小儿慢性肾功能衰竭的诊断

小儿慢性肾功能衰竭的诊断

1.肾功能不全代偿期

血肌酐为110～177μmol/L(1.2～2mg/dl)，肾小球滤过率剩余50%～80%，无临床症状。

2.肾功能不全失代偿期(氮质血症期)

血肌酐为178～445μmol/L(2～5mg/dl)，肾小球滤过率剩余25%～50%，可有轻度贫血，酸中毒，夜尿，乏力。

3.肾功能衰竭期(尿毒症期)

血肌酐为446～707μmol/L(5～8mg/dl)，肾小球滤过率剩余10%～25%，有明显消化道症状及贫血体征，可有代谢性酸中毒及钙，磷代谢异常。

4.终末期肾病

血肌酐大于等于708μmol/L(8mg/dl)，GFR剩余小于10%，有各种尿毒症症状，包括消化，神经，心血管各系统功能异常，水，盐代谢紊乱，酸，碱失衡明显，严重贫血等。

小儿慢性肾功能衰竭是怎么引起的

不论肾损害的原因如何，一旦肾功能损害达到危险水平时，则难于避免进展到终末期肾衰。虽然进展到肾功能损害的不完全了解，但与下述重要因素有关，包括进行性免疫性损害、血液动力学所影响存活肾小球的高过滤、饮食中蛋白及磷的摄入、持续性蛋白尿及高血压。

如免疫复合物或抗-GBM抗体继续沉着于肾小球可导致肾小球炎症以致最终形成瘢痕。

与最初引起肾损害的机制无关，高过滤的损伤可能是造成最终肾小球破坏的常见过程。任何原因引起的肾单位丢失可引起剩余肾单位的功能及结构肥大，至少部分肾小球血流量增加。增加的血流量增加肾单位内肾小球过滤的力量。存活肾小球的高过滤可用以保持肾功能但也可损害这些肾小球的机制尚不清楚。损害的潜在机制包括增高的静水压力直接作用于毛细血管的完整性，导致蛋白质通过毛细血管增多或兼有二者。最终引起肾小球环间膜及上皮细胞的改变，发生肾小球硬化。当硬化进展时，剩余的肾单位排泻负担增加，形成肾小球血流量增多和高过滤的恶性循环抑制血管紧张素转化酶减少高过滤可能减缓肾衰的进展。

小儿慢性肾功能衰竭的治疗

小儿慢性肾功能衰竭有什么治疗

应争取早期诊断，对症治疗，去除病因，如有延误，虽去除病因，肾组织的损害已难于恢复。如病因为尿路梗阻，应做相应的手术治疗，但患儿往往处于肾功能不良，不能耐受太大的手术，可先做肾造瘘术或耻骨上膀胱造瘘术，以利引流。如有持续性或间断性脓尿，应积极控制感染，并追踪复查。对于终末期肾脏疾病或难于恢复的肾功能衰竭患儿，近年来应用慢性血透析(人工肾，亦称长期间歇性血透析)，使很多病人能继续存活或恢复正常生活。现行的长期规律性透析，一般每周透析2～3次，可于夜间睡眠时进行透析。腹膜透析亦已用于慢性肾衰，主要在腹腔内长期固定导管，每日按时进行透析，在家庭中亦可遵照医嘱进行

小儿慢性肾功能衰竭的病因有哪些

不论肾损害的原因如何一旦肾功能损害达到危险水平时则难于避免进展到终末期肾衰虽然进展到肾功能损害的不完全了解但与下述重要因素有关包括进行性免疫性损害血液动力学所影响存活肾小球的高过滤饮食中蛋白及磷的摄入持续性蛋白尿及高血压

