巨人症的发病原因
巨人症的发病原因
在人的眼睛后方，鼻腔的上端，有一个腺体，叫做脑垂腺，可以分泌生长素，当腺体脑出现肿瘤时，会使 生长素分泌过量，形成巨人症，生长激素的功能是促进身体组织之发育与成长，它可促进体内细胞的数目增加及变大，使身体各部分组织之器官变大，是每一个人成长的重要因素，在成长过程的第二性征发育，若是生长激素分泌过量或过少会引起「巨人症」或「侏儒症」。
生长激素分泌过多的原因同时主要有垂体性和垂体以外的原因：
垂体性：如发生在垂体部位的致密颗粒型或稀疏颗粒型GH细胞腺瘤或增生GH和PRL混合细胞眼瘤促催乳生长激素细胞腺瘤嗜酸干细胞腺瘤多激素分泌细胞腺瘤偶可为多内分泌腺瘤病型的组成部分。
垂体外性：异位GH分泌瘤(如胰腺癌肺瘤)GHRH分泌瘤(下丘脑错构瘤胰岛细胞瘤支气管和肠道类癌等)绝大多数由垂体瘤分泌过多GH所致统称为生长激素分泌瘤。
新生儿溶血症发病原因
1、ABO血型不合
新生儿溶血病以ABO血型不合最常见，主要发生在母亲O型，而胎儿(或婴儿)为A型或B型。如母亲AB型或婴儿“O”型，则不发生ABO溶血病。
(1)40%-50%的ABO溶血病发生在第一胎，分娩次数越多，发病率越高，且一次比一次严重。其原因是：O型母亲在第一胎妊娠前，已受到自然界A型或B型物质(某些植物、寄生虫、伤寒疫苗等)的刺激，产生抗A或抗B抗体(IgG)。
(2)在母子ABO血型不合中，仅1/5发生ABO溶血病，其原因为：①胎儿红细胞抗原性强弱不同，导致抗体产生量的多少各异;②除红细胞外，A或B抗原存在于许多其他组织，只有少量通过胎盘的抗体和胎儿红细胞结合，其余的被组织或血浆中的可溶性的A或B物质吸收。
2、Rh血型不合
Rh血型不合引起的新生儿溶血症在我国的发病率较低。通常是母亲为Rh阴性，胎儿为Rh阳性而血型不合，并引起溶血。
Rh溶血病一般不发生在第一胎，这是因为自然界没有Rh血型物质，Rh抗体只能由人类红细胞Rh抗原刺激产生。既往输过Rh阳性血的Rh阴性母亲，其第一胎可发病。极少数Rh阴性母亲虽未接触过Rh阳性血，但其带一台也发生Rh溶血病，这可能是由于Rh阴性孕妇的母亲为阳性，其母怀孕时已使孕妇致敏，故其第一胎发病。
小儿麻痹症发病原因
病毒在神经系统中复制导致了病理改变，复制的速度是决定其神经毒力的重要因素。病变主要在脊髓前角、脑髓质、桥脑和中脑，开始是运动神经元的尼氏体变性，接着是核变化、细胞周围多形核及单核细胞浸润，最后被噬神经细胞破坏而消失。
但并不是所有受累神经元都坏死，损伤是可逆性的，起病3~4周后，水肿、炎症消退，神经细胞功能可逐渐恢复。引起瘫痪的高危因素包括过度疲劳、剧烈运动、肌肉注射、扁桃体摘除术和遗传因素等。
病毒通过宿主口咽部进入体内，因其耐酸故可在胃液中生存，并在肠粘膜上皮细胞和局部淋巴组织中增殖，同时向外排出病毒，此时如机体免疫反应强，病毒可被消除，为隐性感染;否则病毒经淋巴进人血循环，形成第一次病毒血症，进而扩散至全身淋巴组织中增殖，出现发热等症状，如果病毒未侵犯神经系统，机体免疫系统又能清除病毒，患者不出现神经系统症状，即为顿挫型;
病毒大量增殖后可再次人血，形成第二次病毒血症，此时病毒可突破血脑屏障侵犯中枢神经系统，故约有1%患者有典型临床表现，其中轻者有神经系统症状而无瘫痪，重者发生瘫痪，称瘫痪型。
脊髓灰质炎病毒是属于小核糖核酸病毒科的肠道病毒，病毒呈球形，直径约20～30nm，核衣壳为立体对称20面体，有60个壳微粒，无包膜。根据抗原不同可分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型，Ⅰ型易引起瘫痪，各型间很少交叉免疫。脊髓灰质炎病毒对外界因素抵抗力较强，但加热至56℃以上、甲醛、2%碘酊、升汞和各种氧化剂如双氧水、漂白粉、高锰酸钾等，均能使其灭活。
忧郁症发病原因是什么？
病因
迄今，抑郁症的病因并不清楚，但可以肯定的是，生物、心理与社会环境诸多方面因素参与了抑郁症的发病过程。生物学因素主要涉及遗传、神经生化、神经内分泌、神经再生等方面;与抑郁症关系密切的心理学易患素质是病前性格特征，如抑郁气质。
成年期遭遇应激性的生活事件，是导致出现具有临床意义的抑郁发作的重要触发条件。
