心肌梗死的检查
心肌梗死的检查
一、血液检查
1、白细胞计数：
发病1周内白细胞可增至10.000～20.000/mm3，中性粒细胞多在75%～90%，嗜酸粒细胞减少或消失。
2、红细胞沉降率：
红细胞沉降率增快，可维持1～3周。
3、血清酶测定：
血清肌酸磷酸激酶(CK或CPK)发病6小时内出现，24小时达高峰，48～72小时后消失，阳性率达92.7%，谷草转氨酶(AST或GOT)发病后6～12小时升高，24～48小时达高峰，3～6天后降至正常，乳酸脱氢酶(LDH)发病后8～12小时升高，2～3天达高峰，1～2周才恢复正常，近年来还用α-羟丁酸脱氢酶(α-HBDH)，γ-谷酰基磷酸转肽酶(γ-GTP)，丙酮酸激酶(PK)等。肌酸磷酸激酶有3种同工酶，其中CK-MB来自心肌，其诊断敏感性和特异性均极高，分别达到100%和99%，它升高的幅度和持续的时间常用于判定梗塞的范围和严重性。乳酸脱氢酶有5种同工酶，其中LDH1来源于心肌，在急性心肌梗塞后数小时总乳酸脱氢酶尚未出现前就已出现，可持续10天，其阳性率超过95%。
4、肌红蛋白测定：
尿肌红蛋白排泄和血清肌红蛋白含量测定，也有助于诊断急性心肌梗塞，尿肌红蛋白在梗塞后5～40小时开始排泄，持续平均可达83小时，血清肌红蛋白的升高出现时间较CK出现时间略早，在4小时左右，高峰消失较CK快，多数24小时即恢复正常。
5、其他：
血清肌凝蛋白轻链或重链，血清游离脂肪酸，在急性心肌梗塞后均增高，血清游离脂肪酸显著增高者易发生严重室性心律失常。此外，急性心肌梗塞时，由于应激反应，血糖可升高，糖耐量可暂降低，约2～3周后恢复正常。
二、心电图和心向量图检查
心电图有进行性和特征性改变，对诊断和估计病变的部位，范围和病情演变，都有很大帮助，心电图波形变化包括三种类型：
1、坏死区的波形：向坏死心肌的导联，出现深而宽的Q波。
2、损伤区的波形：面向坏死区周围的导联，显示抬高的ST段。
3、缺血区的波形：面向损伤区外周的导联，显示T波倒置。
典型的心电图演变过程是：起病时(急性期)面向梗塞区的导联出现异常Q波和ST段明显抬高，后者弓背向上与T波连接呈单向曲线，R波减低或消失，背向梗塞区的导联则显示R波增高和ST段压低，在发病后数日至2周左右(亚急性期)，面向梗塞区的导联，ST段逐渐恢复到基线水平，T波变为平坦或显著倒置;背向梗塞区的导联则T波增高，发病后数周至数月(慢性期)，T波可呈V形倒置，其两肢对称，波谷尖锐，异常Q波以后常永久存在而T波有可能在数月至数年内恢复。
急性前壁心肌梗塞的心电图：
V4导联QRS波群呈qR型，ST段明显抬高，V2导联呈qRS型，ST段明显抬高，V1导联ST段亦抬高。
急性下壁心肌梗塞的心电图：
aVF导联QRS波群呈Qr型ST段抬高，Ⅱ导联呈qRsr'型ST段抬高，Ⅰ，aVL导联ST段压低。
在异常Q波和ST段的抬高尚未出现前的最早期阶段，心电图可无异常，或有T波异常高大两肢不对称的变化，多发局灶型心肌梗塞，可无典型心电图表现;合并束支传导阻滞，尤其左束支传导阻滞时，心电图不一定能反映急性心肌梗塞表现;在原来部位再次发生急性心肌梗塞时，心电图表现亦多不典型。
吸烟男性容易被心肌梗死缠上
吸烟的男性患上心急梗死的几率大
一般提起心肌梗死等疾病，我们首先想到的是：这是老年人的常见病。然而，近几年临床发现，心肌梗死疾病不仅仅是老年人的疾病了，很多青年人也一定要加强保护自己的心脏，适当做些运动，避免出现心肌梗死。
青少年也会出现心肌梗死
有一个正在上初三的男孩子，在早上突然感觉肚子绞痛，父母将其送往医院进行检查，诊疗过程中，这个男孩突然胸闷、疼痛，气喘嘘嘘，脸色苍白。经过诊断，确诊为急性心肌梗死。据男孩所说，他平时不喜欢上体育课，也很少进行体育锻炼。身体稍许恢复，就躺在病床上略显疲惫。
青少年吸烟，须防心肌梗死找上门
心肌梗死疾病多见于中老年人，像这么年轻的心肌梗死患者并不多见，中老年人心肌梗死一般由长期的高血脂、高血压或者糖尿病等疾病引起冠状动脉粥样硬化，属于常见病。但是青年人心肌梗死发病率相对低很多。青年人患心肌梗死机率是百万分之6.6。青年人患心肌梗死，主要是先天性冠状动脉异常、凝血功能异常、吸毒、吸烟;小时候患“川畸病”等原因。
由上看出，心肌梗死疾病不仅仅是老年人的疾病了，很多青年人也一定要加强保护自己的心脏，适当做些运动，避免出现心肌梗死。
吸烟者应力劝戒除
吸烟不光是动脉硬化的危险因素，也是心绞痛、心肌梗死和再梗死的危险因素。心肌梗死后恢复的患者，继续吸烟者再梗死发生率大约为不吸烟或吸烟已戒除者的2倍。