如免疫复合物或抗-GBM抗体继续沉着于肾小球可导致肾小球炎症以致最终形成瘢痕

与最初引起肾损害的机制无关高过滤的损伤可能是造成最终肾小球破坏的常见过程任何原因引起的肾单位丢失可引起剩余肾单位的功能及结构肥大至少部分肾小球血流量增加增加的血流量增加肾单位内肾小球过滤的力量存活肾小球的高过滤可用以保持肾功能但也可损害这些肾小球的机制尚不清楚损害的潜在机制包括增高的静水压力直接作用于毛细血管的完整性导致蛋白质通过毛细血管增多或兼有二者最终引起肾小球环间膜及上皮细胞的改变发生肾小球硬化当硬化进展时剩余的肾单位排泻负担增加形成肾小球血流量增多和高过滤的恶性循环抑制血管紧张素转化酶减少高过滤可能减缓肾衰的进展

慢性肾衰的运动模型显示高蛋白饮食加速肾衰的发展可能是由于输入小动脉扩张及高过滤的损伤反之低蛋白饮食减缓肾功能损害的速度在人类的研究也证实正常人肾小球过滤率与蛋白质摄入直接相关并提示如限制饮食中蛋白质会计师可减缓慢性肾功能不全患者肾功能损害的速度

有些研究在动物模型上显示慢性肾功能不全如限制饮食中磷的摄入可保护肾功能这是由于防止钙一磷盐沉积于血管及组织或是因为抑制甲状旁腺分泌激素即潜在的肾毒素的缘故尚不清楚

持续蛋白尿或高血压可直接损害肾小球毛细血管壁导致肾小球硬化及高过滤损伤

当肾功能开始恶化剩余的肾单位发挥代偿作用来维持正常内在环境如肾小球过滤率低至相当正常20%时病人即出现尿毒症临床症状与生化改变和代谢异常尿毒症的病理生理表现如下：

⑴氮质血症：是由于肾小球过滤下降所致

⑵钠低或钠贮留：肾失去调节钠和水的能力在长期限盐的病儿或用利尿剂易引起低钠血症如肾病综合征充血性心力衰竭无尿或摄入盐过时则有钠潴留

⑶酸中毒：由于肾排氢与氨离子减少致使钠离子和碳酸氢离子大量随尿排出加之酸性代谢产物在体内贮留故发生酸中毒但病儿对酸中毒的耐受力较高因此即使有中度酸中毒时临床上可不出现症状

⑷高血钾症：引起高钾血症的原因有肾小球过滤减少代谢性酸中毒摄入含钾高的食物如水果等或应用安体舒通氨苯喋啶等药抑制醛固酮分泌减少肾小管分泌钾的能力

⑸尿浓缩力障碍：因丢失肾单位用利尿药或髓质血流增加的结果

⑹肾性骨营养障碍：①肾功能失常时磷酸盐不能经肾脏排出而由粪便排出在肠道内磷与钙结合形成不溶性的复合物因此造成钙吸收不良以致血钙低落骨质疏松发生畸形②因血磷高血钙低使甲状旁腺功能亢进造成骨变化③肾功能不足时125-(OH)2D3合成障碍

