血管性帕金森综合征是由什么原因引起的

血管性帕金森综合征是由什么原因引起的

(一)发病原因

本病常于一次急性脑卒中或全身性低氧血症后突然发病，也可于多次脑卒中后逐渐出现。病程呈阶梯状进展，起病时症状多不对称。

(二)发病机制

Murrow等报道一组病例，临床表现为帕金森综合征，尸检显示尾状核、内囊、苍白球、壳核和中脑等基底核区有广泛的腔隙性梗死，而两侧黑质正常。病理资料进一步证实了VP的存在。国内报道1例VP的病理资料，该病例有高血压及糖尿病数年，临床上有多次卒中发作，以后出现典型的帕金森综合征，临床主要表现为动作缓慢、面具脸、强直性肌张力增高、行动始动困难、慌张步态，但无静止性震颤，同时伴有双侧锥体束征、假性延髓性麻痹及智能减退。经美多巴治疗效果不佳，尸检发现双侧脑室扩大，双侧基底核有多发性腔隙性梗死。显微镜下见双额叶及枕叶、基底核、中脑、脑桥内有多发性陈旧和新鲜的梗死灶。中脑黑质色素神经元正常，蓝斑未见有病变。因此，肯定了该患者的帕金森综合征的表现系由基底核区腔隙梗死所引起。诊断VP毫无疑义，这进一步证实了VP的存在，因此认为VP可以作为一种独立的综合征而存在。

最近Yamanouchi研究发现大部分VP患者脑部有广泛性损害，特别是额叶白质的损害，而基底核损害则相对较轻，故推测VP可能与额叶前部白质的损害有密切的关系。作者并对24例经尸检证实的VP患者和30例同年龄组的帕金森患者，22例同年龄组的Binswanger病(BD)而不伴有帕金森综合征的患者以及同年龄对照组进行了病理研究，证实VP组、BD组、正常对照组的黑质中，着色神经元数目、着色神经元和脱色神经元总数差异不显著。PD组患者黑质中着色神经元数目、着色及脱色神经元总数，均显著低于VP组、BD组和正常对照组。BD组患者的白质变性程度重于VP组患者，额叶前部的少胶质细胞数目和星形胶质细胞数目作为一种反映白质变性程度的客观指标，也显示BD组和正常对照组比VP组低。目前，尚未发现可以否定基底核区腔隙梗死是导致VP的佐证，但是，VP患者出现广泛性额叶白质损害，而基底核病灶相对轻微，提示额叶前部白质损害可能与VP有更密切的关系。

帕金森综合症生活事项

因为目前引起帕金森综合症的原因尚未明确，所以要预防帕金森综合症，要从多方面做起，避免会引起帕金森综合症的一切可能的因素，特别是继发性的帕金森综合症。

1、避免感染。脑炎、慢性病毒感染等都可能会引起继发性的帕金森综合症，因此在日常生活中我们要注意个人卫生，杜绝传染源，减少因为感染因素而引起帕金森综合症的可能性。

2、避免接触毒物。MPTP、一氧化碳、锰、汞、二硫化碳、还有甲醇、乙醇等物质假如不当接触，是有可能会导致接触者中毒的，而中毒后还可能会引发继发性帕金森综合症，因此日常生活中应注意避免接触这类毒物，假如需要接触，那么一定要做好防护措施。。

3、注意药物的使用。部分治疗精神疾病的神经安定剂这些是是可能会引起帕金森综合症的如吩噻嗪类和丁酰苯类就属于这类容易引起继发性帕金森综合症的药物，因此这类药物一定要谨慎使用。

4、避免外伤。脑外伤、拳击性脑病等也是可能会引起继发性帕金森综合症的因素，因此我们日常生活中应注意安全，避免脑部受到外伤。假如不小心损伤了脑部，一定要尽快前往医院就诊，避免因为耽误治疗而引起并发症或后遗症。

