性
P
<0.05不同于西
方国家的男性高于女性。这种差异可能和我国多见于女性的风湿性瓣膜病心衰发病率较高有关。随着年龄
增高心衰的患病率显著上升城市高于农村北方明显高于南方。这种城乡比例和地区分布与我国冠
心病和高血压的地区分布相一致而这两种疾病正是心衰的主要病因。据我国部分地区42家医院在1980、
1990、2000年3个全年段对心衰住院病例共10714例所作的回顾性调查病因中冠心病由1980年的36.8%
上升至2000年的45.6%居各种病因之首高血压病由8.0%上升至12.9%而风湿性心瓣膜病则由34.4%
下降至18.6%。此外各年段心衰死亡率均高于同期心血管病住院的死亡率3个年段分别为15.4%、8.2 %、
12.3% 比5.6%、6.2%、2.6 %提示心衰的预后严重。心衰的死亡原因依次为泵衰竭59%、心律失常
13%、猝死13%。
心衰是由于任何原因的初始心肌损伤如心肌梗死、心肌病、血流动力学负荷过重、炎症等引起心
肌结构和功能的变化最后导致心室泵血和(或)充盈功能低下。主要表现是呼吸困难、无力和液体潴留。
心衰是一种进行性的病变一旦起始即使没有新的心肌损害临床亦处于稳定阶段仍可自身不断发展。
目前已明确导致心衰发生发展的基本机制是心肌重构。心肌重构是由于一系列复杂的分子和细胞机
制造成心肌结构、功能和表型的变化
[1]
。其特征为①伴有胚胎基因再表达的病理性心肌细胞肥大导致
心肌细胞收缩力降低寿命缩短②心肌细胞凋亡这是心衰从代偿走向失代偿的转折点③心肌细胞外
基质过度纤维化或降解增加。临床上可见心肌肌重和心室容量的增加以及心室形状的改变横径增加呈
球状。
在初始的心肌损伤以后肾素-血管紧张素-醛固酮系统RAAS和交感神经系统兴奋性增高多种内
源性的神经内分泌和细胞因子激活其长期、慢性激活促进心肌重构加重心肌损伤和心功能恶化又进
一步激活神经内分泌和细胞因子等形成恶性循环。因此治疗心衰的关键就是阻断神经内分泌的过度激
活阻断心肌重构
[2]
。
慢性心衰(CHF)的治疗在20世纪90年代以来已有了非常值得注意的转变从短期血流动力学/药理学
措施转为长期的、修复性的策略目的是改变衰竭心脏的生物学性质。心衰的治疗目标不仅仅是改善症状、
提高生活质量更重要的是针对心肌重构的机制防止和延缓心肌重构的发展从而降低心衰的死亡率和
住院率。2001年美国心脏病学院/美国心脏学会ACC/AHA、欧洲心脏病学会ESC和2002年中国的心
衰指南都确立了以神经内分泌抑制剂为基础的治疗原则。2005 版的 ACC/AHA、ESC心衰指南中神经内分泌
抑制剂如血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和β受体阻滞剂等仍是基本治疗
[3]
Ⅰ类推荐A级证据。
本指南包括收缩性和舒张性CHF。急性心衰未包括在内但有CHF急性发作的专节。
本指南的重点是CHF的药物治疗。非药物治疗仅作简要介绍。
瓣膜性心脏病心衰主要的治疗是手术修补或置换瓣膜。由于该病的临床特殊性应用神经内分泌抑制
剂治疗CHF的长期临床试验均未入选此类患者。本指南仅在专节中作简要阐述。某些特殊人群如并存
其他疾病高血压、糖尿病、冠心病、心律失常、贫血、肾功能不全等的心衰本指南均列专
老年人慢性心力衰竭诊断检查
实验室检查
常规化验坚持有助于心力衰竭的诱因、诊断与鉴别诊断提供依据，指导治疗。①血常规：贫血为心力衰竭加重因素，WBC增加及核左移提示感染，为心力衰竭常见诱因，②尿常规及肾功能：有助于与肾脏疾病所致的呼吸困难和肾病性水肿的鉴别③水电解质紊乱及酸碱平衡的检测：低钾、低钠血症及代谢酸中毒等是难治性心力衰竭的诱因④肝功能：有助于与门脉性肝硬化所致的非信源性水肿的鉴别。
心电图检查
心力衰竭本身无特异性心电图变化，但有助于心脏基本病变的诊断，如提示心房、心室肥大、心肌劳损、心肌缺血，从而有助于各类心脏病的诊断，确定心肌梗死的部位，对心律失常作出正确诊断，为治疗提供依据。心房重波电势(ptfV1)是反映左心功能减退的指标，若ptfV1<-0.03mm/s，提示左房负荷过重，或有早期左心衰竭。
超声心动图
采用M型、二维或彩色超声技术测定左室收缩功能和舒张功能及心脏结构，并推算出左室容量及心搏量(SV)和射血分数(EF)。
X线检查
左心衰竭线表现为心脏扩大，心影增大的程度取决于原发的心血管疾病，并根据房室增大的特别，可作为诊断左心衰竭原发疾病的辅助依据。肺瘀血的程度可判断左心衰竭的严重程度。左心衰竭线显示肺静脉扩张、肺门阴影扩大且模糊、肺野模糊、肺纹理增强、两肺上野静脉扩张，而肺下野静脉收缩，呈血液再分配现象，当肺静脉压>25—30mmHg(3.3—4kPa)时产生间质性肺水肿，显示KerleyB线肺门影增大，可呈蝴蝶状，严重者可见胸腔积液，右心衰竭继发于左心衰竭者，X线显示心脏向两侧扩大，单纯右心衰竭，可见右房及右室扩大，肺野清晰。
心脏核素检查
心血池核素扫描为评价左、右室整体收缩功能以及心肌灌注情况提供了简单方法。利用核素技术可以评价右室舒张充盈早期相，但进一步了解左室舒张功能异常十分困难，显象技术可用于不能行心脏超声检查者，静息状态运动及运动后的心肌灌注显象可以用来评价缺血存在与否及其严重程度。其不利的是在评价瓣膜功能、心室溶剂的侧点重复性一般，而且病人接受射线的辐射，这些因素限制了核素显象在临床的应用。
有创性血流动力学监测