吸烟可能诱发冠状动脉痉挛，血小板聚集，减低冠状动脉及侧支循环的储备能力。伴有高胆固醇血症者，吸烟程度与冠状动脉粥样硬化病变呈高度相关，吸烟可使冠状动脉病变加重，这些可能都地易诱发再梗死的原因。
心血管疾病有什么检查项目
心血管疾病检查在心血管疾病的临床诊断、危险分层、治疗方案选择以及预后判断中都有重要意义。目前临床常见心血管疾病可选择的检测类别有：冠状动脉疾病的危险因素检测、心肌损伤和心肌梗死检测、心力衰竭和心脏功能检测。
冠脉疾病的危险因素检测——血脂组合 除常用的总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)四项外，有条件的实验室可增加测定载脂蛋白AI(ApoAl)、载脂蛋白B(ApoB)、脂蛋白a[Lp(a)]。HDL-C代表HDL携带胆固醇的代谢状态，而ApoAl反映HDL的颗粒数，二者不能相互替代。Lp(a)是公认的动脉粥样硬化(AS)的独立危险因素，血浆Lp(a)水平高的患者，大多呈家族聚集性，与遗传密切相关。
同型半胱氨酸(HCY) HCY水平升高与遗传因素和营养因素有关。现认为HCY反应性的增高是引起血管壁损伤的重要因素之一，它与心肌梗死和心绞痛的发生率和死亡增高有关，目前国内外逐渐把它作为心血管疾病临床常规检查指标。
超敏C反应蛋白(hs-CRP) hs-CRP是用高灵敏度的方法检测的血浆C反应蛋白水平，大量研究证实，hs-CRP可能是比LDL-C更有效的独立的心血管疾病预测指标。个体hs-CRP的观测值应取两次(最好间隔2周)检测的平均值。hs-CRP可对表观健康的人群预示未来发生脉管综合征的可能性，对急性冠脉综合征(ACS)病人则是预后指标。心肌梗死后的hs-CRP水平预示未来冠心病的复发率和死亡率，和梗死面积无关。
心肌损伤和心肌梗死检测——对于急诊胸部不适疑为心肌梗死的患者，目前临床多根据症状、心电图结合血液心肌损伤标志物如肌酸激酶(CK)、CK-MB质量浓度(CK-MBmass)、肌红蛋白(Mb/Myo)及心肌肌钙蛋白(cTn)I或T等进行诊断与鉴别诊断。这些标志物在正常情况下存在于心肌细胞中，心肌梗死发作后释放入血，若在血中发现这些物质水平升高则表明有心肌损伤存在。
心肌肌钙蛋白(cTn) cTn是目前诊断心肌损伤、坏死时特异度和敏感度较高的生物标志物，在急性冠脉综合征(ACS)的危险分层中也有重要的临床应用价值，正取代CK-MB成为“金标准”。cTn特别有利于诊断迟到的心肌梗死和不稳定心绞痛(UAP)、心肌炎的一过性损伤。
肌酸激酶MB同功酶(CK-MB) 目前多用免疫抑制法测定CK-MB酶活性，特异性差，干扰多，有条件的实验室建议测定CK-MB质量浓度。CK-MB质量浓度检测值至少有2次超过特定的参考值范围上限(第88百分位值)说明存在心肌损伤，可用于急性心肌梗死的诊断、动态监测及疗效观察。
肌酸激酶(CK) 急性心肌梗死时总CK活性升高显著，约在梗死后4～6h升高，24h达峰值，如无并发症3～4日恢复正常。
肌红蛋白(Mb/Myo) 肌红蛋白是目前较好的早期标志物，该指标灵敏度高，峰值早，与心电图结合能提高心肌梗死早期诊断的有效率，肌红蛋白升高不能诊断心肌梗死，但胸痛发作后6～12小时不升高是除外急性心肌梗死很好的指标，有助于在急性心肌梗死病程中观察有无再梗死或梗死再扩展，如频繁出现增高，提示原有梗死仍在延续，是溶栓治疗中判断有无再灌注的较敏感而准确的指标。
评价心脏功能的检测——脑钠肽(BNP) 近年来，国内外大量研究表明，BNP是诊断慢性心力衰竭和评价心脏功能的最佳心肌标志物，尤其可鉴别诊断心源性还是肺源性心力衰竭，BNP不高特别有助于排除左心收缩功能不全的诊断。国内外研究资料和本实验室研究资料显示，心衰患者血浆BNP水平随心力衰竭严重程度的增加而升高，是评价心功能的敏感指标，是严重心力衰竭患者一年期心血管事件发生的独立危险因子。但检测BNP并不是诊断心力衰竭的必要条件，不能替代目前常用的各种辅助检查(如超声心动图等)。
内皮素(ET) ET是由血管内皮细胞合成和释放的血管活性肽，对心血管起主要作用的是ET-1，可引起血管收缩，尤以冠状动脉最为敏感，研究显示：ET-1在心力衰竭患者明显升高，其增高水平与心力衰竭严重程度及预后相关。
指标选择示例：
HCY：对于那些血脂正常，胆固醇又不高的人群;有严重动脉粥样硬化性疾病和家族史人群;有早期(<50岁)冠心病、脑血管和或外周血管病症状的人群，应进行血浆HCY检测以预测冠脉疾病风险。