5、均衡饮食，合理作息。日常生活中我们要注意均衡饮食，避免食用高脂肪、高糖、油腻等对身体健康不利的食物，多吃新鲜的蔬菜、水果，劳逸有度，合理作息，减少血管性疾病如脑动脉硬化、多发性脑梗塞发作的可能性。

帕金森综合症

帕金森综合征最常见的病因是原发性帕金森病，该病因黑质纹状体变性、脑内多巴胺含量显著减少所致，对左旋多巴治疗有效，约占帕金森综合征的80%。帕金森叠加综合征的表现类似帕金森病，但程度重，病变广，对左旋多巴治疗反应不佳，包括多系统萎缩(MSA)、进行性核上性麻痹(PSP)和皮质基底节变性(CBD)、路易体痴呆(DLB)等。继发性帕金森综合征多是由药物、感染、中毒、脑卒中、外伤等明确病因所致。用于治疗精神疾病的神经安定剂(吩噻嗪类和丁酰苯类)是最常见的致病药物。遗传性帕金森综合征可见于肝豆状核变性、Fahr病、多巴反应性肌张力障碍(DRD)等。

临床表现1.帕金森病特征性的表现是静止性震颤、肌肉僵直、步态和姿势障碍以及运动迟缓。运动迟缓包括起动缓慢，冻结、小步、慌张步态，自发动作减少，写字过小、坐位起立困难、发音困难、构音障碍和吞咽困难等。一般姿势不稳是晚发的症状。在病程的中晚期，帕金森病的非运动症状如抑郁、便秘、睡眠障碍、认知损害等可能严重影响患者的生活质量。

2.帕金森叠加综合征临床表现除了具备帕金森病的临床特点外，尚有突出的锥体束征、小脑萎缩、认知损害等，受累部位范围较广，症状较重，对抗帕金森病药物反应不佳，主要包括以下几种：(1)多系统萎缩(MSA) 目前分为两种类型，分别为MSA-P和MSA-C型，其中MSA-P型表现为运动迟缓等帕金森综合征症状，MSA-c有突出的小脑损害，但无论何种类型，MSA首发症状多为自主神经症状，如便秘、体位性低血压，尿潴留(或膀胱残余尿增加)，男性有勃起障碍等，可在出现帕金森综合征之前数年即存在。(2)进行性核上性麻痹(PSP) 以假球麻痹、垂直性核上性眼肌麻痹、锥体外系肌僵直、步态障碍和轻度痴呆为主要临床特征。比原发性帕金森病的患者较早出现步态不稳、跌跤现象。(3)皮质基底节变性(CBD) 主要临床表现为运动减少、肌阵挛、姿势障碍、肢体肌张力增高(上肢多不对称)、皮层复合觉缺失、失用，异己肢感现象等。晚期可出现痴呆、步态不稳和平衡障碍。(4)路易体痴呆(LBD) 主要症状为波动性认知障碍，帕金森病样表现和幻觉。进行性加重的皮质性痴呆是其特征性症状，可伴发失语、失认、失用和空间定向障碍。部分以肌僵直、运动减少、姿势障碍、步态异常和震颤等帕金森病样表现为首发症状。

3.继发性帕金森综合征是由各种已知原因，包括血管病、药物、感染、中毒、外伤等所致的帕金森病样表现。(1)药物源性帕金森综合征 是继发性帕金森综合征最常见的原因，多由服用多巴胺能耗竭剂或具多巴胺受体拮抗作用的抗精神病药或钙离子拮抗剂引起。多见于老年人，女性居多，多出现于用药后3个月内。多数患者症状可逆，停用相关药物数周或数月后症状可消失。表现为服用相关药物后出现静止性震颤、肌僵直、动作迟缓、运动减少、姿势不稳等锥体外系症状。起病较快、进展迅速是其特点。震颤较轻微或不出现，但出汗等自主神经症状较明显，还可出现静坐不能，口、面、颈及肢体的不自主运动。(2)血管病性帕金森综合征 主要表现为碎步，步态不稳，对称性铅管样肌僵直，缺乏静止性震颤，半数以上患者有假性球麻痹及锥体束征;以下肢受累为主，对左旋多巴治疗无效。