多少采用Swan-Ganz漂浮导管和温度稀释法进行心脏血管内压力和心排血功能的测定，用于评估心泵功能、泵衰竭分型及指导临床用药。
寻找心衰早期征象
左心衰的早期表现有一般活动后气短、平卧气短而高枕缓解、夜间干咳而坐位缓解，夜间阵发性呼吸困难，睡眠中气短憋醒、交替脉、第二心音逆分裂、奔马律、肺底部呼吸音减弱、ptfV1阳性及胸片视中上肺静脉纹理增粗等，右心衰的早期征象有颈静脉搏动增强、颈静脉压随吸气而升高(Kussmaul征阳性)、左叶肝大、尿少及体重增加等。
重视心衰不典型表现
有心衰的典型表现容易诊断，但老年新常常表现不典型，故诊断中特别重视心衰的不典型表现。若有提示心衰的征象，应及时做心电图、胸片、超声、核素心室造影等检查。
明确类型
收缩性心衰和舒张性心衰的药物治疗有原则上不同，诊断时必须明确是收缩性或舒张性，还是混合性。收缩性心衰其特别是心室扩大、收缩末期溶剂增大和射血分数降低。舒张性心衰其特点是心肌肥厚、心室腔大小和射血分数正常、峰充盈率和峰充盈时间异常，常伴有心律增快。
慢性心力衰竭的定义是什么呢
目前已有许多慢性心力衰竭的定义，但这些定义都是对局限于这一复杂综合征的某个方面特征的描述。没有一个定义是令人满意的。其中常用的定义是：心力衰竭是一种病理生理状态，这种异常的心功能使心脏不能泵出足够的血液以满足组织代谢的需要。目前还没有对慢性心力衰竭做出简单、客观的描述，因为还不能用某个瓣膜或心脏或心室的功能异常，血流、压力、直径或容积的变化来确定病人是否有心力衰竭，对于心力衰竭的诊断需要根据病史、体检及器械检查才能得出。
在临床表现方面，心力衰竭作为一种综合征，应包括以下基本内容：休息或运动状态所出现的心力衰竭症状、典型的呼吸困难或乏力，或踝部水肿，并有静息状态下心功能不全的客观表现。对于心力衰竭治疗的临床反应不能成为单独的诊断依据。尽管病人通常对抗心力衰竭治疗表现出症状和/或体征的改善，例如利尿剂或硝酸盐治疗可以迅速改善症状。同时也应该注意到这些治疗改善了病人的症状，有可能混淆了病人的诊断。因此，在没有把握诊断慢性心力衰竭之前，不要开始治疗。
难治性心力衰竭是怎么引起的
由于心脏外科手术纠治先天性心血管畸形、心瓣膜病和冠心病的进展，目前难治性心力衰竭主要以下列患者多见：①无法进行手术治疗的冠心病患者伴有多发性心肌梗死、心肌纤维化和乳头肌功能不全。②心肌病患者，尤其是扩张型心肌病患者。③严重或恶性高血压心脏病患者，常同时伴有严重的肾或脑血管病变及风湿性多瓣膜病伴有严重肺动脉高压患者。④失去手术时机的心血管病变，病程逐渐恶化。
难治性心力衰竭可能是严重器质性心脏病终末期的表现，但其中相当一部分是由于考虑不周、治疗措施不力或治疗不当所致，对这部分患者，经过努力调整治疗方案和悉心治疗后，有可能挽回患者生命，康复出院，变难治为可治。必须指出，不同时期对难治性心力衰竭的概念或诊断标准不尽相同。近年来由于对心肌力学、心脏血流动力学和心力衰竭的病理生理机制的认识深化，心力衰竭治疗也取得了长足的进步，使以往认为的部分难治性心力衰竭变为可治。经典的难治性心力衰竭是指经休息、限制水钠、给予利尿药和强心剂后，心力衰竭仍难以控制者，而这类心力衰竭目前有可能通过应用血管扩张药、ACE抑制剂、非洋地黄类正性肌力药物及改善心肌顺应性而控制。因此，目前难治性心力衰竭的诊断标准应包括上述治疗措施均难以控制的心力衰竭。
心力衰竭诊疗常规有哪些
应重视病因治疗，先天性心脏病患者的内科治疗往往是术前的准备，而且手术后亦需继续治疗一个时期;心肌病患者，内科治疗可使病人症状获得暂时的缓解;如心衰由甲状腺功能亢进、重度贫血或维生素B 1缺乏、病毒性或中毒性心肌炎等引起者需及时治疗原发疾病。心力衰竭的内科治疗有下列几方面：
1.一般治疗 充分的休息和睡眠可减轻心脏负担，平卧或取半卧位，尽力避免患儿烦躁、哭闹，必要时可适当应用镇静剂，苯巴比妥、吗啡(0.05 mg/kg)皮下或肌肉注射常能取得满意效果，但需警惕抑制呼吸。供氧往往是需要的。心力衰竭时，患者易发生酸中毒、低血糖和低血钙，新生儿时期更是如此。因此一旦发生以上情况，应予及时纠正。应给予容易消化及富有营养的食品，一般饮食中钠盐应减少，很少需要严格的极度低钠饮食。
2.洋地黄类药物 迄今为止洋地黄仍是儿科临床上广泛使用的强心药物之一。洋地黄作用于心肌细胞上的Na + -K + -ATP酶，抑制其活性，使细胞内Na +浓度升高，通过Na + -Ca 2+交换使细胞内Ca 2+升高，从而加强心肌收缩力，使心室排空完全，心室舒张终末期压力明显下降，从而静脉淤血症状减轻。近年，更认识到它对神经内分泌和压力感受器的影响。洋地黄能直接抑制过度的神经内分泌活性(主要抑制交感神经活性作用)。除正性肌力作用外，洋地黄还具有负性传导、负性心率等作用。洋地黄对左心瓣膜反流、心内膜弹力纤维增生症、扩张型心肌病和某些先心病等所致的充血性心力衰竭均有效。尤其是合并心率增快、房扑、房颤者更有效。而对贫血、心肌炎引起者疗效较差。
小儿时期常用的洋地黄制剂为地高辛(digoxin)，可口服和静脉注射，作用时间较快，排泄亦较迅速，因此剂量容易调节，药物中毒时处理也比较容易。地高辛酏剂口服吸收率更高。
早产儿对洋地黄比足月儿敏感，后者又比婴儿敏感。婴儿的有效浓度为2～4 ng/ml，大年龄儿童为1～2 ng/ml。由于洋地黄的剂量和疗效的关系受到多种因素的影响，所以洋地黄的剂量要个体化。
