TSH的介绍

TSH的介绍

TSH(thyrotropin，thyroid stimulating hormone，TSH)汉语名称是促甲状腺激素。促甲状腺激素是腺垂体分泌的促进甲状腺的生长和机能的激素。人类的TSH为一种糖蛋白，含211个氨基酸，糖类约占整个分子的15%。整个分子由两条肽链——α链和β链组成。TSH全面促进甲状腺的机能，稍早出现的是促进甲状腺激素的释放，稍晚出现的为促进T4、T3的合成，包括加强碘泵活性，增强过氧化物酶活性，促进甲状腺球蛋白合成及酪氨酸碘化等各个环节。TSH促进甲状腺上皮细胞的代谢及胞内核酸和蛋白质合成，使细胞呈高柱状增生，从而使腺体增大。

甲减发病率高的人群是哪些

甲减是由于甲状腺素缺乏造成机体代谢和身体各系统功能减退而导致的一系列临床综合征。一旦甲状腺素缺乏，就会引起全身各脏器生理功能下降。因此除了正规合理的治疗外，甲减的饮食禁忌也很重要。甲减的诊断除临床表现外，还要以实验室检查为诊断依据，主要依靠检测TT4、FT4、TT3、FT3、TSH以及TRH兴奋试验等确立诊断。容易得甲减的有哪些人呢?如下介绍：

1.有自身免疫性疾病个人史和家族史者，例如系统性红斑狼疮、类风湿关节炎、1型糖尿病等。

2.具有甲状腺肿和甲状腺手术切除和放射碘治疗史者。

3.既往发现血清TSH增高或者血清甲状腺自身抗体阳性者。

4.具有甲状腺疾病个人史和家族史者。

大脖子病是由什么原因引起的

甲状腺组织有强大的浓集碘的能力，人的甲状腺每天需要60--80ug的碘以产生具有生理活性甲状腺激素。在体内，甲状腺所分泌的甲状腺激素和垂体所分泌的促甲状腺激素(TSH)间存在着相互依赖、相互制约的反馈关系，缺碘时，甲状腺细胞不能合成足够的甲状腺激素，血中甲状腺激素浓度下降，甲状腺激素对垂体分泌(TSH)的抑制作用减弱，垂体TSH的分泌增加，血中TSH水平升高，引起甲状腺肥大增生。

引起大脖子病的病因介绍：

1.碘缺乏和高碘致甲状腺肿：碘缺乏是地方性甲状腺肿的主要原因，多见于远离海洋地势高的内地、山区。青春期、妊娠期、哺乳期、更年期及精神刺激、外伤等因;

2.先天性甲状腺激素合成缺陷：甲状腺激素在合成过程中需要多种特殊酶的催化作用才能完成;

3.致甲状腺肿的物质：有人发现有的食物可能与甲状腺发生肿大有一定关系。长期大量吃卷心菜可以引起甲状腺肿大。有人研究发现卷心菜中的有机氰化物，可以影响碘化物的氧化，使甲状腺激素合成受到影响，继而引起甲状腺代偿性增大。木薯也可以引起甲状腺肿大，也是因为木薯中含有氰化物氰酸糖着，食后产生硫氰酸盐，阻止甲状腺摄取碘。

甲状腺癌的发病原因有哪些

疾病一旦癌变将会危及患者的生命安全，甲状腺癌也是如此。专家介绍，甲状腺癌在日常生活中很常见，且多发生于儿童身上，是危害儿童健康成长的又一大严重性疾病。那么，甲状腺癌的发病原因有哪些呢?下面，我们一起来了解一下。