⑺贫血：由于①红细胞生成素形成减少;②溶血：③失血;④红细胞寿命缩短;⑤铁及叶酸摄入不足;⑥由于代谢产物蓄积(如红细胞生成素抑制因子)可抑制红细胞生成素的活性

⑻生长迟滞：由于蛋白及热量不足骨营养障碍酸中毒贫血以及其他不明原因

⑼出血倾向：由于血小板减少及血小板功能不良

⑽感染：粒细胞功能不良及免疫功能低下易继发感染是造成慢性肾衰加剧的主要因素

⑾神经系统症状：疲乏集中力降低头痛困倦记忆力减退说话不清楚神经肌肉应激性增加痉挛和抽搐昏迷周围神经病变是由于尿毒症铝中毒所致

⑿胃肠道溃疡：是由于胃酸分泌过多所致

⒀高血压是由于水钠潴留及肾素产生过多

⒁高三甘油脂症是因血浆脂蛋白脂酶楚

⒂心包炎及心肌病变的原因：尚不清楚

⒃葡萄糖不耐受：是由于组织抗胰岛素所致

小儿慢性肾功能衰竭可以并发哪些疾病

(1)感染

是最常见、最严重的并发症之一，多见于严重外伤、烧伤等所致的高分解型急性肾功能衰竭。

(2)心血管系统并发症，包括心律紊乱、心力衰竭、心包炎、高血压等，

(3)神经系统并发症

表现有头痛、嗜睡、肌肉抽搐、昏迷、癫痫等。神经系统并发症与毒素在体内潴留以及水中毒、电解质紊乱和酸碱平衡失调有关。

(4)消化系统并发症

表现为厌食、恶心、岖吐、腹胀、呕血或便血等，出血多是由于胃肠粘膜糜烂或应激性溃疡所引起。

(5)血液系统并发症

由于肾功能急剧减退，可使促红细胞生成素减少，从而引起贫血，但多数不严重。少数病例由于凝血因子减少，可有出血倾向。

(6)电解质紊乱、代谢性酸中毒，可出现高血钾症、低钠血症和严重的酸中毒，是急性肾功能衰竭最危险的并发症之一。

小儿慢性肾功能衰竭如何进行护理

 1、 限制钾

 小儿慢性肾衰竭常常伴有高血钾，要求护士向家长宣传含钾高的水果和蔬菜，以避免过多摄取。

 2、严密隔离，预防感染

  小儿慢性肾功能衰竭要怎么护理?尽量避免到公共场所。住院患儿住单间，房间每日通风两次。每晚行紫外线消毒，减少干燥，内衣柔软，清洁。

 3、心理护理

 在护理工作中要关心体贴家属及儿童，语言上要谨慎、热情，必要时通过介绍或参加其他患者治疗情况，使患儿及家属消除顾虑，积极配合，使疾病早些得到控制。

 4、营养的管理

 保守治疗的营养管理，主要根据血清肌酐、尿素氮(BUN)的水平来调整所需食物量，护士每日必须详细记载饮食摄入量，以供医生计算每日摄入蛋白质量及热卡。小儿慢性肾功能衰竭要怎么护理?摄入的蛋白质量，应能保证患儿生长，而又应使BUN(35MMOL/L，血P20MMOL/L，K5.5MMOL/L，2.0G/KG，而血透为1.5G/KG)。

小儿慢性肾功能衰竭病因

一、病因

①感染性肾病：如慢性肾盂肾炎、肾结核等;

②慢性肾小球肾炎：如IgA肾病、膜增殖性肾小球肾炎、局灶节段性硬化性肾小球肾炎和系膜增殖性肾小球肾炎等;

③中毒性肾病：如重金属中毒性肾病、镇痛剂性肾病等;

④血管性肾病变：如肾血管性高血压、高血压病、肾小动脉硬化症等;

⑤遗传性肾病：如多囊肾、Alport综合征等;

⑥全身系统性疾病，如血管炎肾脏损害、多发性骨髓瘤、狼疮性肾炎等;

⑦代谢异常所致的肾脏损害：如糖尿病肾病、淀粉样变性肾病及痛风性肾病等;

⑧梗阻性肾病：如输尿管梗阻、反流性肾病、尿路结石等等。

二、发病机制

该病发病机制复杂，目前尚不完全明了。

1.健存肾单位学说

各种原因引起的肾实质疾病，导致大部分肾单位破坏。残余小部分轻度受损功能正常的肾单位，因维持机体正常的需要而代偿加倍工作。导致“健存”肾单位发生代偿性肥大，肾小球滤过功能和肾小管处理滤液的功能增强，最终导致肾小球硬化而丧失功能。最后“健存”肾单位逐渐减少，肾功能逐渐减退。

2.尿毒症毒素学说

尿毒症毒素，可能是肾衰时蓄积在体内的多种物质，包括PTH、磷、尿素、肌酐、胍类、酚类和吲哚等。

这些物质都具有以下特点：

①体内浓度含量比正常高。

②高浓度与特异性的尿毒症症状有关。

③能进行化学鉴定及定量测定。

④物质浓度与尿毒症患者体液内浓度相似时，出现类似毒性作用。

3.矫枉失衡学说

肾功能不全时机体呈现一系列病态现象，机体作相应调整进行矫正，但代偿改变却又导致新的不平衡，即失衡，并由此产生一系列临床症状。如磷的代谢。

4.肾小球高压和代偿性肥大学说

健存肾单位的入球小动脉阻力下降，而出球小动脉阻力增加。导致肾小球内高压力、高灌注和高滤过。肾小球高压使小动脉壁增厚和毛细血管壁张力增高，引起缺血和内皮细胞损害，系膜细胞和基质增生，促使残余肾小球代偿性肥大，肾小球硬化，使肾功能进一步恶化。