cTn：对非ST段抬高的疑似ACS的患者应进行cTn的测定。如就诊时检测为阴性，则应于6～9h和12～24h内再次采血，动态检测cTn。如果检测值超过参考范围上限(第99百分位值)，预示存在心血管事件的危险。进行心肌损伤诊断时，如果没有条件检测cTn，可以检测CK-MB和CK。
BNP：对有相应的临床症状、疑为心力衰竭的患者，有助于确立心力衰竭的诊断。
心肌梗塞和心肌梗死的区别
其实心肌梗塞和心肌梗死是同一种病，心肌梗死是冠状动脉的一支或者几支堵塞了，时间长了就造成局部心肌坏死，其实在老年人超过60岁以上的几乎是100%出现冠状动脉的某个属支堵塞过。
心肌梗塞是某部分冠脉心肌长时间发生缺血缺氧，进而引发心肌细胞坏死的疾病，属于冠心病中危险程度很高的一大分型。心肌梗塞与心肌梗死有区别吗?针对这一问题，下面就请跟随上海远大心胸医院成人心脏外科中心肖亦敏主任一起来了解看看吧。
心肌梗塞与心肌梗死并没有什么区别，所指的是同一种疾病。心肌梗死又称为心肌梗塞，部分原因是为了缓解患者的紧张和恐惧，减轻心理负担，促进康复。相信随着人们对于疾病的认识逐渐增加，正视病情，不盲目担心，不讳疾忌医，这一积极心态会为更多家属及患者所拥有。值得注意的是，确诊为心肌梗塞(心肌梗死)者，应立即开展科学、规范的治疗，合理应用药物、支架介入和冠脉搭桥手术的治疗手段，以阻止病情进一步恶化，延续生命，提高生活质量。
心肌梗塞(心肌梗死)急性发作时，病情进展迅速，且容易合并心律失常、心力衰竭等病症，严重时甚至会造成猝死悲剧。心电图、心肌酶、心脏彩超、64排螺旋CT、冠脉造影等是检查发现该病的常用手段。患者的疼痛程度一般比较剧烈，含服硝酸甘油等急救药物难以缓解。即使没有出现典型胸痛症状，咳嗽、气短、昏厥、腹泻、休克等表现的存在，也可能提示了心梗，选择专业实力过硬的医院，详细检查明确，以降低误诊、漏诊的几率。我的症状是心肌梗塞引起的吗?立即拨打全国心肌梗塞健康热线：400-677-0366，提交症状请专家进行系统分析。
巧识胃肠型心肌梗死
不久前，一位78岁高龄的老人因恶心、呕吐，同时伴有右上腹疼痛而被送医院急诊。由于他过去有慢性胃肠炎，家属就将其送到肠道门诊就诊。医生发现病人右上腹疼痛，大便化验及血常规无异常，但有心率快、血压低等循环衰竭的表现，这些症状难以用胃肠炎来解释，进一步做心电图检查，结果是急性下壁心肌梗死。所幸抢救及时，病人才转危为安。
目前正是心脑血管疾病的高发季节，因此，向读者介绍特殊类型心肌梗死的确有必要。
许多人都知道心肌梗死的特征是心前区剧烈绞痛，持续时间长，含服硝酸甘油等药物不能缓解，病人大汗淋漓并有死亡恐惧感，但对以胃肠道症状为主的急性心肌梗死却知者不多。这种不典型的心肌梗死在临床上称为“胃肠型急性心肌梗死”，约占急性心肌梗死的5.23%，上面所述的病例就是典型的胃肠型急性心肌梗死。
为什么急性心肌梗死会以胃肠道症状为主、无心前区绞痛呢?因为胃肠型急性心肌梗死多是心脏下壁的心肌梗死，由于心脏下壁贴近膈肌，发生急性心肌梗死时使膈神经受刺激而出现胃肠道症状，表现为恶心、呕吐，还可以引起肠系膜动脉供血不足导致腹痛等，刺激迷走神经时还会使病人产生上腹疼痛，掩盖了心前区疼痛。这种以“胃肠道症状”为主的不典型病人很容易被误诊为急腹症或胃肠炎而延误抢救时机。
因此在临床上如遇到原因不明的恶心、呕吐、上腹疼痛等消化道症状，又难以用肠胃或胆道疼痛解释的病人，特别是老年人或过去有冠心病心绞痛病史的病人，应特别警惕胃肠型急性心肌梗死的可能，最简单的鉴别方法就是做心电图检查，若发现异常的Q波及ST段抬高等异常表现，就可以诊断为急性心肌梗死而迅速进行抢救。
急性心肌梗死的检查项目有哪些
1.心肌损伤标志物的检查 心肌细胞中含有多种酶及其他心肌结构蛋白，当急性心肌梗死时，这些物质自坏死的心肌细胞大量逸入血液循环中，使其在血清中的活性显著增加，且在急性心肌梗死病程中各有动态变化规律，对心肌梗死的诊断具有一定程度的敏感性，特异性和定量性，为心肌梗死提供了方便的诊断时间窗(表1)，这些物质即心肌损伤的标志物。
心肌损伤的标志物的问题被认为是心肌梗死的实验室诊断的本质问题，WHO诊断急性心肌梗死的标准包括三要素：病史与症状，ECG表现和心肌损伤标志物，这三要素在急性心肌梗死时都有很大的变异，在急性心肌梗死诊断时相互依赖，心肌酶学检查是诊断急性心肌梗死，监测其进程及评价预后的重要手段之一，被公认为心肌损伤标志物，但其测定有一定的局限性。
近年来心肌结构蛋白的测定对急性心肌梗死的诊断，病情监测及预后判断亦具有重要价值，且其中部分结构蛋白作为心肌损伤标志物具有更高的敏感性和特异性，在心肌梗死的诊断治疗过程中，心肌损伤标志物至少有以下几个方面的作用：①早期诊断急性心肌梗死;②观察心肌梗死的进程及有无梗死延展，再梗死;③估计心肌梗死范围及心肌梗死的预后;④判断溶栓治疗冠状动脉的血液再灌注;⑤监测冠状动脉成形术(PTCA)，冠状动脉旁路移植术(CABG)等心脏围术期心肌损伤情况等，常用的血清心肌损伤的标志物如下：
