肌张力障碍的临床表现
肌张力障碍的临床表现
1.肌张力减低:肌肉松弛时被活动肌体所遇到的阻力减退，肌内缺乏膨胀的肌腹和正常的韧性而松弛。可因损害部位不同而临床表现有异。脊髓前角损害时伴按节段性分布的肌无力、萎缩、无感觉障碍、有肌纤维震颤。周围神经损害时伴肌无力、萎缩、感觉障碍、腱反射常减退或消失。某些肌肉和神经接头病变肌张力降低，肌无力、伴或不伴肌萎缩，无肌纤维震颤及感觉障碍。脊髓后索或周围神经的本体感觉纤维损害时常伴有感觉及深反射消失，步行呈感觉性共济失调步态。小脑系统损害时伴运动性共济失调，步行呈蹒跚步态。新纹状体病变时伴舞蹈样运动。
2.肌张力增高:分痉挛性呈强直性两种。痉挛性的肌张力增高伴发于锥本束损害，脊髓反射受到易化。被动运动患者关节时，在肌张力增高情况下出现阻抗感，这种阻抗感与被运动的速度有关。快速地牵伸在缩短状态中的肌肉时立即引起收缩、感到痉挛状态，牵伸到一定幅度时，阻力又突然消失，即所谓摺刀样肌张力增高。痉挛性肌张力增高和“痉挛”无关，后者单指一种不自主的肌收缩。强直性肌张力增高见于某些锥体外系病变中的特殊张力变化，其肌张力增高有选择性，上肢以内收肌、屈肌与旋前肌为主，下肢以伸肌肌张力增高占优势。被动运动患者肢体时所遇到的阻力一般比痉挛性者小，但和肌肉当时的长度即收缩形态并无关系，在伸肌和屈肌间也没有区别。无论动作的速度、幅度、方向如何，都遇到同等的阻力。这种肌张力增高称为铅管样强直，如因伴发震颤而产生交替性的松、紧变化，称为齿轮样强直。
痉挛性斜颈的诊断方法有哪些
痉挛性斜颈的诊断可以通过患者头颈歪斜，伴不停的摇晃或颤动，基本可确定，但确诊还需符合以下两点：
一、患者有肌张力障碍
二、排除这样其他疾病
1.癔病性斜颈：有致病的精神因素 ，发作突然 ，头部及颈部活动变化多端 ，无一定规律 ，经暗示后症状可随情绪稳定慢慢缓解。
2.先天性斜颈：多为小儿，在产前即形成，主要表现为胸锁乳突肌挛缩，不肥大，无阵挛 。
3.继发性神经性斜颈：颈椎肿瘤 、损伤 、骨关节炎、 颈椎结核等可导致本病 。颈椎间盘突出、 枕大神经炎等因颈部神经及肌肉受刺激导致强直性斜颈。一侧半规管受刺激引起的迷路性斜颈，先天性眼肌平衡障碍引起的眼性斜颈 ，先天性颈椎畸形引起的骨性斜颈 ，先天性胸锁乳突肌挛缩及小脑第四脑室肿瘤早期所引起的斜颈等，均无阵挛作为鉴别 ，需进一步开刀检查发病原因。
4.迟发性运动障碍：长期服用某种抗精神病药物后出现，主要表现为口、面颈部肌肉不自主运动，停药后症状逐渐缓解而自愈。
5.全身性肌张力障碍：痉挛性斜颈可以为全身肌张力障碍的初始表现，也可以为全身性肌张力障碍的一部分，根据疾病的转归和症状的广泛性可以与其区别。
扭转痉挛有哪些原因
一、发病原因
部分常染色体显性遗传患者是9号染色体长臂(9q34)DYT1基因突变所致。由于多巴反应性肌张力障碍造成的扭转痉挛，则基因位于常染色体14q。特发性扭转痉挛病因不明，多为散发，少数有家族遗传史。有许多研究表明，约85%的扭转痉挛患者存在较低外显率的常染色体显性遗传基因，少部分人有新的突变。在一般人中是否存在常染色体隐性遗传或X性连锁遗传类型尚不能肯定。在第一代遗传家族的亲属中，疾病的危险性约有20%。
症状性扭转痉挛见于累及基底核的各种疾病，如感染(脑炎后)，变性(肝豆状核变性，Hallervorden-Spatz病)，中毒(特别是CO及左旋多巴，酚噻嗪或丁酰苯类过量)，代谢障碍(基底核钙化，大脑类脂质沉积)，外伤和肿瘤等。Yatziv报道一个意大利家族中3个同胞兄弟，隐匿起病，表现构音障碍，颈部、脊柱及四肢末端扭转痉挛，实验室检查尿、白细胞及成纤维细胞中芳基硫脂酶-A含量明显减少，证实为异染性白质营养不良症(metachromatic leukodystrophy，MLD)，是症状性扭转痉挛的罕见病因。
二、发病机制
Eldridge等(1970)发现两种遗传类型。一种是常染色体显性遗传，另一种是常染色体隐性遗传，Zeman等(1978)报道偶尔也有配子细胞突变引起者。