4.遗传变性病性帕金森综合征可见于儿童或青少年，主要表现为震颤、肌张力障碍，共济失调，锥体束征和智力低下，运动障碍具有某些帕金森病的特点。常见：(1)肝豆状核变性 多有肝功损害及肝硬化，发现角膜K-F环和血清铜，铜蓝蛋白低即可确诊。(2)Fahr病 以锥体外系症状，癫痫，智力减退为主要症状，临床上需排除甲状旁腺功能减退等继发因素引起的基底节钙化。(3)Hallervorden-Spatz病 由泛酰酸激酶基因突变引起，患者多有锥体系、锥体外系、大脑皮质等多部位受累的表现，MRI检查显示特征性的“虎眼征”。

为什么帕金森综合症不等于帕金森病

根据发病原因，可把震颤麻痹症状分为两类，一类叫做原发性震颤麻痹，即找不到明确的原因或者发病原因可能跟遗传有关系，我们将它叫做帕金森氏病或帕金森病。另一类叫做继发性震颤麻痹，即因某种脑炎、中毒(如一氧化碳、锰、氰化物、利血平中毒、吩噻嗪类和丁酰酞苯类药物以及三环类抗抑郁等药物中毒等)、脑血管病、颅脑损伤、脑肿瘤，等引起，我们又把它叫做帕金森氏综合征或帕金森综合征、震颤麻痹综合征。

帕金森综合症常继发于某些神经系统的其他疾病，包括脑血管病、脑外伤、颅内炎症、脑肿瘤，或是由毒物、药物所引起，故又把帕金森综合症称为“继发性帕金森病”。此外，还包括症状性帕金森综合症，实质上是神经系统其他疾病伴有帕金森病的某些症状，又被称为“帕金森叠加综合症”。

帕金森病≠帕金森综合症。若从起病来说，帕金森综合症可以发生在任何年龄组，不像帕金森病患者通常在中老年起病。临床上帕金森综合症除了具有和帕金森病相同的表现，如运动迟缓、表情呆滞、肌张力增高、震颤等以外，往往还有原发病遗留下的表现，如癫病、偏瘫、头痛、共济失调、眼球运动障碍、言语不清、体位性低血压、痴呆等。帕金森病的影像学表现无特征性。而帕金森综合症则常常有相应的改变或特征性改变。

帕金森综合症的常见病因

1、帕金森综合症最常见的病因是原发性帕金森病，该病因黑质纹状体变性、脑内多巴胺含量显著减少所致，对左旋多巴治疗有效，约占帕金森综合症的80%。

2、帕金森叠加综合征的表现类似帕金森病，但程度重，病变广，对左旋多巴治疗反应不佳，包括多系统萎缩(MSA)、进行性核上性麻痹(PSP)和皮质基底节变性(CBD)、路易体痴呆(DLB)等。

3、继发性帕金森综合症多是由药物、感染、中毒、脑卒中、外伤等明确病因所致。用于治疗精神疾病的神经安定剂(吩噻嗪类和丁酰苯类)是最常见的致病药物。

4、遗传性帕金森综合症可见于肝豆状核变性、Fahr病、多巴反应性肌张力障碍(DRD)等。

帕金森综合症的症状有哪些

1、多系统变性-帕金森综合症叠加：shy-drager综合征;进行性核上性麻痹;纹状体黑质变性;帕金森综合症-痴呆肌萎缩性侧索硬化复合征;皮质基底节变性;alzheimer氏病;偏侧萎缩帕金森综合症。

2、原发性：原发性帕金森综合症;少年型帕金森综合症。

3、继发性帕金森综合症：感染：脑炎、慢病毒感染等;血管性：脑动脉硬化、多发性脑梗塞、低血压性休克;毒物：mptp、一氧化碳、锰、汞、二硫化碳、甲醇、乙醇;外伤：脑外伤、拳击性脑病;其他：甲状腺/甲状旁腺功能障碍、颅内占位性病变、正压性脑积水。