(1)血清酶学检查：
①肌酸激酶及其同工酶：
A.肌酸激酶：肌酸激酶(creatine kinase，CK)或肌酸磷酸激酶(creatine phosphokinase，CPK)主要存在于心肌和骨骼肌中，CK在胸痛发作后3～60h左右开始升高，12～24h达到峰值，3～4天恢复正常，CK值高于正常参考值的上限对心肌梗死即有诊断价值，且特异性和敏感性均较高，其阳性结果对急性心肌梗死肯定诊断价值可达92%以上，阴性否定价值也可达85%，因此，CK是急性心肌梗死早期诊断的一项良好指标，但CK升高有一定的假阳性率，除急性心肌梗死外，还可见于：
a.非心脏病变：如肌肉损伤，肌肉病变，包括横纹肌的损伤及溶解，肌营养不良，肌萎缩，甲状腺功能过低等。
b.与心脏有关的病变：心脏电复律，PFCA，CABG后及心肌炎，心包炎等，也偶见于心动过速发作后。
B.CK同工酶：CK有3个同工酶，即CK-MM，CK-BB和CK-MB，其中CK-MB大量存在于心肌，仅少量存在于横纹肌中，为诊断早期心肌梗死的主要酶学依据，正常血清CK-MB活性很低，心肌梗死后血清CK-MB迅速升高，其升高时间及峰值时间略早于总CK，CK-MB于胸痛发作后2～4h开始升高，1O～18h达峰值，1～2天恢复正常，CK-MB诊断早期心肌梗死的特异性可达95%以上，优于总CK，在所有急性心肌梗死病人在发病48h内CK-MB均有升高，若24h内仍无CK-MB活性升高者，大致可排除急性心肌梗死，同样，CK-MB也可出现假阳性，主要见于横纹肌病变及和心脏有关的一些病变或损伤。
急性心肌梗死后由坏死心肌细胞释入血清的CK量及CK-MB量与心肌坏死量有直接定量关系，在较大面积梗死时，酶峰的峰值及升高持续时间增加;早期成功冠状动脉再灌注(溶栓，PTCA或血栓自溶)时，由于阻塞的冠脉重新开放，大量的CK及CK-MB释放入血，故峰值提前出现;梗死延展时，酶峰可出现再次显著升高，即出现第2峰或2次以上的酶峰，因此，CK，CK-MB除对急性心肌梗死作早期诊断外，还对梗死范围的估计，冠状动脉再灌注和梗死延展的判断有重要价值。
急性心肌梗死病人血清总CK值和CK-MB同工酶往往同时升高，偶尔可出现CK-MB升高而总CK值正常，总CK值的动态变化及临床表现符合心肌梗死，这种情况的病人预后的危险性增加，其基础CK总值往往位于正常范围低限，通常多见于老年人。
②乳酸脱氢酶及基同工酶：
A.乳酸脱氢酶：乳酸脱氢酶(lactic dehydrogenase，LDH)主要存在于肝和骨骼肌，其次为肾和心肌，LDH在胸痛发作的20～48h才开始升高，3～5天达到高峰，持续8～14天后恢复正常，因此，LDH对急性心肌梗死早期诊断价值较小，它适用于发病后延迟就诊的病人，如诊断病程已超过2～3天的病例，血清LDH活性升高无特异性，亦见于肝，肾，胰等疾病以及各种贫血，肺栓塞，心力衰竭，心肌炎，骨骼肌病及休克等，需要鉴别。
B.LDH同工酶：LDH含5个同工酶，即LDH1～5，正常血清中其含量为LDH2>LDHl>LDH3>LDH4>LDH5，心肌中主要含有LDH1，即LDH1含量高于LDH2，血清LDH1升高出现在总LDH升高之前，常胸痛发作后8～24h开始升高，故血清LDH1升高是新近心肌损伤的标志，LDH1/LDH2≥1或LDHl/LDH>0.5，可作为心肌梗死的早期诊断指标，LDHl心肌特异性较总LDH高，LDHl/LDH2≥l或LDHl/LDH>0.5的假阳性诊断率极低，另外，由于LDH1分子量大，半衰期长，故LDHl/LDH2持续时间较长，在心肌梗死发病后2周，仍有60%的阳性率，少数病人可持续4～5周，故LDHl/LDH2更适于检出就诊较晚的心肌梗死病人，由于红细胞中含有相当数量的LDH1,采血时应避免溶血。
③α-羟丁酸脱氢酶：α-羟酸脱氢酶(α-hydroxy-butyric dehydrogenase，α-HBDH)主要存在于心肌，其次于肝，肾等，α-HBDH在胸痛发作后12～24h开始升高，2～3天到达峰值，10～14天恢复正常，HBDH不是一个独立的酶，它是与α-羟丁酸有高度亲和力的LDH的一部分，其活性变化与LDH活性变化相平行，其诊断急性心肌梗死的敏感性较LDH高，假阳性较少，持续时间也较长。