5.肾小管高代谢

残余肾单位的肾小管，尤其是近端肾小管，其代谢亢进，氧自由基产生增多，细胞损害，使肾小管间质病变持续进行，肾单位功能丧失。

小儿慢性肾功能衰竭应该做哪些检查

1.尿液检查

随原发病不同而有圈套 差异。

共同点：

(1)尿渗透压降低，多在每公斤450mOsm以下，

(2)比重低，多在1.018以下，严重时固定在1.010～1.012之间。作尿浓缩稀释试验时夜尿量大于日尿量，各次尿比重均超过1.020，最高和最低的尿比重差小于0.008。

(3)尿沉渣检查，有不同程度的血尿、管型尿，其中蜡样管型最有意义。

(4)尿蛋白定量增加，一般为(十)一( )，晚期因肾小球绝大部分已毁坏，尿蛋白反而减少。

(5)尿量减少，每日尿量多在1000ml以下。

2.肾功能检查

(1)肾小球功能检查：

①血尿素氮(BUN)与血肌酐(Cr)的测定：

正常成人血尿素氮为3.2～7.1毫摩尔/升，血肌酐为88.4～176.8毫摩尔/升。在肾功能轻度受损时，血尿素氮与肌酐变化不大，虽不能作为肾脏疾病早期功能情况的指标，但其浓度的高低与病情程度成正比。

②菊粉清除率测定：

菊粉在人和动物体内均不存在，且不与血浆蛋白结合，又不被蛋白质吸附，肾小管对其不吸收、不排泌、不合成、不破坏，可以自由从肾小球滤过，对人体无害，可在血和尿中测定出来。

方法：将10%的菊粉注入静脉，达到稳定浓度后，测其尿中排出浓度，而后可以求出菊粉清除率。

缺点：只能静脉给药，易引起热原反应。应用时需多次采血和精确收集尿量，繁琐且准确性低。

③内生肌酐清除率测定：内生肌酐亦基本具有前述菊粉的优点，而且为机体内在的代谢产物，实际运用时比较方便，因此为目前临床广泛使用。

方法：一是测定24小时内生肌酐清除率(升/24小时)，须留取24小时尿量。二是测定每分钟内生肌酐清除率(毫升/分)，留取早晨6时～10时的尿量进行测定。

注意事项：

避免剧烈运动和重体力工作。

试验前2天内应禁食肉类。

测定24小时内生肌酐清除率必测定每分钟内生肌酐清除率可

(2)检测肾小管的功能;