如果是心力衰竭疾病在治疗的时候想要根据常规来治疗的话，那么就可以参照上面介绍的这些方法来给自己治疗，因为这些治疗方法都是诊疗的常规，根据这些方法来治疗自己的疾病也将会得到很好的治疗效果，当给自己治疗心力衰竭疾病还要减少自己心理压力，多放松放松。
同步拯救衰弱的心脏
60岁的王女士原本是一个爱运动的大学老师，近3年来活动能力却逐渐下降：原来可以一口气爬到5楼，可现在上2层都要歇两次，散步的习惯也不能坚持了。到医院一检查，医生告诉她得了扩张型心肌病和心力衰竭。她在医生的建议下植入了三腔起搏器，进行再同步治疗。半年来，她感觉自己像换了一个人，爬楼、散步都和没得病时一样。她逢人便说，自己是得益于心衰的再同步治疗。
心衰的再同步治疗
目前心衰的治疗以药物为主，包括应用强心、利尿、扩血管药物，以及拮抗神经内分泌过度激活的药物，以减轻心脏的前负荷、后负荷及增加心脏收缩力。
虽然应用药物可缓解症状，但仍有相当数量的患者仍不能阻止心功能衰竭的进行性加重。而心脏再同步治疗的出现，为充血性心力衰竭的治疗开辟了一条新的途径。
临床工作中发现，相当一部分中重度心衰患者存在心脏运动不同步现象。这就像多人划船一样，大家步调一致划船就会事半功倍;如果各自为政，相互不同步，船就不能快速前行，甚至会在原处打转。
在发生心力衰竭时，心脏运动会出现不同步的现象。比如心房和心室运动不同步、左右心室运动不同步、左心室内运动不同步等。
所谓心脏再同步治疗，是指在右心房、右心室和左心室的外膜中植入电极，通过起搏的方法使心房和左、右心室按顺序运动，使心脏房室运动的同步性得到恢复。一系列的临床试验已经证实，心脏再同步治疗不仅可以缓解心衰症状，提高患者生活质量，而且可以降低患者的死亡率和住院率，延缓心衰患者的病程和改善预后。
目前心脏再同步治疗已经成为伴有心室运动不同步的中重度心衰患者的一线治疗方法。由于经济原因以及植入技术的限制，目前这种治疗方法在我国应用数量尚少。但是随着经济的发展和植入技术的推广，相信将有更多的心衰患者从心脏再同步治疗中获益。
哪些患者适合做心脏再同步治疗
根据国际和国内心力衰竭治疗指南规定，凡是符合以下条件的慢性心力衰竭患者应该接受心脏再同步治疗：
心力衰竭诊断的方法
一、心功能的判定和分级
(一)心功能的分级
心脏功能分级对劳动力鉴定及治疗均有一定的指导意义。
1、NYHA分级法1964年纽约心脏学会(NYHA)根据诱发心力衰竭症状(疲乏、心悸、气短或心绞痛)所需的活动量将心功能分为l-4级，这一标准在临床上至今仍广泛应用。其分级方法为：
心功能一级(心功能代偿期)无症状，体力活动不受限制。
心功能二级(一度心功能不全)较重体力活动则有症状，体力活动稍受限制。
心功能三级(二度心功能不全)轻微体力活动即有明显症状。休息后稍减轻，体力活动大受限制。
心功能四级(三度心功能不全)即使在安静休息状态下亦有明显症状，体力活动完全受限。
1994年美国心脏学会对NYHA的标准进行了补充，即在原1-4级心功能中，根据心电图、心血管造影等客观检查结果将每级心功能划分为A、B、C、D四个亚级，如果客观检查无异常为A级，较轻异常为B级，中度异常为C级，重度异常为D级。然而必需认识到此种分级主观性强，仅仅反映血流动力学的症状变化，不适用于单纯舒张性心力衰竭和右心衰竭。
2、运动耐量测定①大多采用活动平板或踏车分级运动试验，以症状限制极量或心率限制次级量强度为运动终点。应用心电图、核素心血管造影、超声心动图或连续测定终末气体的氧气和二氧化碳浓度，衡量患者对运动负荷的反应。②观察指标：运动总时间，运动做功量[可以代谢当量(MET)衡量，IMET是静息状态下耗氧量，相当于 3.5ml•min -1kg]运动时左室射血分数(LVEF)增高程度，运动时最大氧摄人量(VO2 max)和无氧代谢阈(AT)运动总时间必须结合采用的运动方案换算成MET才能反映运动耐量，但在采用相同方案时，可用于治疗前后运动量的对比。③评定标准：正常值：运动作功量6-10 MEIS，运动时 LVEF增高>5%，运动时最大氧摄人量>20ml•min -1kg，AT>14ml•min -1kg。按VO2max和AT降低程度，Weber将心功能分为A、B、C、D四级，见表5一3一1。
表5-3—IWfor运 动耐量(Vq一和AT)分级
心功能 VQmax AT(Inl•Q峰值
分级.-.-nxs--一比 歹 回 ～一召对晋 、.一月J问 、 /可_.…回1岁2、
人机 损害程度(l•Inn‘/kg)Inn‘/kg)(L•Inn‘/d)
A 无一.轻度>14 8
B 轻一中度 16-20 11-14 6-8
C 中一十重度 10-16 8-114-6
D 重度<8<久
VO2max：最大氧摄入量，运动继续而氧摄人量维持 ≥ 30s
不增加的转折。AT：无氧代谢阈，氧摄人量与二氧化碳呼出量不成比例的分界线，相当于 70%VO2max水平
3、Killip分级 由于急性心肌梗死的患者需卧床休息，不能采用NYHA的标准来判定心功能状态，此时应采用Killip分级，即Ⅰ级无心力衰竭，Ⅱ级轻中度心力衰竭，可闻及第三心音及背部下半肺野啰音，Ⅲ级严重心力衰竭肺水肿，Ⅳ级心源性休克。Forrester分型则是根据急性心肌梗死患者血流动力学监测中心脏指数和肺小动脉嵌压的相互关系得出的。应当注意的是无论历帅分级和Forrester分型仅适用于急性心肌梗死的患者，不能用于陈旧性心肌梗死或其他心脏病患者的心功能判断。
(二)心室收缩功能测定