继发性扭转痉挛的临床表现酷似原发性，故推想原发性扭转痉挛也是基底核的一种疾病。其发病机制可能是调节肌张力的反馈机制紊乱，出现临床上奇怪的不自主姿势、体位和动作，甚至有自发性的肌肉痉挛。
原发性肌张力障碍的病理改变一直没有肯定的结论。遗传型患者脑组织光镜检查未发现纹状体及苍白球有明显异常，显性遗传型患者血浆内多巴胺-β-羟化酶及去甲肾上腺素含量增多，意义不明。
症状性扭转痉挛的基底核病变视病因不同而病理各异。在有特异性病理形态变化的继发性(症状性)扭转痉挛，大多伴有上脑干附近与运动有关的中枢神经损害。从继发性扭转痉挛的肯定病理改变来看，肌张力障碍的病变主要在新纹状体、苍白球、丘脑和它们的联络纤维。已发现非特异性的病理改变包括壳核、丘脑及尾核的小神经元变性消失，基底核的脂质及脂色素增多。
造成肌张力障碍的原因是什么呢
继发性肌张力障碍
是由脑代谢和构造异常引起的，最常受累的部位是基底节壳核、苍白球及丘脑的后核或内侧核。
原发xing肌张力障碍
该类病人没有明确的中枢神经系统构造异常，表现为全身xing异常如特发xing扭转痉挛或局灶性异常如书写痉挛、眼睑痉挛和痉挛xing斜颈等，原发性肌张力障碍最为常见。
通过上述对肌张力障碍的了解，希望引起大家的重视，积极的做好早期的预防工作。对于已患有肌张力障碍的患者要积极的进行治疗，科学有效的治疗是肌张力障碍康复的关键。细胞渗透修复疗法治疗肌张力障碍。
肌张力障碍的典型表现是怎样的
我们对于肌张力障碍的病情了解的不多，很多患者的肢体的某一部分会出现不自主的运动，有可能是患者一侧的不自主运动或者那一半的开始导致患者身体出现非常严重的并发症，发生不自主的扭矩运动也，有一部分患者的头、手臂、手筋疾病，在打字或者写字的时候手部容易过度弯曲，也会导致患者出现今晚的状况，这种不自主的运动是十分强烈的，患者会苦不堪言，患者对于这种病情不能够轻视，随着病情的不断加重患者的日常生活会受到极大的威胁，
肌张力障碍会逐渐在走路站立的时候也会出现异常的不自主运动，随着病情的不断发展，即使在安静休息的时候也会逐渐今晚的状态，这种持续时间较长，对患者的各个关节部位造成弯曲伸展的过程当中，患者是不由自主的运动所以这种运动会导致患者十分的苦恼，由于患者受累的肌肉肌张力受影响身高的，在睡眠当中才可以消失，晚期的时候患者各个关节会出现变形，不采取治疗的话，患者的各个机能就会逐渐减退，所以重视疾病的治疗非常有作用。
现代医学进步，医生有非常有效的治疗方式，肌张力障碍会导致患者的头手臂各个身体部位会出现不由自主的运动，有些严重的患者随着病情的加重，甚至会出现很多不由自主的运动，全身各个功能都会受到影响，所以尽早的采取治疗才能够让病情得到控制。
面肌痉挛有哪些诊断检查
本病根据临床表现诊断不准。但需与以下疾病鉴别：
1、功能性睑痉挛 多发生于老年妇女，常为双侧性，无下部面肌抽搐。
2、meige综合征 也称为睑痉挛-口下颌肌张力障碍综合征，表现两侧睑痉挛，伴口舌、面肌、下颌、喉和颈肌肌张力障碍，老年妇女多发。
3、习惯性抽动症 常为较明显的肌肉收缩，与精神因素有关，多见于儿童及青年。
4、抗精神病药物 引起面肌运动障碍患者最近服用奋乃静、三氟拉嗪、氟哌啶醇或胃复安等，表现口强迫性张大或闭合，不随意伸舌或卷缩等。
肌张力障碍的预防与护理
一、预防
有遗传背景的疾病，预防显得更为重要。预防措施包括避免近亲结婚，推行遗传咨询、携带者基因检测及产前诊断和选择性人工流产等，防止患儿出生。早期诊断、早期治疗、加强临床护理，对改善患者的生活质量有重要意义。
以上是对于怎样预防肌张力障碍方面内容的相关叙述，那么，下面再看下肌张力障碍的护理方法，肌张力障碍的常见护理措施。
肌张力障碍常见护理方法：
一、护理
1、调整日常生活与工作量，有规律地进行活动和锻炼，避免劳累。
2、保持情绪稳定，避免情绪激动和紧张。
3、避免寒冷刺激，注意保暖。
痉挛性斜颈是怎么引起的