应分别检测近曲小管和远曲小管的功能。特别要尿液浓缩-稀释功能测定。

3.血常规检查

血红蛋白降低，在80g/L以下，重者<50g/L，为正常形态正色素性贫血。

白细胞正常或降低。

感染或严重酸中毒时白细胞可升高，血小板正常或降低，红细胞沉降率增快。

4.血生化检查

白蛋白<30 g/L，血浆总蛋白<60g/L。血钙<2mmoL/L，血磷>1.6mmoL/L。

血钾、钠、氯、CO2CP、阴离子间隙随病情而变化。

5.其他检查

通过B型超声检查、X线腹部平片、放射性核素肾扫描、CT和磁共振检查等，确定肾脏的外形、大小及有无尿路梗阻、积水、结石、囊肿和肿瘤等。

慢性肾衰晚期肾体积缩小(多囊肾、肾肿瘤除外)为其特征性改变。

急性肝衰竭的症状 其他表现

急性肝衰竭可见几种系统和代谢紊乱，包括急性肾功能衰竭、电解质紊乱、低血糖和急性胰腺炎。40%～50%的急性肝衰竭患者合并肾功能衰竭，往往提示预后不良。它往往是多因素的，可能是由于肾前氮质血症、急性肾小管坏死、肝肾综合征或药物影响（如抗生素和静脉造影剂的直接毒性）。心血管、血流动力学和呼吸系统并发症是急性肝衰竭的显著临床后遗症。针对所有严重急性肝损伤的患者，必须监测急性肝衰竭的早期体征。一旦急性肝衰竭诊断成立，必须对患者进行监测并管理危及生命的并发症。既往研究人员发表了关于急性肝衰竭的管理的综述，这里讨论关键的内容。

小儿慢性肾功能衰竭治疗方式

一、水与电解质的处理

失水：轻度失水可通过口服补液纠正，若有发热、呕吐、腹泻时，必须补足水分，维持细胞外液容量，重度失水时必须立即补液扩容。摄入水量应为前一天的尿量，外加400～500mL /d，合并有呕吐、腹泻时再加上损失量。

水过多：应严格控制水的摄入量，水肿严重可用速尿静脉注射以利尿。若出现惊厥、意识障碍、昏迷等神经精神症状，最好立即腹透或血透以清除体内多余水分。

丢失大量钠时，则须由饮食补充钠。但是有高血压、水肿或充血性心力衰竭时，须限制钠，有时联合用速尿。

高血钾症可先试用控制饮食中钾摄入加口服硷性物或降钾树脂(聚苯乙烯磺酸钠，Kayexalate)治疗如肾功能进一步恶化时，须做透析治疗。

高血磷低血钙者，予碳酸钙1g，3/d或口服1，25二羟维生素D3，0.25～0.5μg/d，根据血钙浓度调整剂量。

二、控制高血压

1、限制钠的摄入和使用利尿剂。

常用药物：有氢氯噻嗪(双氢克尿塞)、氯噻酮，肼屈嗪(肼苯哒嗪)等。

当Ccr<15ml/(min·1.73m2)时，应用呋塞米，剂量由小到大，逐渐递增。

2、β受体阻滞药

原理：抑制肾素而减少醛固酮分泌和水钠潴留。

常用药物：普萘洛尔(心得安)，阿替洛尔(氨酰心安，苯氧胺)等。

3、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)

