脊髓休克症状
脊髓休克症状
一、运动功能横贯性损伤时在脊髓休克期消逝后损伤节段以下的运动功能完全消失，但肌张力逐渐增高，反射亢进。部分损伤者在脊髓休克期恢复后可逐步出现肌肉的自主活动，但相当于损害节段所管辖的肌群可表现为张力松弛、萎缩、腱反射消失等。临床上如能找到这种下运动神经元瘫痪的体征，当有定位诊断的意义。
二、脊髓休克为脊髓受伤以后所表现的在损伤节段以下即发的完全性弛缓性瘫痪伴有各种反射、感觉、括约功能丧失的临床现象。在轻伤病例这一现象可于数小时或数日内恢复，不留后遗征。但在较重的损伤时，这一现象将持续很久，常需3～6周后才逐渐出现损伤节段以下的脊髓自主活动。在脊髓休克中常难以判断脊髓的损伤是功能性阻断还是解剖上的横断。但脊髓休克时间越长表示其损害越严重，预后亦越差。
三、感觉障碍在损伤平面以下各种感觉均丧失。需待脊髓休克恢复后，感觉才能逐渐出现。有时在脊髓休克期中肛门及会阴部可有部分感觉保留，表示脊髓病变是不完全性的。
四、膀胱功能在不同时期的脊髓病变中可出现不同类型的神经原性膀胱。在脊髓休克期中表现为无张力性膀胱，休克逐步恢复时，表现为反射性膀胱和间歇性尿失禁。当脊髓恢复到出现反射时刺激下肢皮肤即可产生不自主的反射性排尿。晚期则表现为挛缩性膀胱。当病人出现总体反射时，可表现为无抑制性膀胱。
五、脊髓休克的产生并不是由于横切刺激本身引起的，因为第二次切断脊髓并不能使脊髓休克重新出现。所以，脊髓休克产生的原因乃是由于断离的脊髓节段失去高级中枢的调节性影响，特别是来自大脑皮层、前庭核和脑干网状结构的易化性影响。在正常情况下，这些部分通过其下行的纤维与脊髓神经元所构成的突触联系，使这些脊髓神经元保持一种阈下的兴奋状态，这可称为易化作用(facilitation)。由于横断脊髓，失去此种易化性影响，脊髓神经元兴奋性暂时地降低就表现为脊髓休克。
脊髓损伤有哪些表现
(1)脊髓震荡脊髓损伤后出现短暂性功能抑制状态。大体病理无明显器质性改变，显微镜下仅有少许水肿，神经细胞和神经纤维未见破坏现象。临床表现为受伤后损伤平面以下立即出现迟缓性瘫痪，经过数小时至两天，脊髓功能即开始恢复，且日后不留任何神经系统的后遗症。
(2)脊髓休克脊髓遭受严重创伤和病理损害时即可发生功能的暂时性完全抑制，临床表现以迟缓性瘫痪为特征，各种脊髓反射包括病理反射消失及二便功能均丧失。其全身性改变，主要可有低血压或心排出量降低，心动过缓，体温降低及呼吸功能障碍等。
脊髓休克在伤后立即发生，可持续数小时至数周。儿童一般持续3～4天，成人多为3～6周。脊髓损伤部位越低，其持续时间越短。如腰、骶段脊髓休克期一般小于24小时。出现球海绵体反射或肛门反射或足底跖反射是脊髓休克结束的标记。脊髓休克期结束后，如果损伤平面以下仍然无运动和感觉，说明是完全性脊髓损伤。
急性脊髓炎3大表现
一、运动障碍：
以青壮年多见。病前数天或1～2周可有发热、全身不适或上呼吸道感染等病史。起病急，常先有背痛或胸腰部束带感，随后出现麻木、无力等症状，多于数小时至数天内症状发展至高峰，出现脊髓横贯性损害症状。
二、感觉障碍：