④天冬氨酸氨基转移酶：天冬氨酸氨基转移酶(aspartic transaminase，AST)主要存在于心肌和肝脏，其次为肾脏和骨骼肌等，AST在胸痛发作后6～12h开始升高，18～36h达到峰值，3～5天后恢复正常，AST为心脏的非特异性酶，其增高还可见于心肌炎，心力衰竭，肝病，肌肉病，肌内注射，肺栓塞，休克等，在急性心肌梗死诊断中应用较少。
心肌梗死的急救治疗措施
临床上的急性心肌梗死的临床症状包括静息或用力时胸骨后剧烈疼痛或上肢、下颌、上腹部的不适感持续20分钟以上不缓解，有时伴呼吸困难、大汗、恶心或晕厥。这些症状并非心肌梗死特异性的临床表现，因而常被误诊。心肌梗死有时表现为不典型症状需要做客观实验室检查才能确诊。
心肌梗死是指由缺血时间过长导致的心肌细胞死亡，是心肌灌注供给与需求失衡的结果，心肌缺血在临床中常可通过患者的病史、心电图和心肌酶学的改变而发现。心肌梗死有时表现为不典型症状，甚至没有任何症状，仅能通过心电图、心脏标志物升高或影像学检查发现。
心肌梗死做什么检查
1、心电图
特征性改变为新出现Q波及ST段抬高和ST-T动态演变。
2、心肌坏死血清生物标志物升高
肌酸激酶同工酶(CK-MB)及肌钙蛋白(T或I)升高是诊断急性心肌梗死的重要指标。可于发病3～6小时开始增高,CK-MB于3～4d恢复正常,肌钙蛋白于11～14天恢复正常。GOT和LDH诊断特异性差,目前已很少应用。
3、检测心肌坏死血清生物标志物
采用心肌钙蛋白I/肌红蛋白/肌酸激酶同工酶(CK-MB)的快速诊断试剂,可作为心肌梗死突发时的快速的辅助诊断,被越来越多的应用。
在心肌梗塞的发作过程中应该如何自救
心肌梗死是一种非常重要的疾病，很多情况下心肌梗死的发作就会造成严重的后果，那么在心肌梗死的发作过程中应该如何自救?专家称，我们应该了解在心肌梗死的发作过程中的自救方法。本文中专家就详细为您介绍一下在心肌梗死的发作过程中应该如何自救。
心肌梗死的发病前兆
心梗之前一般都有前兆，比如说：发作性胸痛、背痛、牙痛、上肢酸胀和上腹部疼痛等，每次3-10分钟不等，伴有出汗或胸闷，乏力，重者有频死感，发作时要命，缓解后就如好人一样，没任何不适。可以反复发作，几天1次，或一天多次。
其危害性在于缓解后无任何不适，很多人照样工作、应求，以至于突发加重不能缓解，致心肌梗死，可使患者致残，重者猝死。所以大家要学会心肌梗死的自救方法。
心肌梗死的自救方法
专家建议：一旦出现上述症状不适，不管是否与心脏有关，正确的做法是都应该到医院去看心脏科专科大夫，检查排除，以免酿成大祸。如果医师确认是心肌梗死前兆，应遵循医嘱住院，卧床休息、积极治疗，控制病情发展，避免发生心肌梗死。这是心肌梗死的自救方法之一。
上文中的内容就是专家向我们介绍的关于在心肌梗死的发作过程中应该如何自救内容，还请大家都能够有所了解。肌梗死是一种非常重要的疾病，很多情况下心肌梗死的发作就会造成严重的后果。那么找到一种适合自己的自救方法才能够保证自己的健康。
如何正确诊断心肌梗死
心肌梗死是一种常见的心脏病，又称为心肌梗塞，对人们的影响很大，所以人们要及时检查是否有心肌梗死。心肌梗死是冠状动脉闭塞，血流中断，使部分心肌因严重的持久性缺血而发生的局部坏死。心肌梗死容易与一些疾病混淆，检查的同时需要注意鉴别诊断。
【检查】
1.心电图特征性改变有Q波心梗的心电图特点。
(1)坏死区出现病理Q波，在面向透壁心肌坏死区导联出现。
(2)损伤区ST段弓背向上型抬高，在面向坏死区周围心肌损伤区导联出现。
(3)缺血区T波倒置，在面向损伤区周围心肌缺血区导联出现。
(4)背向心梗区R波增高，ST段压低和T波直立并增高。
2.心肌酶谱CPK、GOT，LDH升高，最早(6小时内)增高为CPK，3?4d恢复正常。增高时间最长者为LDH，持续1～2周。其中CPK的同工酶CPK?MB和LDH的同工酶LDH1的诊断特异性最高。
3.目前针对心肌坏死标志物心肌钙蛋白I/肌红蛋白/肌酸激酶同工酶(Cardiac Troponin I/Myoglobin/CK-MB)，出现了快速诊断的金标诊断试剂，作为心肌梗死在突发时的一个最快速的辅助诊断，被越来越多的应用。
4.血象白细胞增多，中性粒细胞增多，嗜酸性粒细胞减少或消失，血沉加快，血清肌凝蛋白轻链增高。
【鉴别】
1.心绞痛：疼痛部位与心肌梗死相同，性质相似但较心肌梗死轻，持续时间短，含硝酸甘油多能明显缓解，心电图无变化或暂时性ST-T改变，血清心肌坏死标记物正常。
2.急性心包炎：疼痛与发热同时出现，呼吸和咳嗽时加重，早期即有心包摩擦音，后者和疼痛在心包腔出现渗液时均消失;全身症状一般不如心肌梗死严重;心电图除aVR外，其余导联均有ST段弓背向下的抬高，T波倒置，无异常Q波出现。