心室收缩功能指标常用的有射血分数及平均周边缩短率(mvcf),射血相参数虽然易受后负荷改变的影响，若应用恰当仍有助于评估和比较不同患者的左室收缩功能。左室EF的正常值下限为50%，运动试验时至少增高5%。mvcf的正常值下限为1.1周/s，低于上述数值提示左室收缩功能不全。
(三)心室舒张功能测定
大多采用超声心动图二尖瓣血流频谱和核素心室造影技术。前者的观察指标包括等容舒张时间，舒张早期和晚期充盈速度及其比值(E、A和E/A)，舒张早期充盈减速时间，心房收缩期肺静脉血流逆向流速(AR)，左室流出道内心室收缩期前流速(Ar)，以及A-Ar时限。左室心肌松弛性下降表现为E峰降低八峰增高，E/A下降和IVRT延长。左室心肌僵硬度增高(或顺应性下降)时，则E峰高八峰低，E/A升高，IVRT缩短。左室松弛性降低合并僵硬度增高时，上述改变的联合及使二尖瓣频谱“假正常化”。此时必须同时检测AR和A-Ar，AR增高(>20cm/s)和A一Ar缩短(<45ms)提示心室功能异常。核素心室造影舒张功能测定指标中，高峰充盈率减低与高峰充盈时间延长反映舒张功能障碍。
左室前后负荷及心率改变可影响E、A、E/A和DT。因而在评定舒张功能时宜结合左室负荷及心率改变。
(四)心功能判定和分级方法的综合评价
NYHA心功能分级法简便易行，在评定心脏病患者的心功能，评价治疗效果，对比不同临床试验人选对象的心功能状态以及治疗不同功能分级亚组的影响时，起着重要作用。无创性检查方法易被患者接受，且能多次重复和定量，但这些显影或显像技术分别受到其本身技术误差的限制，难以确定轻度异常测定结果的临床意义。例如心室舒张功能测定指标E/A值轻度改变的临床意义，至今难以肯定。运动试验时，患者和医务人员的主观积极性可明显影响运动总时间和运动作功量。这些指标还可能因复查时患者熟悉检查步骤而有所改善，从而被误认为治疗效果。
上述测定方法各具优缺点，其测定结果可能互相矛盾，甚至因而难以得出结论。为此尚需研究其他测定指标，神经内分泌改变人并阐明以上测定方法间的联系。
二、急性心力衰竭
急性心力衰竭是指心脏排血量短期内急剧下降，甚至丧失排血功能。常见于严重的急性心肌炎、心肌梗死、心室流出道梗阻、心房内球瓣样血栓或部液瘤嵌顿、肺动脉主干或大分支梗塞;急起的容量负荷过重，如外伤、感染性心内膜炎、心肌梗死等所致瓣膜穿孔及损害、腱索断裂、心室乳头肌功能不全、心室间隔穿孔、主动脉窦瘤破人心腔，输液过多或过快;急起的心室舒张受限，如急性大量心包积血或积液、快速异位心律、严重心律失常如心室颤动、心室停顿、显著心动过缓等。
按心脏排血功能减退的程度、速度和持续时间、代偿功能的差别，可出现如下表现：晕厥：指心排血量减少致脑部缺血而发生短暂的意识丧失。若持续数秒钟以上时可发生四肢抽搐、呼吸暂停、发绀、心音消失或相应的心律失常(阿一斯综合征)。发作大多短暂，发作后意识常立即恢复。休克(参见本章第八节)。心搏骤停(参见本章第二十一节)。急性肺水肿：为急性左心衰竭的主要表现，典型者常突然发作，高度气急、呼吸浅速(30-40次/min)、端坐呼吸。咳嗽、咳白色或粉红色泡沫样痰、面色灰白、口唇及肢端发绀、大汗、烦躁不安、心悸、乏力等。体征包括双肺广泛水泡音和(或)哮喘音、心率增快、心尖区奔马律及收缩期杂音，心界向左下扩大，可有心律失常或交替脉，不同心脏病尚有相应的体征和症状。X线检查可见肺门有蝴蝶形大片阴影并向周围扩展，心界扩大，心尖搏动减弱等。心电图示窦性心动过速或各种心律失常，心肌损伤，左房、室肥大等。
三、充血性心力衰竭
充血性心力衰竭亦称慢性心力衰竭或慢性心功能不全，它是指由于致病因素使心脏长期处于压力和(或)容量负荷过重状态，造成心脏贮备力耗竭，代偿功能丧失，心排血量绝对或相对不足，不能维持身体代谢需要的循环障碍综合征。充血性心力衰竭的循环障碍，主要是体。肺循环的淤血和动脉系统灌注不足。根据充血性心力衰竭首先或主要发生在那一侧，可分为左侧心力衰竭、右侧心力衰竭和全心衰竭。
(一)左心衰竭
左心衰竭是心力衰竭中最主要、最常见的类型。它是指左心不能将肺静脉回流的血充分排出，引起肺淤血和动脉系统缺血，重要脏器灌注不足。可分为左房衰竭(如二尖瓣狭窄、左房黏液瘤致左室充盈受阻，左房淤血、扩大，以至衰竭)及左室衰竭。后者常见于高血压、冠心病、心肌炎、心肌病、主动脉瓣狭窄和(或)关闭不全，二尖瓣关闭不全，克山病、急性肾小球肾炎，以及室间隔缺损、动脉导管未闭、主动脉缩窄等先天性心脏病。
临床表现：①呼吸困难是最主要的临床症状，根据病情轻重由劳力性呼吸困难直至休息时也感到呼吸困难，甚至出现端坐呼吸或夜间 阵发性呼吸困难等。此外，可有咳嗽、咯血、咳白色或粉红色泡沫样痰(急性肺水肿入乏力、发绀、心悸等症状。严重者可出现Cheyne-Stoke呼吸，系脑部严重缺血、缺氧所致;②不同病因的心脏病可出现相应的特殊症状，如冠心病患者可有心绞痛、心肺死厚头肌功能不全等表现，二尖瓣狭窄者可有声音嘶哑，而肥厚型心脏病可有晕厥史等;③左心衰竭常有心浊音界向左下扩大，心尖区呈抬举性搏动，心率加速，第一心音减弱，各种心律失常，心尖区可有收缩期杂音(左室扩大;二尖瓣相对关闭不全)常有第三、第四心音或奔马律，可有交替脉。此外，不同心脏病尚可出现相应体征，如二尖瓣关闭不全在心尖区出现3/6级以上收缩期杂音，主动脉瓣病变在主动脉瓣区出现杂音等。肺底有小水泡音，可伴有哮鸣音，部分患者有胸腔积液体征。左房衰竭临床上以二尖瓣狭窄和左房部液瘤最常见，除有肺水肿体征外，可有第一心音亢进，心尖区舒张期杂音，前者尚有二尖瓣开瓣音，后者可出现肿瘤朴落音。以及肺动脉瓣第二心音亢进等体征。实验室和器械检查：①X线检查常有左室和(或)左房扩大，肺淤血或肺水肿征，出现Kerley B线(肺淋巴管淤积，肺小叶间隔变粗所致)不同病因尚有不同X线表现，如主动脉瓣病变心脏常呈靴形心，主动脉增宽、伸长等，而二尖瓣狭窄呈梨形心，食管吞钡常有左房局限性压迹等;②心电图示左房和(或)左室肥大、劳损，V1导联P波终末电势(Ptf V1)负值增大≤-0.02mm•S(毫米•秒);③超声心动图除可显示瓣膜病变外，尚可检测心脏大小和室壁活动情况，对确定左心衰竭病因颇有帮助;④左心衰竭的程度，可通过左心导管、右心漂浮导管及心脏放射性核素扫描方法给以评估。