发病原因

甲状腺瘤的病因未明，可能与性别，遗传因素，射线照射，TSH过度刺激，可能与地方性甲状腺肿疾病有关。

1.性别 甲状腺瘤在女性的发病率为男性的5～6倍，提示可能性别因素与发病有关，但目前没有发现雌激素刺激肿瘤细胞生长的证据。

2.癌基因 甲状腺腺瘤中可发现癌基因c-myc的表达，腺瘤中还可发现癌基因H-ras第12，13，61密码子的活化突变和过度表达，高功能腺瘤中还可发现 TSH-G蛋白腺嘌呤环化酶信号传导通路所涉及蛋白的突变，包括TSH受体跨膜功能区的胞外和跨膜段的突变和刺激型GTP结合蛋白的突变，上述发现均表明腺瘤的发病可能与癌基因有关，但上述基因突变仅见于少部分腺瘤中。

3.家族性肿瘤 甲状腺腺瘤可见于一些家族性肿瘤综合征中，包括Cowden病和Catney联合体病等。

4.外部射线照射 幼年时期头，颈，胸部曾经进行过X线照射治疗的人群，其甲状腺癌发病率约增高100倍，而甲状腺腺瘤的发病率也明显增高。

5.TSH过度刺激 部分甲状腺腺瘤病人可发现其血TSH水平增高，可能与其发病有关，实验发现，TSH可刺激正常甲状腺细胞表达前癌基因c-myc，从而促使细胞增生。

1滤泡状腺瘤

典型的滤泡状腺瘤呈实质圆形或椭圆形，少数可呈部分囊性，有完整包膜;其中显微镜的图象上又分成5种亚型：①胚胎型腺瘤，②胎儿型腺瘤，③胶性腺瘤，④嗜酸性腺瘤或Hurthle细胞瘤，⑤不典型腺瘤。

2乳头状腺瘤

是一种少见的良性上皮性肿瘤，有些病理学家认为良性乳头状腺瘤是不存在的，发现有乳头状结构就要诊断为低度恶性的乳头状腺癌，按乳头分枝的情况而分级，一般认为乳头状腺瘤的特点是乳头状结构和囊变倾向。

我们都知道，恶性肿瘤对患者生命健康的危害很严重，而甲状腺癌是一种生活中常见的恶性肿瘤，由此可知，甲状腺的危害很严重。以上是关于甲状腺癌的发生原因有哪些的相关介绍，希望会对您进一步了解此疾病有帮助。

甲状腺结节肿大的症状

甲状腺组织有强大的浓集碘的能力，人的甲状腺每天需要60--80ug的碘以产生具有生理活性甲状腺激素。在体内，甲状腺所分泌的甲状腺激素和垂体所分泌的促甲状腺激素(TSH)间存在着相互依赖、相互制约的反馈关系，缺碘时，甲状腺细胞不能合成足够的甲状腺激素，血中甲状腺激素浓度下降，甲状腺激素对垂体分泌(TSH)的抑制作用减弱，垂体TSH的分泌增加，血中TSH水平升高，引起甲状腺肥大增生。

甲状腺结节肿大的症状表现介绍：

1、声音嘶哑

患者往往会有不同程度的嘶哑症状。不能大声说话而且说话吃力。这个状况会持续很长一段时间，直到甲状腺结节治疗有所缓解。

2、喉部不适

在患者发病前期的时候会感觉到喉部不适，吃东西的时候有些不舒服，淋巴结会有些肿大，但是从外表是看不出来的，所以很多人都是当做咽炎对待。这是非常不对的，这个时候应该去医院确诊一下，不要大意。

3、饮食难以下咽，胃肠出血

后期结节会变的非常大，疼痛感强，吃东西的时候不敢忘下咽，还会伴随着胃肠的出血，甚至会引起其他地方的疾病。为了身体能更快更好的恢复，患者还是尽早治疗比较好。避免不必要的损失。