原理：扩张出入球小动脉，但出球小动脉扩张更明显，从而使肾小球内压力降低，有利于延缓肾小球病变的进展，减少蛋白尿。

常用药物：福辛普利(蒙诺)或贝那普利(benazepril)，

4、钙拮抗药

原理：使L型钙通道活性降低，抑制钙离子进入血管平滑肌细胞，使血管平滑肌张力降低，全身动脉扩张，血压下降。

用药物：硝苯地平(硝苯吡啶，心痛定)，维拉帕米(异搏定)等。

三、酸中毒

一般不需要处理，除百血清碳酸氢盐低于20mmol/L，则须用碳酸氢钠加以矫正。

四、清除毒素治疗：

轻症口服包醛氧淀粉、口服透析盐、尿毒清或肾衰宁等药，部分病人利用甘露醇盐水制剂或中药灌肠。

五、肾性骨病

1、定期监测血钙、血磷，并防止甲状腺功能过度亢进及骨骼外钙化治疗。

2、控制高血磷，使用磷结合剂。

3、补充钙盐，如碳酸钙、乳酸钙或葡萄糖酸钙，同时加用活性维生素D3。

六、贫血与出血

1、用红细胞生成素(γHuEPC))治疗慢性贫血

剂量为每次50～100U/kg，隔天1次皮下注射。血细胞比容上升到35%时减为每周2次，使其维持在35%～40%左右。

注意事项

(1)治疗期间须随访血清铁、转铁蛋白饱和度等各种参数，及时供应铁剂、叶酸、维生素B12等。

(2)该药可使血黏度增加，血压升高。

2、严重出血

给予小量新鲜血或血浆，或酌用抗纤溶止血剂。

透析疗法可改善血小板功能和血小板第三因子的释放，有助于减少出血。

七、去因治疗

1.尿路梗阻，应做相应的手术治疗。儿童可先做肾造瘘术或耻骨上膀胱造瘘术，以利引流。

2.有感染因素者应以抗生素积极控制感染。

小儿慢性肾功能衰竭有哪些症状

1.电解质、酸碱代谢失常

1)水代谢：

表现：

早期：浓缩功能减退，尿量不减少或反而增多。

晚期：尿量减少。

终末期：可发展到无尿。

注意事项：

水分摄入过少时，易引起体内水分不足。

摄入过多时，易在体内潴留并形成稀释性低钠血症。

2)酸碱平衡：

早期：肾小管合成氨的代偿能力高未全丧失，可动员体内其他缓冲系统来代偿代谢性酸中毒。

后期：肾小球滤过率GFR<20ml/min时，肾脏排泄有机酸、排氨能力下降，引起酸中毒。

注意事项：血pH<7.25时要警惕合并酮症酸中毒。

3)钠代谢：

可以维持钠正常平衡一段时间，这与健存肾单位及利钠激素等体液因子有关。

①钠消耗型：盐分丢失型肾病因细胞外液的缩小，低血压等等原因丢失钠，集合管不能吸收运输过来足够量的钠盐而出现低钠。

②钠潴留型：摄入钠过多时，不能正常排泄以致钠潴留。导致体内细胞外容量增加，可引起高血压、肺充血与心脏扩大甚至心力衰竭。

(4)钾代谢：

有高钾血症趋势，但总体钾的存储量仍降低。

原因：与细胞内钾的积聚与Na -K -ATP酶活力下降有关。

高钾血症可随手术、外伤、麻醉、输血、酸中毒、突然更改饮食等而加剧。

(5)其他电解质：

肾小球滤过率GFR<20ml/min时，血镁可升高，尿排泄镁减少。当血镁>2mmol/L，有临床症状时用排钠利尿剂，促镁排出，纠正脱水，必要时给透析疗法。

肾小球滤过率GFR<20ml/min时，血磷升高较明显，病情进展至肾脏排磷进一步减少。

血氯浓度升高：患者人不能充分排泄氯离子。高氯血症与钠浓度成正比。

血钙浓度降低：患者肠道钙的吸收能力下降，引起低血钙，出现抽搐。可口服活性维生素D可提高血钙浓度。

2.血管系统

(1)高血压：

原因：

①肾素、血管紧张素、醛固酮系统活跃，肾素分泌过多。

②肾小球滤过率GFR下降、一氧化氮分泌减少：使VDML血管减低的髓脂质下降，引起细胞外容量增加，心搏出量增加，继而外周阻力增加，血管壁增厚。

(2)心肌病：

表现：心脏扩大，有不同程度的心肌肥厚、间质纤维化、心肌钙化、草酸盐沉积，心输出量减少，各种心律失常。

可在晚期出现。

(3)心包炎：

尿毒性心包炎属纤维性心包炎。

原因：似由不明的生化物质、尿酸沉积及代谢异常引起。

表现：有渗出、出血，可闻及心包摩擦音，偶发生心包填塞。

3.血液系统

(1)贫血：

正血色素、正细胞性贫血。肾功能减退会加剧。

原因：