(二)右心衰竭
右心衰竭是指右心不能将静脉回流血液充分排出，引起体静脉系统淤血和动脉系统供血不足。常继发于左心衰竭致肺动脉高压，也可因肺源性心脏病、肺动脉狭窄或关闭不全、原发性肺动脉高压症、房间隔缺损、法洛四联症、主动脉窦瘤破入右心、心肌炎、心肌病甲状腺功能亢进性心脏病等疾病所致。
临床表现：①常有尿少、夜尿增多、胃肠道淤血症状如恶心、呕吐、食欲缺乏等，也可出现心悸、气促、乏力等症状;②体循环淤血征象如下垂性水肿、胸水、腹水、颈静脉怒张并搏动，肝颈静脉回流征阳性，发绀、腹胀、肝肿大、甚至出现黄疽、心源性肝硬化等;③可有相应心脏病的体征，因右心衰竭多继发于左心衰竭的基础上，故常有左右心扩大、心前区抬举性搏动，肝脏有扩张性搏动以及二尖瓣区有收缩期杂音(三尖瓣相对关闭不全)，右室性第三心音或奔马律。
实验室和器械检查：①X线检查可有右心或左心扩大，上腔静脉和奇静脉扩张，可伴有双职或单侧胸腔积液;②心电图示右房、室肥大、劳损，电轴右偏;③静脉压明显增高[正常时静脉压 0.294-1.37 kPa(3-14 cmH2O)〕，平均0.98kPa(9.9 cmH2O);④重度右心衰竭时可有肝肾功能异常;⑤超声心动图有右房、室肥大，右室流出道增宽及相应心脏病改变。
(三)全心衰竭
全心衰竭的病理变化是既有肺循环淤血又有体循环淤血。大多数是左心衰竭发展所致。也可见于心肌炎、心肌病。其临床表现为左心 和右心衰竭表现的综合，但二者的程度可能不同，常以一侧为主。
四、无症状性心力衰竭
无症状性心力衰竭亦称无症状性心室功能障碍。它是指在临床上无充血性心力衰竭的症状，但已有左室功能障碍，静息射血分数降低。无症状性心力衰竭是在充血性心力衰竭之前的一个阶段，可历时数月至数年。
心力衰竭是心脏在病理的情况下完全丧失储备力，失去代偿能力的一个阶段，因此认为心力衰竭可分为无症状性、充血性和难治性三个阶段。
五、单纯性舒张性心力衰竭
舒张功能异常时，左心室在舒张期接受血液充盈的能力下降，只有在过高的充盈压(左心房压)时心室才能接受正常量血液充盈，以保持正常心搏量。严重的舒张功能异常，左心房压力上升超过2.6kPa(20mmHg)引起肝淤血，故舒张性。D力衰竭是一种后向性心力衰竭。
临床表现：①有充血性心力衰竭表现(多为肺淤血);②左心室不大，左心室壁大多增厚，左房增大;③左室EF正常(≥50%)，舒张功能异常;④对洋地黄类药物反应不佳。
单纯性舒张性心力衰竭见于下列疾病：①高血压左心室肥厚;②肥厚型心肌病;③主动脉瓣狭窄、左心室肥厚;④缺血性心脏病，心肌缺血首先引起的是舒张功能异常，缺血面积大时可引起肺淤血;⑤限制型心肌病如心内膜心肌纤维化、心肌淀粉样变性等。
心包疾病如缩窄性心包炎、心包填塞虽主要改变也是舒张受限，但不同于上述，已肌疾病，治疗亦完全不同，故不列人本范畴内。
临床常用的舒张功能指标：①高峰充盈率(PFR)、高峰充盈时间(TPER)等(放射性核素心血管造影法);②E/A<等(超声心动图法)。这些都是负荷依赖性的指标，既受前后负荷的影响地受心率、年龄的影响，故取得测值是心肌舒张功能、前后负荷及心率诸因素的综合作用结果。只有排除了负荷、心率等因素的影响后，才能说明是。动室舒张功能的改变，故诊断舒张功能异常要慎重，舒张功能异常而无临床症状者不能诊断为舒张性心力衰竭。
严重的收缩性心力衰竭常伴有舒张功能异常，随着收缩性心力衰竭的改善，舒张功能亦可恢复，这和上述问题的性质不同。
六、难治性心力衰竭
难治性心力衰竭是指心功能Ⅲ-Ⅳ级的充血性心力衰竭患者经适当而完善的洋地黄制剂、利尿剂和血管张剂治疗及消除合并症和诱因后，充血性心力衰竭症状和临床状态未能得到改善甚至恶化者，方可称为难治性充血性心力衰竭。
难治性心力衰竭可能是。已脏病终末期的表现，但其中相当一部分是由于考虑不周，治疗措施不力或不当所致，必须深人地探讨其原因。一般应首先对下列因素作恰如其分的分析和评价：①原有心脏的状态发生变化，如风湿性心脏瓣膜病患者伴风湿活动，可使心功能障碍加重;②合并感染，特别是肺部感染、感染性心内膜炎等，可增加心脏负荷而使心功能状态恶化。充血性心力衰竭患者发生肺部感染时，其临床表现常不明显，致使临床诊断比较困难;③伴发的疾病，如高血压、贫血、肺栓塞和肾功能障碍等，均可增加心脏负荷，导致充血性心力衰竭加重;④钠盐摄人过量，对食物及药物中的钠摄入未作适当限制，可使体液储留加重，而且可能削弱利尿剂的作用;⑤电解质及酸碱平衡紊乱，如低血钾、低血镁及其任何原因所引起的酸碱平衡紊乱，均可影响心脏功能，以致心脏功能障碍恶化。
七、老年人心力衰竭的临床特征