4、容易厌食，出现呕吐

随着病情的恶化，中期甲状腺结节的一般症状基本上从外表都是可以看的出来的，脖子开始慢慢的肿大，吃饭的时候厌食，甚至出现呕吐的症状。随着时间的推移，结节会越长越大。

tsh值偏低

甲状腺里的甲状腺素过多了，也就是原发性甲亢，那么甲状腺的上级中枢-----脑垂体会自动调节，降低促甲状腺素TSH ，那么暂时可以维持血液中的甲状腺素在正常范围，仅仅是促甲状腺素TSH明显降低;以后失代偿了，血液中T3、T4、FT3、FT4才升高的。 反之亦然，如果甲状腺内的甲状腺素过少了，也就是原发性甲减，那么脑垂体自己就会增加促甲状腺素TSH的分泌，这样也是一个代偿，早期也可以维持血液中甲状腺素T3、T4等都在正常范围内，但是TSH明显高于正常。以后失代偿了，T3、T4 才降低的。 您因此看清楚，你的TSH究竟高于正常还是低于正常呢，因为甲状腺素主要是存在于甲状腺滤泡内的，释放入血的很少，而且大部分是和球蛋白结合，余下的和白蛋白结合，游离的T3、T4(FT3、FT4)那很少的，你看问题是看真正甲状腺内的滤泡内的还是看你进入血液中的还是进入血液中游离的，最重要呢 临床上还有时候，T3、T4、FT3、FT4 都高或者低了，但是TSH维持正常，那么一般我们就是euthyroid sick syndrome正常甲状腺病态综合征，甲状腺本身功能正常，但是可能因为创伤、手术、慢性病等因此导致的。

怎样检查甲减呢

怎样检查甲减呢?甲减的俗称就是甲减,当今，好多年轻人不注意正确的生活起居方式，消极的情绪、愤怒和忧郁，自然环境的不断破坏，这些因素都会导致甲减的产生，对于甲减的检查项目也要特别注意，要定期到医院进行检查，甲亢中医治疗方剂：要定期到医院进行体检，检查甲减。

怎样检查甲减呢?

1、血清总甲状腺激素(TT4)、总三碘甲状腺原氨酸(TT3)：指标稳定，重复性好，但易受甲状腺结合球蛋白水平及其影响因素的影响。

2、血清游离甲状腺激素(FT4)、游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)：血清中未与蛋白质结合的游离激素，较TT3和TT4测定能更准确地反映甲状腺功能状态。但由于技术上的原因，测定结果的稳定性不如TT4和TT3。

3、促甲状腺激素(TSH)、敏感促甲状腺激素(sTSH)：TSH由脑垂体分泌，促进甲状腺合成和分泌甲状腺激素。经技术改进，提高测定方法灵敏度后测得的TSH为敏感TSH(sTSH)，sTSH的灵敏度较TSH增高10倍左右。

4、促甲状腺激素受体抗体(TRAb)、甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)、甲状腺球蛋白抗体(TgAb)和甲状腺微粒体抗体(McAb)：

均为甲状腺的自身免疫抗体，均反映甲状腺疾病的自身免疫病因。

5、甲状腺球蛋白(Tg)：由甲状腺细胞分泌，血清Tg升高见于甲状腺组织的炎症和损伤以及TRAb和TSH的刺激。

6、降钙素(CT)：由甲状腺滤泡旁细胞分泌，该激素主要调节钙磷代谢，为甲状腺髓样癌的重要标志。

甲减：即甲状腺功能减退症，TSH、sTSH和TT4、FT4是诊断甲减的首选必需指标。出现原发性甲减时，其TSH、sTSH水平增高，TT4、FT4水平降低，并反映病情的严重程度;疾病早期TT3、FT3可正常，晚期降低。TPOAb、TgAb、McAb阳性，提示病因为慢性淋巴细胞性甲状腺炎。继发性甲减，TSH、sTSH及TT4、FT4水平均降低甲亢中医治疗方剂。

甲亢中医治疗方剂以上所介绍的这些内容就是关于的知识甲亢中医治疗方剂。相信您现在对于甲减也已经有了一定的了解了，希望以上的介绍可以给更多的患者带来一定的帮助，祝愿所有的人都可以拥有一个健康的身体，拥有一个幸福的家庭。

儿童先天甲状腺功能低下是什么引起的

目前越来越多的儿童患上先天甲状腺功能低下，这个疾病对儿童身体健康的发育与脑部的发育影响很大，很多父母都感觉特别的疑惑，自己身体各个方面都很健康，没有什么问题，可是自己的孩子为什么会患上这个疾病，真正导致发病的原因很多人都不清楚，那么儿童先天甲状腺功能低下是什么引起的呢?