以胸髓受损害后引起的截瘫最常见，如颈髓受损则出现四肢瘫，并可伴有呼吸肌麻痹。早期脊髓休克阶段，病变水平以下呈弛缓性瘫痪、肌张力降低、深反射消失，病理反射也可引不出来。通常于2～3周后，逐渐过渡到痉挛性瘫痪，肌张力逐渐升高，尤以伸肌张力增高较明显，深反射出现继而亢进，病理反射明显，与此同时有时肌力也可能开始有所恢复，恢复一般常需数周、数月之久，但最终常有一些体征残留。倘病变重，范围广或合并有尿路感染等并发症者，脊髓休克阶段可能延长，有的可长期表现为弛缓性瘫痪，或脊髓休克期过后出现痉挛性屈曲性肢体瘫痪，此时肢体屈肌张力增高，稍有刺激，双下肢屈曲痉挛，伴出汗、竖毛反应和大小便自动排出等症状，称为脊髓总体反射。以上情况常提示预后较差，一些患者可终生瘫痪致残。
三、植物神经障碍：
损害平面以下肢体和躯干的各类感觉均有障碍，重者完全消失、系双脊髓丘脑束和后索受损所致。在感觉缺失区上缘可有一感觉过敏带。
脊髓休克的鉴别诊断
脊髓震荡：是损伤平面以下的感觉、运动、反射等高级神经活动的丧失，脊髓震荡消失后运动功能恢复的是随意运动。脊髓休克则是受损水平以下的脊髓神经功能丧失，脊髓是低级反射中枢，脊髓的神经功能是低级神经反射，换言之，脊髓休克丧失的应是脊髓自身的低级神经反射功能，脊髓休克消失后，也多由软瘫变为硬瘫，这种瘫痪是由外伤造成脊髓严重损伤所致，而不是脊髓休克所致。
脊髓压迫：是指由各种性质的病变引起脊髓、脊神经根及其供应血管受压的一组病症。
脊髓缺血：脊髓缺血所引发一系列损伤性生化改变将导致细胞内钙聚集，氧自由基含量增高，从而损伤脊髓内神经元，造成不可逆的脊髓功能损害。脊髓缺血比脑缺血少见，主要原因为：脊髓动脉硬化比脑动脉少;脊髓供血网络丰富;脊髓对缺血有较强耐受力。由脊髓本身病变所引起的脊髓缺血，症状可为短暂性的，也可呈永久性的。
脊髓损伤基础与临床症状
1、感觉障碍：病人主要症状为损伤平面以下的痛觉、温度觉、触觉及本体觉减弱或消失。
2、运动障碍：在脊髓休克期，脊髓损伤节段以下病人症状为软瘫，反射消失。休克期过后若是脊髓横断伤则出现上运动神经元性瘫痪，肌张力增高，贬反射亢进rG现骸阵孪和踩阵孪及病理反射。
3、括约肌功能障碍：脊髓休克期病人症状为尿潴留，系膀胱逼尿肌麻痹形成无张力性膀胱所致。休克期过后，若脊髓损伤在能髓平面以上，可形成自动反射膀肮，残余尿少于100ml，但不能随意排尿。若脊髓损伤平面在圆锥部脊髓或脊神经根损伤，则出现尿失禁，膀胱的排空需通过增加腹压(用手挤压腹部)或用导尿管来排空尿液。大便也同样出现便秘和失禁。
脊髓损伤患者会有症状出现
1、感觉障碍：患者主要表现为损伤平面以下的痛觉、温度觉、触觉及本体觉减弱或消失。
2、运动障碍：在脊髓休克期，脊髓损伤节段以下患者表现为软瘫，反射消失。休克期过后若是脊髓横断伤则出现上运动神经元性瘫痪，肌张力增高，贬反射亢进rG现骸阵孪和踩阵孪及病理反射。
3、肌功能障碍：脊髓休克期患者表现为尿潴留，系膀胱逼尿肌麻痹形成无张力性膀胱所致。休克期过后，若脊髓损伤在能髓平面以上，可形成自动反射 膀肮，残余尿少于100m1，但不能随意排尿。若脊髓损伤平面在圆锥部脊髓或脊神经根损伤，则出现尿失禁，膀胱的排空需通过增加腹压(用手挤压腹部)或用 导尿管来排空尿液。大便也同样出现便秘和失禁。
4、尿失禁：膀胱功能在不同时期的脊髓损伤中可出现不同类型的神经原性膀胱。在脊髓休克期中表现为无张力性膀胱，休克逐步恢复时，表现为反射性膀胱和间歇性尿失禁。当脊髓恢复到出现反射时刺激下肢皮肤即可产生不自主的反射性排尿。晚期则表现为挛缩性膀胱。当病人出现总体反射时，可表现为无抑制性膀胱。
急性脊髓炎症状