老年人随着增龄心血管系统及其他系统在形态与功能上均发生一系列变化，即所谓“生理性老化”。同时老年人又常有多系统、多器官疾赋存，机体内环境稳定性发生变化。抗病能力。各器官的储备功能均显著下降。因此，老年人不仅易患心力衰竭，且临床表现错综复杂，治疗矛盾多，疗效差，且易发生药物间相互影响，给老年人心力衰竭的处理带来困难。老年人心血管系统生理特征：①心肌收缩力下降，心输出量减少;②心脏储备功能下降，左室顺应性减退，外周血管阻力增加。
临床特征：病因：①多病因性，老年人往往同时患有几种疾病，常见的有冠心病、肺心病、高血压性心脏病、糖尿病、退行性心脏瓣膜病、贫血性心脏病等。以其中一种为主要原因，其他则参与并加重心力衰竭，使病情复杂化;②医源性心力衰竭发生率高。老年人心脏储备能力下降，因快速大量输液，摄取钠盐过量等因素可突然发生心力衰竭。诱因：老年人急性心力衰竭的诱发因素以呼吸道感染(尤其是肺炎)，急性心肌缺血最为常见。其次为心律失常，如快速心房颤动，阵发性室上性心动过速等。其他诱因包括常用剂量的普案洛尔、肾上腺皮质激素、肺梗死、肾衰竭、劳累、情绪激动、饱餐等。
症状及体征：①老年人心力衰竭症状多不典型，部分患者已处于中度心力衰竭可完全无症状，一旦受到某种因素诱发，即可发生重度左心衰竭，危及生命。老年人发生急性左心衰竭时，由于心输出量下降，造成脑供血不足，多出现脑缺血症状;②老年人常有多种疾病并存，相互影响，掩盖或加重心脏病的症状及体征，导致诊断困难。以下情况支持左心衰竭为主：咳嗽及呼吸困难突然出现或加重;夜间阵发性呼吸困难，呼吸困难时肺部湿性峻音异常增多，且随体位而变化;应用血管扩张剂或利尿剂后症状迅速缓解。③评价老年人心力衰竭程度比较困难，需结合病史、体征、辅助检查资料等综合判断。④老年人心力衰竭时易合并其他器官功能障碍，如肾衰竭，代谢性酸中毒，脑供血不足，低氧血症，电解质紊乱，心律失常等。
八、急性心肌梗死并发充血性心力衰竭
急性心肌梗死并发充血性心力衰竭的原因为：①左室大面积梗死、坏死，心肌收缩力下降和左室顺应性下降致左房压力增高;②少数由于急性心肌梗死的机械并发症;③右心室梗死。临床表现：①急性心肌梗死并发充血性心力衰竭临床表现以左心衰竭为主，右;已衰竭较少见，若下壁、后壁心肌梗死伴有右心衰竭，则提示有右室梗死的可能;②胸部X线显示由肺间质和肺泡水肿引起双肺上叶肺静脉充血，严重时肺门云雾状阴影向外扩展;③Swan-Ganz漂浮导管检查，测肺毛细血管楔压(PCWP)、热稀释法测心排血量(C O)或心脏指数(CI)。PCWP可间接估计左室充盈压(LVFP)，CO/PCWP可作为收缩功能指数以估计左室收缩功能。肺充血时PC WP>2.4kPa(18mmHg)，周围灌注不足时CI<2.2L•min-1•m-2。
泵功能障碍的分级：①Killip分级法：Killip 分级法是以临床症状及体征来判定，Ⅰ级：无心力衰竭征象;Ⅱ级：轻度到中度心力衰竭，心尖部有舒张期奔马律，肺叶50%以下有湿性峻音;Ⅲ级： 严重心力衰竭，肺叶50%以上有湿性很音或出现肺水肿;Ⅳ级：心源性休克。此分级不包括急性右室梗死并发的右心衰竭，并应注意鉴别老年服性支气管炎、肺部感染所引起的肺部啰音。②根据血流动力学检查结果分型(改良Forrester 分型)可正确地指导治疗。Ⅰ型：PCWP ≤ 2.4 kPa(18mmHg)，CI>2.2 L•min-1•m-2，临床无肺充血及周围组织灌注不足;Ⅱ型：PCWP>2.4 kPa(18mmHg)CI>2.2 L•min-1•m-2，临床无肺充血及周围组织灌注不足;Ⅲ型：PCWP ≤ 2.4 kPa(18mmHg)，CI<2.2 L•min-1•m-2 临床有低血压及周围组织灌注不足;无肺充血。无周围组织灌注不足，无肺充血此型根据右室舒张压(右房压)是否升高可分为A、B二个亚型;ⅢA型：右室舒张末压<0.66kPa(5mmHg)为绝对或相对血容量不足见。型：右室舒张末压>1.33kPa(100mmHg)为右室梗死。
九、病因和病理诊断
1、年龄 心力衰竭的发生年龄与病因有密切关系。新生儿或婴幼儿期以先天性血管畸形多见。心内膜弹力纤维增多症、病毒性心肌 炎、新生儿呼吸窘迫综合征、严重窒息、重症新生儿溶血症等亦可在新生儿期出现心力衰竭。重症肺炎或毛细支气管炎、感染中毒性心肌炎。补液或输血过多过快，亦常为婴幼儿期心衰的原因。5-15岁儿童的心衰多为风湿热伴风湿性。乙肌炎、病毒性心肌炎、克山病、急性肾小球肾炎，少数则由房室间隔缺损、动脉导管未闭引起。青壮年则以风湿性心瓣病引起。动力衰竭力最常见，年龄越轻合并心肌炎或风湿活动的机会愈多。40岁以上患者大多由局血压、冠心病或肺源性心脏病引起。
2、性别 风湿性心脏病尤其是二尖瓣狭窄和结缔组织疾病并发。乙脏病而引起动力衰竭者女性较多见。冠心病、梅毒性心脏病、心肌病、主动脉瓣狭窄引起的心力衰竭则男性多见。
3、地区 海拔3000 m以上高原地区的心力衰竭应首先警惕高山病。克山病常发生于我国某些地区(东北三省、内蒙、陕甘、川滇等省区)的农村中。
4、病史 常为病因诊断提供重要线索。患病前有链球菌感染史可提示急性肾小球肾炎或风湿性心肌炎。以往或近期有关节酸痛、关节炎病史提示风湿性心肌炎或心瓣病。有多年高血压史特别是血压水平持续超过21/13kPa(160/100mmHg)伴有左心室增大、左心衰竭者其病因为高血压。长期慢性咳嗽、伴有进行性呼吸困难多为肺心病的可能。有营养不良特别是维生素B1缺乏或嗜酒者应怀疑脚气性心脏病或心肌病。出现于妊娠期的心力衰竭应首先考虑风湿性心瓣病，其次是贫血性、先天性、妊娠毒血症性及产后心脏病。