4、遗传变性性帕金森综合症：橄榄-桥脑-小脑变性;脊髓小脑变性;fahr综合征;家族性帕金森综合症伴周围神经病;神经棘红细胞增多症。

从帕金森综合症所表现的类型中我们可以看出，帕金森对健康的影响是很大的，因此在出现这种疾病的早期症状后我们一定要及时的进行治疗，目前治疗帕金森的方法有很多，导致患者在选择治疗方法上举足无措，专家表示，想要更好的治疗帕金森我们就应该选择正规的医院，这样才能够让患者的治疗得到保障，最后我们祝愿帕金森患者能够早日康复。

帕金森病与帕金森综合征两者有何区别

帕金森综合征( PDS )与PD的鉴别 ： 主要依据病史、体征、神经影象学改变和左旋多巴治疗的效果。 PD 以静止性震颤为首发症状者约占 70% ，其震颤可被抗胆碱能制剂、左旋多巴制剂减弱或完全控制。脑炎、脑外伤与毒物中毒(如 CO )等，通常有明确的病史。药源性 PDS (尤其是酚噻嗪类、丁酰苯类)，长期服药者常见。

与老年血管性帕金森综合征鉴别：老年伴有腔隙性或多发性脑梗死者，临床有阶梯式加重或波动，常见肢体瘫、球麻痹和腱反射亢进、锥体束征; VP 影象特征

①基底节区存在多发性腔隙性脑梗死;

② VP 可伴额叶为主的皮质下白质和侧脑室周围梗死、低密度改变;

③ VP 全脑萎缩多见;

④黑质致密带宽度( WPCSN ) PD 较 VP 和正常对照组明显变窄，随病情加重变窄更显著; VP 组的 WPCSN 变窄程度程度较轻，远不如 PD 组显著，且与病情的严重程度无关，推测是由于纹状体梗死的基础上，可能发生黑质纹状体通路的逆行性变性的结果。

区别帕金森病(Parkinson s disease)与帕金森综合征(Parkinsonism)两者其实很简单：帕金森综合征的一种常见变异型，发生时无明显的病因，这种特发型称为帕金森病或震颤麻痹。也就是说前者是后者的一种特发型，后者还包括其他许多能找到原因的类型，这些原因有昏睡性脑炎、药物或毒素诱发、与其他神经疾病相关联出现、家族性。

在特发性帕金森综合征，即帕金森病，病理检查显示黑质中和其他脑干中心的色素和细胞丢失，苍白球和壳核细胞丢失，在基底核、脑干、脊髓和交感神经节存在丝状嗜伊红的神经元内包涵体颗粒(Lewy小体)，并含有α-共核蛋白。在脑炎后帕金森综合征看不到这些包涵体，而在许多间脑结构中可能有非特异性神经元纤维变性，以及黑质的改变。

诊断无特殊，临床表现均以震颤、运动减少、强直、步态和姿势异常为特征。治疗则是前者对症，后者在病因治疗同时对症治疗。

帕金森病与帕金森综合征有何区别

帕金森病与帕金森综合征不完全是一回事。广义而言，帕金森综合征包括了帕金森病、帕金森叠加综合征(又称非典型帕金森病)、继发性帕金森综合征以及遗传性相关疾病。狭义的帕金森综合征仅指后三种。在应用帕金森综合征概念时，一般多指狭义的概念。以下均使用狭义概念。

☆ 帕金森病与帕金森综合征的症状有什么不同?

帕金森病与帕金森综合征其实并不是1个病，但均有共同的症状，包括运动迟缓、静止性震颤及肌强直。而帕金森综合征出上述症状外，多较早出现其他一些症状和体征(体征是需要医生检查的，所以帕金森病患者应当面诊)。这些症状和体征包括：疾病早期出现的幻觉、痴呆、行走不稳踩棉花感(小脑性共济失调)、站立时头晕甚至黑蒙(直立性低血压)、性功能障碍、小便失禁、向后跌倒、眼球上下凝视受限(眼球向下看时受限因而下楼困难)、病理反射、失用症、复合感觉障碍、异己手(觉手不是自己的，不听自己指挥)等。

☆ 检查诊断时如何区分两种疾病?