以青壮年多见。病前数天或1～2周可有发热、全身不适或上呼吸道感染等病史。起病急，常先有背痛或胸腰部束带感，随后出现麻木、无力等症状，多于数小时至数天内症状发展至高峰，出现脊髓横贯性损害症状。
一、运动障碍：
以胸髓受损害后引起的截瘫最常见，如颈髓受损则出现四肢瘫，并可伴有呼吸肌麻痹。早期脊髓休克阶段，病变水平以下呈弛缓性瘫痪、肌张力降低、深反射消失，病理反射也可引不出来。通常于2～3周后，逐渐过渡到痉挛性瘫痪，肌张力逐渐升高，尤以伸肌张力增高较明显，深反射出现继而亢进，病理反射明显，与此同时有时肌力也可能开始有所恢复，恢复一般常需数周、数月之久，但最终常有一些体征残留。倘病变重，范围广或合并有尿路感染等并发症者，脊髓休克阶段可能延长，有的可长期表现为弛缓性瘫痪，或脊髓休克期过后出现痉挛性屈曲性肢体瘫痪，此时肢体屈肌张力增高，稍有刺激，双下肢屈曲痉挛，伴出汗、竖毛反应和大小便自动排出等症状，称为脊髓总体反射。以上情况常提示预后较差，一些患者可终生瘫痪致残。
二、感觉障碍：
损害平面以下肢体和躯干的各类感觉均有障碍，重者完全消失、系双脊髓丘脑束和后索受损所致。在感觉缺失区上缘可有一感觉过敏带。
三、植物神经障碍：
脊髓休克期，由于骶髓排尿中枢及其反射的机能受到抑制，排尿功能丧失，尿潴留，且因膀胱对尿液充盈无任何感觉，逼尿肌松弛，而呈失张力性膀胱，尿容量可达1000ml以上;当膀胱过度充盈时，尿液呈不自主地外溢，谓之充盈性尿失禁。当脊髓休克期过后，因骶髓排尿中枢失去大脑的抑制性控制，排尿反射亢进，膀胱内的少量尿液即可引起逼尿肌收缩和不自主排尿，谓之反射性失禁。如病变继续好转，可逐步恢复随意排尿能力。此外，脊髓休克期尚有大便秘结、损害平面以下躯体无汗或少汗、皮肤干燥、苍白、发凉、立毛肌不能收缩;休克期过后，皮肤出汗及皮肤温度均可改善，立毛反射也可增强。如是颈髓病变影响了睫状内脏髓中枢则可出现Horner征。
急性脊髓炎的症状
一、运动障碍
急性脊髓炎的症状以胸髓受损害后引起的截瘫最常见，如颈髓受损则出现四肢瘫，并可伴有呼吸肌麻痹。早期脊髓休克阶段。倘病变重，范围广或合并有尿路感染等并发症者，脊髓休克阶段可能延长，有的可长期表现为弛缓性瘫痪，或脊髓休克期过后出现痉挛性屈曲性肢体瘫痪，此时肢体屈肌张力增高，稍有刺激，双下肢屈曲痉挛，伴出汗、竖毛反应和大小便自动排出等症状，称为脊髓总体反射。以上情况常提示预后较差，一些患者可终生瘫痪致残。
二、感觉障碍
急性脊髓炎的症状损害平面以下肢体和躯干的各类感觉均有障碍，重者完全消失。
三、植物神经障碍
急性脊髓炎的症状脊髓休克期，排尿功能丧失，尿潴留，尿容量可达1000ml以上;当膀胱过度充盈时，尿液呈不自主地外溢，谓之充盈性尿失禁。如病变继续好转，可逐步恢复随意排尿能力。此外，脊髓休克期尚有大便秘结、损害平面以下躯体无汗或少汗、皮肤干燥、苍白、发凉、立毛肌不能收缩;休克期过后，皮肤出汗及皮肤温度均可改善。
脊髓休克的检查
1、脊髓休克表现为损伤平面以下感觉、运动、括约肌功能及病理、生理反射均丧失的临床症候群。特征是迟缓性瘫痪，肌张力下降、疼觉丧失和反射消失。
2、脊髓休克时，横断面以下节段脊髓支配的骨骼肌紧张性降低或消失、外周血管扩张、血压下降、发汗反射消失、膀胱内尿充盈、直肠内粪积聚，表明脊动物躯体及内脏反射减退或消失。脊髓休克为一种暂时现象，以后各种反射可逐渐恢复。恢复的时间快慢与动物种类进化程度有密切关系。低等动物如蛙类在脊髓离断后数分钟内反射即可恢复，在犬则需数天，猴需数周，而在人类由于外伤等原因所出现的脊髓休克的恢复则需要数周以至数月。各种反射的恢复时间也不相同，如屈肌反射、腱反射等较简单的反射恢复最早，然后才是对侧伸肌反射、搔爬反射等较复杂的反射恢复，以及排尿、排粪反射部分恢复。