3.急性肺动脉栓塞：可发生胸痛、咯血、呼吸困难和休克。但有右心负荷急剧增加的表现如发绀、肺动脉瓣区第二心音亢进、颈静脉充盈、肝大、下肢水肿等。心电图示Ⅰ导联S波加深，Ⅲ导联Q波显著，T波倒置，胸导联过度区左移，右胸导联T波倒置等改变，可资鉴别。
4.急腹症：急性胰腺炎、消化性溃疡穿孔、急性胆囊炎、胆石等，均有上腹部疼痛，可能伴休克。结合病史、体格检查、心电图检查、血清心肌酶和肌钙蛋白测定可鉴别。
5.主动脉夹层：胸痛一开始即达高峰，常放射到背、肋、腹、腰和下肢，两上肢的血压和脉搏可有明显差别，可有下肢暂时性瘫痪、偏瘫和主动脉瓣关闭不全的表现，但无血清心肌坏死标记物升高等可资鉴别。二维超声心动图检查、X线或磁共振体层显像有助于诊断。
需要提示的是，心肌梗死是老年人常见的死亡原因之一。但是，心肌梗死前一般都有早期症状，如剧烈胸痛的同时伴有出冷汗、烦躁不安、恐惧、面色苍白等往往是心肌梗死的早期症状，应密切观察。
急性心肌梗死可能并发哪些疾病
急性心肌梗死可出现心力衰竭、休克、乳头肌功能失调或断裂、心律失常、心脏破裂、心室室壁瘤、血栓形成与栓塞、梗死后综合征、梗死延展等并发症。下面分别进行介绍：
1、心力衰竭：是急性心梗常见而重要的并发症之一。在急性心肌梗死的发生率为20%～40%，住院期总的病死率在10%～17%。可见急性左心衰、急性右心衰。自推广应用溶栓治疗急性心肌梗死后，急性左心衰的发生率已逐渐减少，占心肌梗死患者的10%～20%。19：43：56
2、休克：心源性休克系指直接由心室泵功能损害而导致的休克综合征，是急性心肌梗死中最严重的并发症。AMI时由于丧失大块具有收缩功能的心肌而引起心肌收缩力减弱，心排血供能显著降低，可并发心源性休克。国外文献报道，急性心肌梗死并发心源性休克的发生率为6%～8%。近些年来，在急性心肌梗死的治疗中，由于可及时发现致命性心律失常并给予有效的治疗，死于心律失常者大大减少，心泵衰竭已成为最重要的死亡原因。
3、乳头肌功能失调或断裂：乳头肌功能失调或断裂总发生率可高达50%，但乳头肌整体断裂极少见，这主要因为乳头肌的血液供应差，常有慢性缺血小梗死灶，存在较多的纤维瘢痕，故不易发生完全断裂。多数发生在急性心肌梗死后1周内。
4、心律失常：在急性心肌梗死(AMI)的各种并发症中，以心律失常发生率最高。按起病后3天监测结果，发生率高达90%以上，多发生于起病24h内。室性心律失常最多见，尤以左冠状动脉前降支病变为突出。窦性心动过缓、房室传导阻滞在下壁或老年AMI时发生率高。
5、心脏破裂：心脏破裂最常发生于心室游离壁，其次是室间隔穿孔，而乳头肌断裂极少见。在AMI患者中发生心室游离壁破裂同时并发室间隔穿孔或乳头肌断裂情况非常罕见。心脏破裂是AMI早期死亡的主要原因之一。心室游离壁破裂是心脏破裂中最常见的一种，约占心脏破裂的90%。常见于AMI发病后5天内，尤以第1天内最为多见。常发生于初次急性透壁心肌梗死，尤其是前壁心肌梗死。
6、心室室壁瘤：心室室壁瘤是ST段抬高性AMI中较常见的并发症之一。室壁瘤见于12%～15%的AMI存活的患者。近年来，随着对心血管检查技术的飞速发展，如无创二维超声心动图、放射性核素心室造影、磁共振成像术及有创性左心室造影技术的应用，提高了对心肌梗死并发室壁瘤的临床检出率。其发生率因检查方法的不同而异，从3.5%～38%差别较大。心室室壁瘤就是梗死区坏死的心室壁呈瘤样的向外膨出，在心脏收缩期更为明显。
7、血栓形成：与栓塞血栓形成是急性心肌梗死并发症之一，主要指左心室附壁血栓。血栓在Q波性心肌梗死中，尤其是前壁心肌梗死伴室壁瘤的患者中常常发生。未用抗凝疗法的AMI患者中约20%有附壁血栓。前壁心肌梗死的血栓发生率高至40%，累及左心室心尖部的大面积心肌梗死患者血栓发生率高达60%。据多个研究资料显示有附壁血栓形成的患者，其体循环栓塞的几率为4%～6%。栓塞最常见的部位是脑血管和肢体血管。
8、梗死后综合征：梗死后综合征是急性心肌梗死的一种少见的并发症，发生率为3%～4%。早在1956年就由Dressier所描述。梗死后综合征可能是机体对坏死心肌组织的一种自身免疫反应。其多发生在AMI后2～3周或几个月内，并可反复发作，偶见于心肌梗死后1年以后的患者。典型的临床症状为突然起病，发热，体温一般在38～39℃，偶有低热或高热达40℃者，发热持续1～2周，同时伴有胸骨后疼痛或心前区疼痛，疼痛可放射至双侧颈部、下颚、肩臂及后背或上腹部，疼痛轻重程度不等，重者为压榨样、刀割样剧痛，易误认为梗死延展或再梗死;轻者为钝痛或胸部不适感。胸痛可因深呼吸、咳嗽、吞咽等动作而加重，或坐位前倾而减轻。胸痛一般持续数天，短者数小时，长者可达数周，常伴有出汗。查体可闻及心包摩擦音，有时还同时闻及胸膜摩擦音。摩擦音可持续2周以上。心包积液多时，叩诊心界向双侧扩大，同时伴有奇脉。