帕金森综合征其实并不是1种病，至少包含几十种疾病。常见的包括多系统萎缩、进行性核上性麻痹、路易体痴呆、皮质基底节变性等，属于帕金森叠加综合征。还有脑血管病引起的血管性帕金森综合征，脑炎、药物或中毒、外伤等引起的帕金森综合征，其他脑部疾病引起的如正常颅压脑积水等，属继发性帕金森综合征。另外还有遗传性相关的帕金森病。医师首诊诊断时要询问病史，排除各种继发性因素，要仔细进行神经系统检查了解有无超出帕金森病之外的神经系统体征。如无上文所述的症状和体征，帕金森病的可能性就很大了。如出现上问所述的症状好体征，帕金森综合征应首先考虑。另外在条件许可的情况下做嗅觉检查(帕金森病多有嗅觉下降)，黑质超声、及多巴胺转运蛋白的PET显像(主要与原发性震颤鉴别)及心脏BIMGPET显像(帕金森病多受损)，有助于诊断。

☆ 二者都可以用多巴胺类药物治疗吗

帕金森综合征特别是继发性的，应对病因进行治疗。对症治疗都可以使用多巴胺类药物。以左旋多巴类药物为首选。也可以使用单胺氧化酶抑制剂。多巴胺激动剂由于可加重认知损害及幻觉等，一般不首选。

☆ 帕金森综合征是否治好原发病，震颤等症状就会消失?

对于继发性帕金森综合征，如药物性所致，及时停药症状可能消失。正常颅压脑积水行手术治疗可显著改善症状。帕金森叠加综合征属变性疾病，不可能痊愈。

老年帕金森病诊断标准

典型的帕金森病的诊断并不困难，中老年人缓慢起病，遥渐加重，以震颤、强直、运动减少和步态异常为主要临床表现。结合“面具脸”，“搓丸样动作”、“慌张步态”以及特殊姿势，一般能做出正确的诊断。但在早期特别在未出现明显震颤的病人，仍有18%左右的误诊。

Bar—beau曾提出;隐袭起病，无明显原因地出现下列症状：疲乏、手精细协同运动困难、进行性字越写越小、忧郁、内部有震动感，但未能见到震颤，所有活动减少伴动作敏捷性差、姿势及平衡障碍、面肌少活动、不眨眼等可能是帕金森的早期表现。主要需与帕金森综合征鉴别。

继发性震颤应有明确的病因，主要通过询问病史来鉴别。脑炎后帕金森综合征有脑炎病史，发病及进展都比原发性震颤为快。腔隙状态的血管性帕金森综合征，是纹状体的腔隙卒中引起，以步态障碍为突出，可以有痴呆和锥体束征，而震颤、运动减少则少见。因脑损伤引起的本综合征者，有头颅损伤的病史。

一氧化碳中毒产生的缺氧性脑病，可出现震颤和强直，但总的症状不像典型的帕金森病。利血平可阻止DA的贮存，氯丙嗪及氟哌啶醇类药为突触后多巴胺能受体阻滞剂，这三类药物过量或中毒都可因干预DA的功能而引起帕盒森综合征，一般停药后可逐渐恢复。

其他如抗抑郁剂、二硫化碳、汞、氰化合剂等中毒亦可引起帕金森病综合征。家旅性或良性原发性震颤有时可误认为帕金森病。常见于男性，一般当肢体静止时减轻，做随意运动时加重，往往限于两手或两臂，但也可扩展至头而部，有震颤家族史，当饮洒或用普萘洛尔后震颤可显著减轻。