脊髓损伤有哪些表现
一、脊髓震荡与脊髓休克：
1、脊髓震荡：脊髓损伤后出现短暂性功能抑制状态。大体病理无明显器质性改变，显微镜下仅有少许水肿，神经细胞和神经纤维未见破坏现象。临床表现为受伤后损伤平面以下立即出现迟缓性瘫痪，经过数小时至两天，脊髓功能即开始恢复，且日后不留任何神经系统的后遗症。
2、脊髓休克：脊髓遭受严重创伤和病理损害时即可发生功能的暂时性完全抑制，临床表现以迟缓性瘫痪为特征，各种脊髓反射包括病理反射消失及二便功能均丧失。其全身性改变，主要可有低血压或心排出量降低，心动过缓，体温降低及呼吸功能障碍等。
脊髓休克在伤后立即发生，可持续数小时至数周。儿童一般持续3-4天，成人多为3-6周。脊髓损伤部位越低，其持续时间越短。如腰、骶段脊髓休克期一般小于24小时。出现球海绵体反射或肛门反射或足底跖反射是脊髓休克结束的标志。脊髓休克期结束后，如果损伤平面以下仍然无运动和感觉，说明是完全性脊髓损伤。
二、脊髓损伤的纵向定位：从运动、感觉、反射和植物神经功能障碍的平面来判断损伤的节段。
(一)、颈脊髓损伤：
1、第一、二脊髓损伤：病人多数立即死亡，能到医院就诊者只有下列神经病学改变：
①运动改变：第一、二颈神经发出纤维支配肩胛舌骨肌、胸骨舌骨肌和胸骨甲状肌，当其受伤时，会影响这些肌肉功能。
②感觉改变：第一、二颈神经的前支参与构成枕大神经、枕小神经及耳大神经。当寰枢推骨折、脱位、齿状突骨折时，病人可感到耳部及枕部疼痛、麻木。检查时可发现有局部痛觉过敏或减退。
2.第三颈脊髓损伤：该部位的脊髓支配膈肌及肋间肌，损伤后不能进行自主呼吸，伤员多于受伤后立即死亡。常见的损伤原因为绞刑骨折，即第二至第三颈椎脱位，第二颈椎双侧椎弓骨折。这种骨折脱位亦可因上部颈椎于过伸位受伤引起。
急性脊髓炎的临床表现
一、运动障碍
以胸髓受损害后引起的截瘫最常见，如颈髓受损则出现四肢瘫，并可伴有呼吸肌麻痹。早期脊髓休克阶段，病变水平以下呈弛缓性瘫痪、肌张力降低、深反射消失，病理反射也可引不出来。通常于2～3周后，逐渐过渡到痉挛性瘫痪，肌张力逐渐升高，尤以伸肌张力增高较明显，深反射出现继而亢进，病理反射明显，与此同时有时肌力也可能开始有所恢复，恢复一般常需数周、数月之久，但最终常有一些体征残留。倘病变重，范围广或合并有尿路感染等并发症者，脊髓休克阶段可能延长，有的可长期表现为弛缓性瘫痪，或脊髓休克期过后出现痉挛性屈曲性肢体瘫痪，此时肢体屈肌张力增高，稍有刺激，双下肢屈曲痉挛，伴出汗、竖毛反应和大小便自动排出等症状，称为脊髓总体反射。以上情况常提示预后较差，一些患者可终生瘫痪致残。
二、感觉障碍
损害平面以下肢体和躯干的各类感觉均有障碍，重者完全消失、系双脊髓丘脑束和后索受损所致。在感觉缺失区上缘可有一感觉过敏带。
三、植物神经障碍