然而，以上这些因素并不是单独起作用的，目前强调遗传与环境或应激因素之间的交互作用、以及这种交互作用的出现时点在抑郁症发生过程中具有重要的影响。
诊断
抑郁症的诊断主要应根据病史、临床症状、病程及体格检查和实验室检查，典型病例诊断一般不困难。目前国际上通用的诊断标准有ICD-10和DSM-IV。国内主要采用ICD-10，是指首次发作的抑郁症和复发的抑郁症，不包括双相抑郁。
患者通常具有心境低落、兴趣和愉快感丧失、精力不济或疲劳感等典型症状。
其他常见的症状是①集中注意和注意的能力降低;②自我评价降低;③自罪观念和无价值感(即使在轻度发作中也有);④认为前途暗淡悲观;⑤自伤或自杀的观念或行为;⑥睡眠障碍;⑦食欲下降。病程持续至少2周。
现在大家应该对于忧郁症发病原因有所了解了吧，所以说，忧郁症的发作与平时的日常生活息息相关，保持心情的平静，不要经常出现心理上的刺激，如果已经患有抑郁症，可以平时多多外出，调节自己的心理状态。
忧郁症发病原因是什么
迄今，抑郁症的病因并不清楚，但可以肯定的是，生物、心理与社会环境诸多方面因素参与了抑郁症的发病过程。生物学因素主要涉及遗传、神经生化、神经内分泌、神经再生等方面;与抑郁症关系密切的心理学易患素质是病前性格特征，如抑郁气质。
成年期遭遇应激性的生活事件，是导致出现具有临床意义的抑郁发作的重要触发条件。
老年失眠症发病原因
1、生理性因素：年龄越大，睡得越少，这是众所周知神经细胞随年龄的增长而减少，而睡眠是脑部的一种活动现象，由于老年人神经细胞的减少，自然就能引起老年人睡眠障碍，而失眠则是最常见的症状。
2、脑部器质性疾病：老年人随着年龄的增长，脑动脉硬化程度逐渐加重，或伴有高血压、脑出血、脑梗塞、痴呆、震颤麻痹等疾病，这些疾病的出现，都可使脑部血流量减少，引起脑代谢失调而产生失眠症状。
3、全身性疾病：进入老年，全身性疾病发生率增高。老年人多患有心血管疾病、呼吸系统疾病，以及其他退行性脊椎病、颈椎病、类风湿性关节炎、四肢麻木等。这些病，可因为疾病本身或伴有症状而影响睡眠，加重了老年人的失眠。
4、精神疾病：有关资料统计，老年人中，有抑郁状态及抑郁倾向的比例明显高于年轻人。抑郁症多有失眠、大便不通畅、心慌等症状，其睡眠障碍主要表现早醒及深睡眠减少。随着患者年龄的增加，后半夜睡眠障碍越来越严重，主诉多为早醒和醒后难再入睡。
5、心理社会因素：各种的心理社会因素，均可引起老年人的思考、不安、怀念、忧伤、烦恼、焦虑、痛苦等，都可使老年人产生失眠症。主要特点为入睡困难，脑子里想的事情总摆脱不掉，以至上床许久、辗转反侧，就是睡不着。或者刚刚睡着，又被周围的声响或恶梦惊醒，醒后再难以入睡。
巨人症症状
起病缓慢，早期可无症状，而后逐渐出现面增长变阔， 眉及双颧隆突，巨鼻大耳，唇舌肥厚，下颌渐突出，牙齿稀疏，鼻翼与喉头增大，语言钝浊，容貌趋丑陋。指趾粗短、掌跖肥厚，全身皮肤粗厚、多汗、多脂。少数甲状腺肿大,基础代谢率增高，甲状腺功能大多正常，少数亢进。
内脏普遍肥大，胸廓增大。男子性欲亢进，女子多数月经紊乱、闭经、不育。半数伴糖耐量损害，多饮多尿，伴高催乳素血症者可乳溢。晚期出现肿瘤压迫症状, 可有头痛、视野缺损和高血压，也可出现继发性甲状腺功能减退症，继发性肾上腺皮质功能减退，性腺萎缩和性功能减退症，骨质疏松，脊柱活动受限等。垂体性巨人症表现为儿童期过度生长，身材高大，四肢生长尤速。食欲亢进，臂力过人。晚期(衰退期)体力日渐衰弱。
白发症发病原因
病因
遗传(25%)：
未到老年的早期灰发或白色常有家族史，表现为常染色体显性遗传，也可见于某些综合征，如早老症(progeria)，Rothrnund综合征和Werner综合征，Waardenbur综合征，肌强直性营养不良(dystrophia myotonia)等。
疾病因素(15%)：
严重性疾病，如恶性贫血，甲亢，心血管疾病，如冠心病，心梗，外周动脉疾患，高血压，结核，伤寒，梅毒等可出现白发。
生理现象(25%)：
老年头发灰白或变白是一种生理现象，是由于黑素细胞中酪氨酸酶活性进行性丧失而使毛干中色素消失所致，灰发中黑素细胞数目正常，但黑素减少，而白发中黑素细胞也减少。
酪氨酸酶活性降低(20%)：
白发是由于黑色素的的生成因黑素细胞，黑素体较少或因酪氨酸酶活性降低所致。