1)红细胞寿命缩短，饮食中铁、叶酸摄入不足等因素。

2)与肾脏产生促红细胞生成素减少有关。

(2)出血倾向：

鼻出血：损伤后出血不止。

消化道出血：黏膜有弥散性小出血点，炎症、溃疡引起。与出血时间延长、血小板功能异常、黏附聚集能力降低、第三因子释放减少有关。

(3)其他：

中性粒细胞趋化性改变，淋巴细胞功能受抑制，免疫功能降低。

4.胃肠系统

胃纳减退，常见有呕吐、恶心等症状，加重了水、盐代谢及酸碱平衡紊乱，负氮平衡加剧，对钙的吸收下降。

5.精神神经症状

失眠、乏力、激惹、压抑、记忆力减退，或反抗心理行为。

周围神经症状：痛性肢体麻痹，深腱反射消失，肌肉软弱、痉挛甚至感觉消失。这些症状与体内中分子物质积聚有关。

尿毒症伴有继发性甲状旁腺功能亢进：脑细胞钙离子浓度增高，出现不正常脑电图。临床可有谵妄、木僵，甚至昏迷。

6.糖、蛋白、脂肪代谢障碍

肾脏清除胰岛素能力减退，血中胰岛素升高。

出现负氮平衡，血浆及细胞内游离氨基酸谱异常及低白蛋白血症。

血甘油三酯增高，低密度脂蛋白增高，高密度脂蛋白降低。

7.其他

患者营养不良，免疫功能低下，易出现各种感染。

患儿因摄入不足及内分泌紊乱等因素，可出现生长发育迟缓或发生肾性佝偻病。

GFR降到一定程度时尿素分泌增加、排出减少，可有高尿素血症、高尿酸血症，皮肤有瘙痒伴色素沉着，身上散发一股尿毒症臭味。

小儿慢性肾功能衰竭应该如何预防

小儿慢性肾功能衰竭及血液透析的护理

1、营养的管理

保守治疗的营养管理，主要根据血清肌酐、尿素氮(bun)的水平来调整所需食物量，护士每日必须详细记载饮食摄入量，以供医生计算每日摄入蛋白质量及热卡。摄入的蛋白质量，应能保证患儿生长，而又应使bun(35mmol/l，血p20mmol/l，k<5。5mmol/l，2.0g/kg，而血透为1.5g/kg)。

的患儿宜低盐饮食，摄入干餐和块餐食物。成长中的儿童，一般通过测量体重来了解水摄入。

2、限制钾

常常伴有高血钾，要求护士向家长宣传含钾高的水果和蔬菜，以避免过多摄取。

3、严密隔离，预防感染

尽量避免到公共场所。住院患儿住单间，房间每日通风两次。每晚行紫外线消毒，减少干燥，内衣柔软，清洁。

4、心理护理

在护理工作中要关心体贴家属及儿童，语言上要谨慎、热情，必要时通过介绍或参加其他患者治疗情况，使患儿及家属消除顾虑，积极配合，使疾病早些得到控制。

小儿慢性肾功能衰竭的治疗

1.西医药治疗

(1)治疗原发疾病和纠正可逆因素。

(2)饮食治疗：限制蛋白，一般每天o.6g/kg的优质蛋白，井根据肾小球滤过串(gfr)适当调整。高热量摄人，、每日约125.5千卡仟克。如果gfr≤5ml/分，则每日蛋白摄人减至20g，须加上必需氨基酸疗法，一般用量为每日每千克0.1~0.2g/kg/日，分3次口服或一次缓慢静滴。

(3)纠正水、电解质和酸碱平衡失调：保持血清钙磷乘积在30--40之间，低钙血症时口服活性维生素d30.25ug/日，碳酸钙26进餐时服，限制磷的摄人。钠盐摄人随gfr下降而相应地减少，低钠血症和高钠血症时，限制水分或输入水分。高钾血症，6.5mmol/l，须紧急处理，方法同急性肾衰篇。代谢性酸中毒，二氧化碳结合力在13.5mmol/l以上时，口服碳酸氢钠1-6日，3次/日，低13.5mmol/l，应静脉补碱。

(4)心血管并发症的治疗：降压药的使用与一般高血压同，利尿剂中以速尿效果较好。尿毒症性心包炎，经积极透析后可望改善，心包填塞时做心包切开引流。心力衰竭的治疗与一般心衰相似，腹透疗效颇满意。

(5)贫血者补充铁剂、叶酸和重组人类红细胞生成素，血红蛋白少于60g/

l时予小量多次输血。神经肌肉症状可补充营养和活性维生素d3，皮肤症状可外用乳化油剂，口服抗组胺药，紫外线照射，控制磷的摄人。

(6)药物的使用应避免肾毒性药物，根据药物代谢与排泄途径、肌酐清除率及透析对其影响等因素，决定药物剂量。

(7)透析疗法和肾移植：透析疗法可代替肾的排泄功能，应用时依据血生化指标、个体差异，结合临床决定。肾移植可恢复肾功能，纠正尿毒症的许多代谢异常，当常规治疗无效时应考虑。