脊髓休克期，由于骶髓排尿中枢及其反射的机能受到抑制，排尿功能丧失，尿潴留，且因膀胱对尿液充盈无任何感觉，逼尿肌松弛，而呈失张力性膀胱，尿容量可达1000ml以上;当膀胱过度充盈时，尿液呈不自主地外溢，谓之充盈性尿失禁。当脊髓休克期过后，因骶髓排尿中枢失去大脑的抑制性控制，排尿反射亢进，膀胱内的少量尿液即可引起逼尿肌收缩和不自主排尿，谓之反射性失禁。如病变继续好转，可逐步恢复随意排尿能力。此外，脊髓休克期尚有大便秘结、损害平面以下躯体无汗或少汗、皮肤干燥、苍白、发凉、立毛肌不能收缩;休克期过后，皮肤出汗及皮肤温度均可改善，立毛反射也可增强。如是颈髓病变影响了睫状内脏髓中枢则可出现Horner征。
脊髓损伤的病因
本病的病因可以有以下的分类方法：
一，脊柱骨折分类。
1，根据受伤时暴力作用的方向可分为：屈曲型，伸直型，屈曲旋转型和垂直压缩型。
2，根据骨折后的稳定性，可分为：稳定型和不稳定型。
3，Armstrong-Denis分类：是目前国内外通用的分类，共分为：压缩骨折，爆裂骨折，后柱断裂，骨折脱位，旋转损伤，压缩骨折合并后柱断裂，爆裂骨折合并后柱断裂。
4，按部位分类：可分为颈椎，胸椎，腰椎骨折或脱位，按椎骨解剖部位又可分为椎体，椎弓，椎板，横突，棘突骨折等。
5，外伤性无骨折脱位型脊髓损伤，多发生于儿童和中老年患者，特点是影像学检查无骨折脱位。
二，脊髓损伤病理及类型。
1，脊髓休克 脊髓损伤早期多伴有脊髓休克，表现损伤平面以下感觉，运动，括约肌功能完全丧失，单纯脊髓休克可在数周内自行恢复，球海绵体反射的出现或深腱反射的出现是脊髓休克终止的标志。
2，脊髓挫裂伤 可以是轻度出血和水肿，也可以是脊髓完全挫灭或断裂，后期可出现囊性变或萎缩。
3，脊髓受压 由于突入椎管的移位椎体，碎骨块，椎间盘等组织直接压迫脊髓，导致出血，水肿，缺血变性等改变。
上述病理所致的脊髓损伤临床表现，根据损伤程度可以是完全性瘫痪，也可以是不完全瘫痪。
急性脊髓炎的症状
一、运动障碍：
以胸髓受损害后引起的截瘫最常见，如颈髓受损则出现四肢瘫，并可伴有呼吸肌麻痹。早期脊髓休克阶段，病变水平以下呈弛缓性瘫痪、肌张力降低、深反射消失，病理反射也可引不出来。通常于2～3周后，逐渐过渡到痉挛性瘫痪，肌张力逐渐升高，尤以伸肌张力增高较明显，深反射出现继而亢进，病理反射明显，与此同时有时肌力也可能开始有所恢复，恢复一般常需数周、数月之久，但最终常有一些体征残留。倘病变重，范围广或合并有尿路感染等并发症者，脊髓休克阶段可能延长，有的可长期表现为弛缓性瘫痪，或脊髓休克期过后出现痉挛性屈曲性肢体瘫痪，此时肢体屈肌张力增高，稍有刺激，双下肢屈曲痉挛，伴出汗、竖毛反应和大小便自动排出等症状，称为脊髓总体反射。以上情况常提示预后较差，一些患者可终生瘫痪致残。
二、感觉障碍：
损害平面以下肢体和躯干的各类感觉均有障碍，重者完全消失、系双脊髓丘脑束和后索受损所致。在感觉缺失区上缘可有一感觉过敏带。
三、植物神经障碍：
脊髓休克期，由于骶髓排尿中枢及其反射的机能受到抑制，排尿功能丧失，尿潴留，且因膀胱对尿液充盈无任何感觉，逼尿肌松弛，而呈失张力性膀胱，尿容量可达1000ml以上;当膀胱过度充盈时，尿液呈不自主地外溢，谓之充盈性尿失禁。当脊髓休克期过后，因骶髓排尿中枢失去大脑的抑制性控制，排尿反射亢进，膀胱内的少量尿液即可引起逼尿肌收缩和不自主排尿，谓之反射性失禁。如病变继续好转，可逐步恢复随意排尿能力。此外，脊髓休克期尚有大便秘结、损害平面以下躯体无汗或少汗、皮肤干燥、苍白、发凉、立毛肌不能收缩;休克期过后，皮肤出汗及皮肤温度均可改善，立毛反射也可增强。如是颈髓病变影响了睫状内脏髓中枢则可出现Horner征。