5、体征 发绀在一般心力衰竭多不明显。如呈现明显中枢性发绀和林状指(趾)，在小儿应考虑先天性发绀类心脏病，如大血管错位、右室双出口与永存动脉干等，其发绀在心力衰以前早已存在。如原无发绀而在心力衰竭时开始出现者多系左至右分流的先天性心脏病如房室间隔缺损或动脉导管未闭，而在心力衰竭时转为右向左分流即所谓艾森曼格综合征。成年人心力衰竭呈现明显发绀者多系慢性肺心病。
发现明显的心脏杂音或震颤时可根据其特点区别先天性心血管畸形、风湿性心瓣病、梅毒性心脏病、先天性或后天性动静脉疫等。必须强调由于左、右心室明显扩张伴随而来的二尖瓣或三尖瓣的功能收缩期杂音相当多见，有时较为粗糙，极易与器质性杂音相混淆。因心脏极度扩大而出现的舒张期杂音亦不少见，应注意鉴别。
在诊断心力衰竭时，对以下体征的判断应引为注意：①心脏扩大：一般说来心脏扩大是心力衰竭必有体征，但二尖瓣狭窄、急性心肌梗死、缩窄性心包炎和限制型心肌病的心力衰竭时，心脏可无明显扩大;②心率增快：多数患者在心力衰竭时心率增快，但病窦综合征或重度房室传导阻滞者心率可不快;③肺部啰音：在左心衰竭时多数患者可出现肺底部晖音，但在部分患者由于尚处于间质性肺水肿阶段，虽已出现明显气急，但肺部可无暇音。此时可于床旁摄片协助诊断;④颈静脉怒张：慢性阻塞性肺气肿，由于肺压迫上腔静脉，即使没有右心衰竭，亦可显示颈静脉怒张，肝颈静脉回流征可资鉴别。
6、X线检查 根据心脏增大的形态可分为主动脉瓣型和二尖瓣型心脏，亦有助于心包积液与心肌病的鉴别。根据肺血管和肺野改变以判断有无肺充血，并可区别为主动性充血抑或被动性淤血。主动性充血是左至右分流的先天性心脏病的重要佐证，而被动性淤血仅反映心力衰竭的改变。
7、心电图检查 可查出心肌梗死，心肌缺血、异位。已律、传导阻滞、房室肥大与劳损等，为心力衰竭的病理或病因提供客观依据。
8、超声心动图与超声多普勒 对二尖瓣狭窄与关闭不全，主动脉瓣狭窄包括二叶式主动脉瓣月厚型梗阻性心肌病、心包积液、心房部液瘤、房室瓣或半月瓣的赘生物以及先天性心血管畸形有特异性改变。为心脏病病因诊断的重要手段。超声多普勒可选择性观察心腔或大血管中某一部位的紊乱血流，而藉此诊断瓣膜的病损性质与程度，以及先天性畸形的部位。
充血性心力衰竭诊断鉴别
诊断标准
1.亚临床型心力衰竭：亚临床型心衰或称早期心衰，或称隐性心衰，通常指无明显的症状和明确的体征，常不被患者本人感知，也常被医师漏诊，而实际上患者的血流动力学检测能证明已有心衰存在，一般认为如右心室舒张末压≥10mmHg，左心室舒张末压≥18mmHg，肺毛细血管楔压≥16mmHg，分别是右心衰竭和左心衰竭的指标，在临床工作中，详细询问病史和体检，能够早期发现心衰的存在，及时进行防治，可避免其发展为严重心衰，诊断早期心衰有以下10条线索。
(1)心悸，气短：冠心病，心肌炎或高血压病患者，在一般体力活动时出现心悸，气短症状，无心外原因可解释时，提示患者有心衰存在。
(2)夜间睡眠呼吸困难：任何心脏病患者出现夜间睡眠气短憋醒，头部有时须垫高，无心外原因可解释时则是由心衰引起。
(3)尿少：心脏病患者一旦有尿量减少或体重增加，是心衰的早期征象。
(4)肺底呼吸音减低：为肺淤血的早期征象，但特异性较小，如能和其他心衰表现结合起来则具有重要诊断意义。
(5)交替脉：在有心肌受损和(或)有左心衰竭可能的病人，如出现无其他原因可解释的交替脉，可视为心衰的早期征象。
(6)肝颈静脉回流征阳性：为右心衰竭的早期征象。
(7)第三心音奔马律：在有左心衰竭因素的患者出现第三心音奔马律，往往是左心隐性衰竭的一个重要征象。
(8)肝脏早期淤血肿大：为右心衰竭的早期灵敏指标，尤其是婴幼儿的心衰。
(9)心电图PV1，终末向量阳性：心电图V1导联P波终末向量(PTF-V1)阳性是诊断左心衰竭的常见重要指标(二尖瓣狭窄例外)。
(10)肺中，上野纹理增粗：胸片上显示两肺中，上野肺静脉纹理增粗和(或)看到Kerleyβ线对心衰的早期诊断有重要意义。
2.临床型心力衰竭的诊断：
(1)充血性心力衰竭：
①Framingham心力衰竭诊断标准(略加增补)：
A.主要条件：
a.夜间阵发性呼吸困难和(或)睡眠时憋醒。
b.颈静脉怒张或搏动增强。
c.肺部Up音和(或)呼吸音减弱，尤其是双肺底。
d.心脏扩大。
e.急性肺水肿。
f.非洋地黄所致交替脉。
g.第三心音奔马律。
h.颈静脉压升高>15cmH2O。
i.循环时间>25s。
j.X线胸片中，上肺野纹理增粗，或见到Kerley线，尤其是β线。
k.肝颈静脉逆流征阳性。
B.次要条件：
a.踝部水肿和(或)尿量减少而体重增加。
b.无上呼吸道感染夜间咳嗽。
c.劳力性呼吸困难。
d.淤血性肝大，有时表现为肝区疼痛或不适。
e.胸腔积液。
f.潮气量降低最大量的1/3。
g.心动过速(心率≥120次/min)。
主要或次要条件，经治疗体重在5天内减少4.5kg以上。
C.判断方法：具有2项主要条件或1项主要条件及2项次要条件可确诊。
这一标准主要是依据流行病学调查结果得出的，没有血流动力学检测数据，因此使用该标准有一部分心力衰竭将被漏诊。
②Boston心力衰竭诊断标准：1985年Carlson等以肺毛细血管楔压>12mmHg作为心力衰竭的诊断依据，提出了诊断充血性心衰的Boston诊断标准(表1，2)，这一标准采用积分的方法，综合了病史，体格检查及胸部X线结果，上述三大项每一项的最高积分是4分，如果总积分达8分以上，可以诊断为充血性心力衰竭;总积分为5～7分时可疑心衰;少于4分无心衰，这一标准将病史，体征及胸部X线检查进行综合，以血流动力学检测作为依据，故该标准较为可靠。