9、梗死延展：梗死延展是急性心肌梗死后常见的临床问题，发生率约为10%～20%。是急性心肌梗死患者近期内病情恶化或此后病死率增加的原因之一，具有较为重要的临床意义。
与梗死扩展不同，梗死延展是指心肌梗死之后重新又发生的心肌坏死。而梗死扩展是由于梗死区心肌变薄和拉长所致的心室扩张，整个心肌梗死范围的大小并未增加。相反，梗死延展则具有心肌梗死范围真正增加。再梗死是指心肌梗死发生后再次发生新的心肌梗死。从病理学的角度看，梗死延展的新梗死区常与原来的梗死区相毗邻，可处于同一病变血管支配的危险之内，梗死延展是初步愈合的心肌组织被新近发生的心肌坏死灶所包绕，在同一血管支配区内，梗死心肌呈现不同的年龄。而再梗死可以发生在毗邻原梗死区或远离梗死区的部位，如系前者，临床尚无特殊的诊断标准使梗死延展与再梗死区别开来。梗死延展就是早期再梗死的一种类型。不过，梗死延展发生在新近有急性心肌梗死的情况下，而再梗死也可以是一次新的心肌梗死。
如何检查心房心肌梗死呢
诊断检查
诊断：心电图是诊断心房心肌梗死的最主要的手段。但由于心房产生的电压低、心房壁薄以及心室除极波较大等原因，心房梗死的心电图表现常被忽视或不能显示出来。尽管如此，仍提出了诊断心房梗死的一些心电图指标，这些指标包括P-Ta 改变，P 波形态的改变及室上性心动过速的存在。遗憾的是，这些指标对于诊断心房梗死却既不特异又不敏感。周维荣提出了心房心肌梗死的诊断标准：
1.具有典型临床及心电图的心肌梗死表现。
2.P 波具有明显的动态变化和(或)P-R 段呈有意义的变化。
3.部分患者有房性或其他心律失常。
实验室检查：
1.血清心肌酶学增高 在急性心房心肌梗死时，可出现显著增高的CK、CK-MB、谷草转氨酶、乳酸脱氢酶等异常改变。
2.血沉增快。
3.患者可能有血脂、血糖的浓度增高。
辅助检查
1.心电图检查 由P 液相当于心房的除极液，心房复极波Ta 重叠于P-R 段，故心房梗死主要影响P 波和P-Ta 即P-R 段的改变。
心电图的诊断标准：
(1)主要标准：
①P-Ta 段在Ⅰ、aVE、aVL、V5、V6 导联中抬高 0.05mV 以上，在Ⅱ、Ⅲ、aVF，V1、V2 导联中压低多为左房梗死。
②P-Ta 段在aVL：aVR 导联中抬高0.5mV 以上，在Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、aVF、V1、V2导联中压低多为右房梗死。
③常伴室上性心律失常及窦房结功能衰竭等。
(2)次要标准：
①P 波异常有切迹：增宽，房内传导阻滞，呈M 型Ⅳ型或不规则。
②P- Ta 段变化是诊断心房梗死的重要心电图指标，但也可以出现在正常人、心包炎、心房负荷过重和心绞痛病人，但心绞痛发作时的P-Ta 段压低可随心绞痛的缓解而消失，而心房梗死时的P-Ta 段则随梗死的愈合缓慢回到基线，动态观察心电图演变，有助于鉴别诊断。
2.高增益体表心房标测、心房内心电图及食管导联心电图可能有助于心房心肌梗死的识别。
3.超声心动图 对心房梗死的诊断价值有限，这主要由于常规的标准切面不能很好的显示心房，尤其是右心房。食管超声心动图可较好的显示心房，检查房壁运动情况可帮助诊断。
每一个人的生命都是非常宝贵的，没有了生命也就意味着失去了一切。因为我希望每一个人都可以健健康康的生活，避免心房心肌梗死这个疾病的发生，同时我也希望以上的介绍可以让更多的人知道心房心肌梗死这个疾病。
心肌梗死的临床表现
1.心肌梗死前先兆心肌梗死前先兆界定于心绞痛和心肌梗死之间的过渡型。其心绞痛是心肌急剧的和暂时的缺血与缺氧引起的临床症状，具有发作性的临床特点。经临床及心电图、血清酶学检查都不能证实有急性心肌梗死的严重心绞痛，是急性心肌梗死的前驱疾病。 心肌梗死前先兆的病理基础是冠状动脉功能不全引起的灶性坏死，心肌细胞的损伤较缓慢，散在缺血性心肌营养不良，镜下可有粟粒性坏死灶。这类病人心绞痛持续时间10～15min，有可能短期发生心肌梗死，临床上一般分为3种类型。
(1)无症状患者，休息或夜间反复出现15～30min或更长时间的持续性心绞痛。阵发性或进行性加剧，这些患者无论在临床或心电图方面都没有心肌梗死的表现(初发型心绞痛)。
(2)既往有心绞痛患者，心绞痛发作比过去频繁，发作持续时间也较久者，硝酸甘油疗效差(恶化型心绞痛)。