其他神经系统疾病有不少出现帕盘森综合征，多系一些变性疾病，多系统变性病如橄榄脑桥小脐萎缩，黑质纹状体变性、进行性核上性麻痹、特发性直立性低血压等在其病程中均可出现帕金森病的表现，但此类病例其他症状常更明显，出现得更早。

Alzheimer病患者也可出现帕金森病症状与有痴呆的原发性帕金森病表现相似，但AIzheimer病如有帕金森病症状多在疾病的后期出现，而原发性震颤如有痴呆已为疾病的后期，二者应该是可以区别的。

帕金森综合征的病因分类

1.原发(特发)性帕金森综合征

(1)帕金森病。

(2)少年型帕金森病。

2.继发性(症状性、后天性)帕金森综合征

(1)感染：脑炎后，慢病毒感染。

(2)中毒：MPTP，一氧化碳，锰，汞，二硫化碳，甲醇，乙醇。

(3)血管性：多发性(或腔隙性)梗死。

(4)外伤：拳击性脑病。

(5)药物：抗精神病药，降压药(利舍平、a-甲基多巴)，钙离子拮抗剂(桂利嗪、氟桂利嗪)及碳酸锂等。

(6)其他：甲状腺功能减退，甲状旁腺异常，肝脑变性，基底节区肿瘤，正常颅压性脑积水等。

3.遗传变性性帕金森综合征

(1)常染色体显性遗传Lewy体病。

(2)Huntington舞蹈病。

(3)Hallervorden-Spatz病。

(4)OPCA及脊髓小脑变性。

(5)家族性基底节钙化。

(6)家族性帕金森综合征伴周围神经病。

(7)舞蹈-棘红细胞增多症。

4.帕金森叠加综合征

(1)进行性核上性麻痹(PSP)。

(2)Shy-Drager综合征(SDS)。

(3)纹状体黑质变性(SND)。

(4)帕金森综合征-痴呆-肌萎缩侧束硬化征群。

(5)皮质基底节变性。

(6)偏侧萎缩-帕金森综合征。

什么是帕金森综合症

帕金森综合症是目前比较高发的一种神经系统性疾病，对人的健康存在有很大的影响。专家指出，想要彻底治疗帕金森综合症，关键是要清楚的了解帕金森综合症。

帕金森综合征是临床上神经科医生常用的诊断概念，特指各种原因(脑血管病、脑动脉硬化、感染、中毒、外伤、药物以及遗传变性等)造成的以运动迟缓为主的一组临床症候群，主要表现为震颤、肌僵直、运动迟缓和姿势不稳等。包括原发性帕金森病、帕金森叠加综合征、继发性帕金森综合征和遗传变性病性帕金森综合征。

帕金森病多见于50岁以后的人群，这种疾病起病缓慢，发展迟缓。通常情况下，自身体的一侧上肢开始发展，逐渐扩展到同一侧的下肢、身体对侧上肢及下肢。帕金森早期主要表现为肢体震颤、肌肉强直和运动缓慢，在发展的中晚期发展为行走步态异常。

在临床医学上帕金森综合症都有哪些症状表现呢

1.帕金森病

特征性的表现是静止性震颤、肌肉僵直、步态和姿势障碍以及运动迟缓。运动迟缓包括起动缓慢，冻结、小步、慌张步态，自发动作减少，写字过小、坐位起立困难、发音困难、构音障碍和吞咽困难等。一般姿势不稳是晚发的症状。在病程的中晚期，帕金森病的非运动症状如抑郁、便秘、睡眠障碍、认知损害等可能严重影响患者的生活质量。

2.帕金森叠加综合征

临床表现除了具备帕金森病的临床特点外，尚有突出的锥体束征、小脑萎缩、认知损害等，受累部位范围较广，症状较重，对抗帕金森病药物反应不佳，主要包括以下几种：

(1)多系统萎缩(MSA) 目前分为两种类型，分别为MSA-P和MSA-C型，其中MSA-P型表现为运动迟缓等帕金森综合征症状，MSA-c有突出的小脑损害，但无论何种类型，MSA首发症状多为自主神经症状，如便秘、体位性低血压，尿潴留(或膀胱残余尿增加)，男性有勃起障碍等，可在出现帕金森综合征之前数年即存在。