2.中医药治疗

(1)正虚

①脾肾气(阳)虚：倦怠无力，纳呆腹胀便溏，小便短少，口淡不渴，畏寒肢冷，舌胖大有齿痕，脉沉细。

治法：补脾益肾。

方药;党参、黄芪、白术、茯苓各15克，制附片、桂枝各10克，白芍、仙灵脾、菟丝子各12克，炙甘草6克。

②脾肾气阴两虚：面色萎黄，神疲乏力，心慌气短，口干唇燥，手足心热，尿少色黄，舌淡有齿痕，脉沉弱。

治法：益气滋阴。

方药：党参、黄苠、茯苓、五味子各12克，熟地、山萸肉、山药、麦冬、丹皮各15克。

中成药：参芪地黄丸，生脉饮。

②肝肾阴虚：头晕头痛，口苦咽干，五心烦热，腰膝酸软，舌淡红无苔，脉弦细数。

治法：滋养肝肾。

方药：生地、麦冬各20克，白芍、山萸肉、山药;丹皮、知母各15克，茯苓、丹参、菊花、枸杞子各11克。

中成药：杞菊地黄丸。

④阴阳两虚：腰酸腿软，极度乏力，畏寒肢冷，手足心热，口干欲饮，大便偏溏，小便黄赤，舌淡胖有齿痕，脉沉细。

治法：阴阳两补。

方药：党参、黄芪、生地、丹皮、山药、茯苓、泽泻、牛膝、车前于各15克，制附片、山萸肉各12克，肉桂10克。

中成药：桂附地黄丸。

(2)邪实

①湿浊：恶心呕吐，头昏嗜睡，面色灰滞，口中尿臭，苔腻。

治法：降气化浊。

方药：旋复花15克，代赭石20克，半夏、苏叶、黄连各io克，生姜汁2匙。

②水气：全身水肿尿少，胸水腹水，心悸气短，胸闷气喘不能平卧，苔水滑。

治法：蠲饮利水。方药：茯苓30克、白术15克、桂枝12克、炙甘草6克或葶苈于10克、大枣15枚。

③血淤：面色晦暗，唇色发紫，肌肤甲错，舌有淤斑淤点。

治法：活血化淤。

方药：桃仁、红花、当归、赤芍，川芎、牛膝、丹参各15克，枳壳、桂枝、茯苓各12克，益母草20克。

中成药：桂枝茯苓丸，血府逐淤口服液。

另外，较早期应用大黄灌肠，对部分病例有一定效果。人工虫草制剂有一定的扶正作用。

小儿慢性肾功能衰竭的临床表现

在病人发展到肾功能不全前，其表现可能是非特异性如头疼、疲乏、困倦、厌食、呕吐、烦渴、多尿、生长迟滞。体格检查偶可见显著的异常，但绝大多数肾衰患儿表现苍白、无力及高血压可有生长迟滞及佝偻病。

肾衰竭后期可表现为少尿或无尿。

患儿肾功能差，体内代谢的废物如尿素氮、肌酐等有害物质，无法通过肾脏排出体外。这些废物可随血液周游四方，若进入消化道，胃肠黏膜受到刺激后可引起恶心、呕吐、腹泻等症状，口腔黏膜也会发生溃烂，患儿嘴里会有尿臊味。废物若经呼吸道排出，可导致尿毒性支气管炎、胸膜炎、肺炎等。心包膜受到尿素刺激后可引起尿毒性心包炎。废物若经皮肤汗腺排出，病人的皮肤上会出现尿毒霜。尤为严重的是，毒性物质侵害神经系统，可使病人出现精神萎靡、疲乏无力、四肢麻木、头晕头痛等症状，重者会出现嗜睡或烦躁不安、抽搐、昏迷，如不及时救治可危及生命。