(3)在发生心肌梗死后(陈旧性心肌梗死)，经过一个阶段无痛期后，在休息时反复出观心绞痛发作。心绞痛时伴有恶心、呕吐、大汗和心动过速，或伴有心功能不全、严重心律失常、血压大幅度波动等，同时心电图示sT段一时性明显抬高(变异型心绞痛)或压低，T波倒置或增高“假性正常化”)。心肌梗死前先兆常为急性心肌梗死前的临床表现，可作为急性心肌梗死的预兆，应早期进行防治。安静卧床休息时的心绞痛发作，虽然可有暂时性及可逆性，但多数是心肌梗死前先兆，有报道在3个月内发展到急性心肌梗死者占15%～31%。因此，对劳累型心绞痛患者，休息心绞痛发作出现时，应考虑到心肌梗死前先兆，决不可忽视，应警惕近期内发生心肌梗死的可能，及时积极治疗，尽量防止发生大面积心肌梗死。老年人心肌梗死的前兆表现多不明显，有人认为1/2左右的病例在发生心肌梗死前1～2周内有先兆症状，但其症状不典型者多。有人报道，老年人心肌梗死，梗死面积的直径大于5cm以上者，48%有疼痛症状。
2.心肌梗死的临床症状心肌梗死发生后.多数病例主要表现是急性心肌缺血及坏死引起的剧烈疼痛，其次是休克、左心衰、心律夫常等.老年人急性心肌梗死症状随梗死的大小、部位、发展速度和原来心脏的功能情况等而轻重不同。
心肌梗塞与心肌梗死有区别吗
心肌梗塞是某部分冠脉心肌长时间发生缺血缺氧，进而引发心肌细胞坏死的疾病，属于冠心病中危险程度很高的一大分型。心肌梗塞与心肌梗死有区别吗?针对这一问题，下面就请跟随上海远大心胸医院成人心脏外科中心肖亦敏主任一起来了解看看吧。
心肌梗塞与心肌梗死并没有什么区别，所指的是同一种疾病。心肌梗死又称为心肌梗塞，部分原因是为了缓解患者的紧张和恐惧，减轻心理负担，促进康复。相信随着人们对于疾病的认识逐渐增加，正视病情，不盲目担心，不讳疾忌医，这一积极心态会为更多家属及患者所拥有。值得注意的是，确诊为心肌梗塞(心肌梗死)者，应立即开展科学、规范的治疗，合理应用药物、支架介入和冠脉搭桥手术的治疗手段，以阻止病情进一步恶化，延续生命，提高生活质量。
心肌梗塞(心肌梗死)急性发作时，病情进展迅速，且容易合并心律失常、心力衰竭等病症，严重时甚至会造成猝死悲剧。心电图、心肌酶、心脏彩超、64排螺旋CT、冠脉造影等是检查发现该病的常用手段。患者的疼痛程度一般比较剧烈，含服硝酸甘油等急救药物难以缓解。即使没有出现典型胸痛症状，咳嗽、气短、昏厥、腹泻、休克等表现的存在，也可能提示了心梗，选择专业实力过硬的医院，详细检查明确，以降低误诊、漏诊的几率。
心肌梗死的临床表现
临床表现与心肌梗死的大小、部位、侧支循环发生机制及个体反应有关。
1.心肌梗死前先兆心肌梗死前先兆界定于心绞痛和心肌梗死之间的过渡型。其心绞痛是心肌急剧的和暂时的缺血与缺氧引起的临床症状，具有发作性的临床特点。经临床及心电图、血清酶学检查都不能证实有急性心肌梗死的严重心绞痛，是急性心肌梗死的前驱疾病。 心肌梗死前先兆的病理基础是冠状动脉功能不全引起的灶性坏死，心肌细胞的损伤较缓慢，散在缺血性心肌营养不良，镜下可有粟粒性坏死灶。这类病人心绞痛持续时间10～15min，有可能短期发生心肌梗死，临床上一般分为3种类型。
(1)无症状患者，休息或夜间反复出现15～30min或更长时间的持续性心绞痛。阵发性或进行性加剧，这些患者无论在临床或心电图方面都没有心肌梗死的表现(初发型心绞痛)。
(2)既往有心绞痛患者，心绞痛发作比过去频繁，发作持续时间也较久者，硝酸甘油疗效差(恶化型心绞痛)。
(3)在发生心肌梗死后(陈旧性心肌梗死)，经过一个阶段无痛期后，在休息时反复出观心绞痛发作。心绞痛时伴有恶心、呕吐、大汗和心动过速，或伴有心功能不全、严重心律失常、血压大幅度波动等，同时心电图示sT段一时性明显抬高(变异型心绞痛)或压低，T波倒置或增高“假性正常化”)。心肌梗死前先兆常为急性心肌梗死前的临床表现，可作为急性心肌梗死的预兆，应早期进行防治。安静卧床休息时的心绞痛发作，虽然可有暂时性及可逆性，但多数是心肌梗死前先兆，有报道在3个月内发展到急性心肌梗死者占15%～31%。因此，对劳累型心绞痛患者，休息心绞痛发作出现时，应考虑到心肌梗死前先兆，决不可忽视，应警惕近期内发生心肌梗死的可能，及时积极治疗，尽量防止发生大面积心肌梗死。老年人心肌梗死的前兆表现多不明显，有人认为1/2左右的病例在发生心肌梗死前1～2周内有先兆症状，但其症状不典型者多。有人报道，老年人心肌梗死，梗死面积的直径大于5cm以上者，48%有疼痛症状。
2.心肌梗死的临床症状心肌梗死发生后.多数病例主要表现是急性心肌缺血及坏死引起的剧烈疼痛，其次是休克、左心衰、心律夫常等.老年人急性心肌梗死症状随梗死的大小、部位、发展速度和原来心脏的功能情况等而轻重不同。