(2)进行性核上性麻痹(PSP) 以假球麻痹、垂直性核上性眼肌麻痹、锥体外系肌僵直、步态障碍和轻度痴呆为主要临床特征。比原发性帕金森病的患者较早出现步态不稳、跌跤现象。

(3)皮质基底节变性(CBD) 主要临床表现为运动减少、肌阵挛、姿势障碍、肢体肌张力增高(上肢多不对称)、皮层复合觉缺失、失用，异己肢感现象等。晚期可出现痴呆、步态不稳和平衡障碍。

(4)路易体痴呆(LBD) 主要症状为波动性认知障碍，帕金森病样表现和幻觉。进行性加重的皮质性痴呆是其特征性症状，可伴发失语、失认、失用和空间定向障碍。部分以肌僵直、运动减少、姿势障碍、步态异常和震颤等帕金森病样表现为首发症状。

3.继发性帕金森综合征

是由各种已知原因，包括血管病、药物、感染、中毒、外伤等所致的帕金森病样表现。

(1)药物源性帕金森综合征 是继发性帕金森综合征最常见的原因，多由服用多巴胺能耗竭剂或具多巴胺受体拮抗作用的抗精神病药或钙离子拮抗剂引起。多见于老年人，女性居多，多出现于用药后3个月内。多数患者症状可逆，停用相关药物数周或数月后症状可消失。表现为服用相关药物后出现静止性震颤、肌僵直、动作迟缓、运动减少、姿势不稳等锥体外系症状。起病较快、进展迅速是其特点。震颤较轻微或不出现，但出汗等自主神经症状较明显，还可出现静坐不能，口、面、颈及肢体的不自主运动。

(2)血管病性帕金森综合征 主要表现为碎步，步态不稳，对称性铅管样肌僵直，缺乏静止性震颤，半数以上患者有假性球麻痹及锥体束征;以下肢受累为主，对左旋多巴治疗无效。

4.遗传变性病性帕金森综合征

可见于儿童或青少年，主要表现为震颤、肌张力障碍，共济失调，锥体束征和智力低下，运动障碍具有某些帕金森病的特点。常见：

(1)肝豆状核变性 多有肝功损害及肝硬化，发现角膜K-F环和血清铜，铜蓝蛋白低即可确诊。

(2)Fahr病 以锥体外系症状，癫痫，智力减退为主要症状，临床上需排除甲状旁腺功能减退等继发因素引起的基底节钙化。

(3)Hallervorden-Spatz病 由泛酰酸激酶基因突变引起，患者多有锥体系、锥体外系、大脑皮质等多部位受累的表现，MRI检查显示特征性的“虎眼征”。

帕金森综合症的三大基本类型介绍

帕金森综合症有哪些种类呢?帕金森综合症的类型是根据病因、病理、发病症状等方面的不同而划分的。帕金森综合症是一种中老年人多发的神经变性疾病，它严重的危害患者的身心健康，给患者的生活也带来很大不便。

1、多系统变性-帕金森综合征叠加：

进行性核上性麻痹;纹状体黑质变性;帕金森综合征-痴呆肌萎缩性侧索硬化复合征;皮质基底节变性;Alzheimer氏病;偏侧萎缩的帕金森综合征。

2、继发性帕金森综合征：

感染：脑炎、慢病毒感染等;血管性：脑动脉硬化、多发性脑梗塞、低血压性休克的帕金森综合征;其他：甲状腺/甲状旁腺功能障碍、颅内占位性病变、正压性脑积水的帕金森综合征。

3、遗传变性性的帕金森综合征：

橄榄-桥脑-小脑变性;脊髓小脑变性;Fahr综合征;家族性帕金森综合征伴周围神经病;神经棘红细胞增多症的帕金森综合征。