甲状腺的病理生理 妊娠第3周，胎儿甲状腺起始于前肠上皮细胞突起的甲状腺原始组织，妊娠第5周甲状舌导管萎缩，甲状腺从咽部向下移行，第7周甲状腺移至颈前正常位置，妊娠第10周起，胎儿脑垂体可测出TSH，妊娠18～20周脐血中可测到TSH。

胎儿甲状腺能摄取碘及碘化酪氨酸，耦联成三碘甲腺原氨酸(T3)，甲状腺素(T4)，并释放甲状腺激素(thyroid hormone)至血循环，妊娠8～10周，甲状腺滤泡内出现胶状物，开始合成T4，妊娠20周时T4水平升高，但在20周前胎儿血清中TSH，T3，T4，游离T3(FT3)，游离T4(FT4)水平均十分低，甚至测不出，胎盘不能通过TSH，很少通过甲状腺激素，说明胎儿的垂体-甲状腺轴与母体是彼此独立的，至妊娠中期，胎儿下丘脑-垂体-甲状腺轴开始发挥作用，TSH分泌水平渐增高，一直持续至分娩，TSH在母体中整个孕期均无变化，羊水中TSH正常情况下测不出，由于胎儿血T4在TSH影响下渐渐升高，甲状腺素结合球蛋白(TBG)的浓度也同时升高，抗甲状腺药，包括放射性碘，可自由通过胎盘，所以患甲状腺功能亢进症(简称甲亢)的母亲孕期接受抗甲状腺药治疗后娩出的新生儿可患甲状腺功能减低症合并甲状腺肿。

新生儿TSH正常值逐日变化，生后不久，约30～90min，由于冷环境刺激，血中的，TSH突然升高，于3～4天后降至正常，在TSH影响下，T3与T4在生后24～48h内亦升高，了解以上这些激素浓度的生理性变化，才能正确地估价新生儿期的甲状腺功能。

以上就是对儿童先天甲状腺功能低下是什么引起的的相关介绍，如果你发现自己孩子身体发育比较异常，或者有出现不正常的症状，一定要及时送去医院就诊，积极做相关的治疗，这样才能避免错过最佳的治疗时期，孩子也能更健康的发育成长。

TSH的实验

什么是促甲状腺激素释放激素(TRH)试验?

促甲状腺激素释放激素(TRH)是下丘脑合成及分泌的一种下丘脑激素，它可以促进垂体促甲状腺激素的合成与分泌。促甲状腺激素释放激素的合成及分泌可以受血液中甲状腺激素的调节。血液中甲状腺激素增高(甲亢)可以抑制下丘脑促甲状腺激素释放激素(TRH)的生成，继而使垂体促甲状腺激素生成减少，甲状腺激素增高也可以直接抑制垂体促甲状腺激素的生成。血液中甲状腺激素减少(甲低)可以兴奋下丘脑促甲状腺激素释放激素(TRH)，继而引起垂体促甲状腺激素生成增加，甲状腺激素减少还可以直接兴奋垂体促甲状腺激素的生成。

TRH是最早提纯并进行人工合成的下丘脑的一种神经肽类激素，无种属特异，按其结构合成的TRH对人也有效。故临床上可用人工合成的TRH作试验，目前国内合成TRH已在临床应用。

根据上述作用机理，利用静脉注射TRH，可以通过观察垂体TSH生成的多少来判断是甲亢、甲低还是正常人。