根据Killip分级(略加增补)可将急性心肌梗死发生泵衰竭分为5级：
Ⅰ级：无心衰征象，但肺毛细血管楔压可升高，病死率0%～5%。
Ⅱ级：轻至中度心衰，肺部Up音出现范围小于两肺野的50%，可出现第三心音奔马律，持续性窦性心动过速或其他心律失常，静脉压升高，有肺淤血的X线表现，病死率在10%～20%。
Ⅲ级：重度心衰，肺部Up音出现范围大于两肺野的50%，可出现急性肺水肿，病死率 35%～40%。
Ⅳ级：出现心源性休克，血压<90mmHg，少尿(<20ml/h)，皮肤湿冷，发绀，呼吸加速，脉率>100次/min，病死率85%～95%。
Ⅴ级：心源性休克并急性肺水肿，病死率极高。
③左室舒张功能障碍性心衰的诊断：上述心力衰竭的诊断标准系指收缩功能障碍性心衰，而左室舒张功能障碍性心衰有其不同特点，国内外尚无统一诊断标准，为了临床诊治的需要，中国心力衰竭协会(CFHA)召开的第二届全国心力衰竭学术会(1993年10月·天津)制订了左室舒张功能障碍性心衰诊断参考标准，试行2年，经第三届全国心力衰竭学术会(1995年5月·大连)修订，现收录于下：
A.诊断依据：
a.有肯定的左室充血性心力衰竭的临床表现，伴有易引起舒张功能障碍的心脏病，如高血压病，冠心病，肥厚型心肌病，主动脉瓣狭窄，心肌淀粉样变等;但无瓣膜反流及心内异常分流存在。
b.体检无心界扩大或仅轻度增大。
(2)泵衰竭的诊断：Framingham及Boston标准都是用于慢性充血性心衰的诊断，通常来说，这些标准对于诊断并发于急性心肌梗死的泵衰竭是不适用的，Forrester等按血流动力学改变和临床表现将急性心肌梗死分为4型(表2)。
上述标准比较具体，可供临床诊断时参考，应在实践中不断修订，使之逐步完善，切实可行，为方便基层医务人员应用，还可将标准简化如下：
①临床上存在可导致左室舒张功能障碍的心血管疾病。
②有呼吸困难等左心衰竭症状。
③体检和X线检查示肺淤血。
④左室不大或稍大，左室射血分数>50%。
鉴别诊断
1.左心衰竭的鉴别诊断：左心衰竭需与其他疾病所致的呼吸困难相鉴别。
(1)支气管哮喘：支气管哮喘与心脏性哮喘的鉴别见。
(2)气管与支气管肺癌：癌肿患者的病史多较短，气急无明显的发作性，哮鸣音多局限于某一部位，呼气时较明显，无心脏病的病史和体征，X线可发现肺部癌肿征象。
(3)慢性支气管炎并肺气肿：患者一般病程较长，气急呈进行性加重，而无夜间阵发性发作的特点，有典型的肺气肿体征，虽可有右室增大，但无左室增大及病理性杂音，X线检查有肺气肿征象及肺纹理粗乱等。
(4)神经性呼吸困难：多为神经症患者，以女性多见，呈叹气样呼吸，自觉吸气不够，胸闷，但做一次深呼吸后，胸部暂时感到舒适，呼吸频率不增加，无心脏疾病史及体征。
(5)代谢性酸中毒呼吸：呼吸深大，但患者无呼吸困难感觉，能平卧，有引起代谢性酸中毒的原发病(尿毒症，糖尿病等)，呼出气体有特殊气味，无心脏病的证据，血化验示二氧化碳结合力明显降低，血气分析示pH降低，二氧化碳分压升高。
(6)老年，衰弱，肥胖及严重贫血等可产生劳力性呼吸困难，但无左心衰竭的其他征象。
(7)大量腹水，胃肠道疾病引起的严重腹胀，妊娠后期，巨大卵巢囊肿等，可产生端坐呼吸，但并非心脏病所致，不可混淆。
2.右心衰竭的鉴别诊断：右心衰竭需与一些具有颈静脉怒张，静脉压升高，肝大，水肿，腹水及胸腔积液等表现的疾病相鉴别。
(1)心包积液或缩窄性心包炎：有静脉压增高，颈静脉充盈或怒张，肝大，水肿和腹水等表现，与右心衰竭相似，但既往无心脏病史，心脏搏动弱，心音遥远，心包积液者，心浊音界向两侧明显扩大，心尖搏动在心浊音界之内侧，心影随体位改变而改变，如站立或坐位时心影呈烧瓶状，卧位时心底部增宽，并有奇脉，静脉压显著升高，胸部透视时，肺野清晰，无淤血现象，心电图示低电压及ST-T改变，超声心动图可显示心包积液的液性暗区，如为缩窄性心包炎，X线摄片可见蛋壳样钙化影，计波摄影亦有助于鉴别诊断。
(2)心源性水肿与肾源性水肿的鉴别：肾源性水肿发生迅速，从眼睑，颜面开始而遍及全身，有的开始即可有全身水肿，水肿性质软而易移动，伴有其他肾病的征象，如高血压，蛋白尿，血尿，管型尿等改变，可与心源性水肿鉴别。
(3)门脉性肝硬化：虽可有腹水，水肿，但无心脏病史，无心脏病体征，肺内无湿Up音，无颈静脉怒张，肝颈静脉回流征阴性，可见腹壁静脉曲张及蜘蛛痣，腹水量较多，常有明显脾大，外周水肿不如心脏病显著，肝功能多有明显改变，但右心衰竭晚期，亦可发生心源性肝硬化。
(4)极度肥胖综合征(pickwickian syndrome)：患者有嗜睡，发绀，周期性发绀加重，低血氧，继发性红细胞增多，右心室肥大及心力衰竭，但无心，肺疾病的既往史。
(5)腔静脉综合征：当上，下腔静脉受肿瘤，肿大淋巴结压迫或血栓阻塞时，可使血液回流受阻，出现颈静脉怒张，上肢或下肢水肿，肝大等表现，与心力衰竭相似，易致误诊，但患者心界不大，心脏无病理性杂音，亦无肺淤血的症状与体征，X线检查有助于鉴别。
3.收缩与舒张功能障碍性心衰的鉴别诊断：不论收缩和舒张功能障碍引起的心衰均表现为体循环和(或)肺循环淤血，从症状和体征上难以区别二者，但舒张功能障碍性心衰射血分数不降低，心脏不扩大，两者可通过特殊仪器检查进行鉴别，在治疗上亦有明显差异。