1、遗传因素：部分成人肌张力障碍局限型发作是由遗传决定的。全身性肌张力障碍的遗传学研究方面已取得了很大的进步，在其影响下限局性肌张力障碍的遗传学研究也有了点滴的进展。在一些家系中，颈肌张力障碍见于约10%的一级和二级亲属，有常染色体显性遗传的证据，伴外显率降低。有对三位患痉挛性斜颈的患者家族进行的研究中发现，一个家族的发病与染色体18P相关。而后两个家族中基因缺乏DYT1位点的参与。说明在颈肌局限性肌张力障碍的发病中存着基因异常。
2、外伤：外伤一直被认为是痉挛性斜颈的病因，文献报道9%-16%的病人既往有头部或颈部外伤史，通常发生在发病之前的数周至数月。
3、前庭功能异常：有报道痉挛性斜颈病人的前庭-眼反射反应性增高或不对称，在用肉毒素治疗后不能纠正。前庭异常并非属于原发异常，其他类型的局限性肌张力障碍(如：书写痉挛，睑痉挛)也可与痉挛性斜颈伴发。耳聋、眩晕和共济失调不属于痉挛性斜颈的特征。同时，许多患者没有前庭反射异常，而有较长时间痉挛性斜颈，这也许前庭异常继发于。痉挛性斜颈引起长期头部姿势异常
扭转痉挛怎样诊断
诊断要点
诊断根据病史、特征性不随意扭转和异常姿势诊断并不困难，诊断本病必须排除其他原因引起的症状性肌张力障碍。肝豆状核变性、脑炎后是出现此种综合征最常见的原因，药物诱发的多动症亦很常见，应详细询问发病前有无服药史。发病前正常发育史、缺乏其他神经系统体征及实验室检查正常对诊断本病也很重要，30岁以前起病的特发性扭转性肌张力障碍患者应进行DYTl等遗传学检测。
CT和MRl检查：基底节呈低密度或信号异常，可以提示继发性扭转痉挛的脑内损害位置。多巴PET检查如基底节区多巴摄取量正常，有助于鉴别儿童期起病的肌张力障碍或帕金森病。
鉴别诊断
(1)手足徐动症
以肢体出现缓慢的奇形怪状扭曲动作以及肌强直为临床特征。手足徐动症患者面肌受累时，常出现挤眉弄眼、歪嘴、伸舌或扮“鬼脸”状，头部向左右扭来扭去。手足不断做出缓慢的、蠕虫样或蚯蚓爬行样的强制性运动。同一时间内，有些手指伸直而另一些手指屈曲。运动的速度介于舞蹈病与扭转痉挛之间，较扭转痉挛稍快。下肢受累时，拇趾自发背屈出现假性巴彬斯基征。但手足徐动症的动作以四肢的远端较近端显著。而扭转性痉挛以近端肌受幕重于远端肌。手足徐动症发病年龄较早，通常在出生后数月逐渐发病。可伴有双侧肢体瘫痪。常见有精神障碍、智力低下，但感觉无改变。可是脑性瘫痪的一部分症状。
(2)舞蹈痛
舞蹈病是以突然发作、无任何目的、无先兆表现、无节律、不对称、爆发性的肌肉收缩。不随意动作的持续时间短、急促、无定型，动作以肢体远端明显，且动作快。小舞蹈病病程一般持续4～6周后逐渐缓解。慢性舞蹈病常伴有精神障碍，可出现记忆力减退或注意力不集中，多会出现痴呆。
(3)肝豆状核变性
是一种常染色体隐性遗传的铜代谢缺陷疾病。有家族病史。不随意运动以粗大震颤最多见。这种震颤常自腕部开始，延伸至手指、上臂、头颈部及下肢，属姿势性震颤。躯体肢体肌强直引起本病特征性的特殊面容、姿势及行动缓慢，早期可出现讲话不清、发音和吞咽困难。好发于10～25岁男性。还有肝脏病变、肾小管病变的临床表现。少数患者可发生多次骨折，或急性溶血性贫血。多出现精神障碍，易激动，时哭时傻笑，智能减退甚至痴呆。角膜色素环(Kayser-Fleischer环)是本病的特征，为铜沉积于角膜缘的弹力层所致，呈黄棕色或棕绿色，宽约2 mm，裂隙灯下明显可见。据此诊断可确定。尿铜量增高、血清总铜量降低、血清铜蓝蛋白降低、血清铜氧化酶活性降低可以明确诊断。
(4)多巴反应性肌张力障碍
此病在儿童起病的肌张力障碍中约占10%，属常染色体显性遗传。女性路多于男性。婴儿期起病者类似脑瘫，多在儿童期起病。成人起病罕见。临床表现为行动缓慢，不灵活，肢体发僵。易于疲劳，晨起轻、劳累活动后加重，症状呈波动性。开步困难，甚至小步行走。检查时发现齿轮样强直，位置感觉消失。此病品主要的临床特点是：应用小剂量多巴、多巴胺能受体激动剂、抗胆碱能药物后症状明显改善。
(5)少年型帕金森病
本病罕见。起病年龄可在8岁以前。临床表现为动作减少、震颤等帕金森病表现。肌张力障碍症状无波动性。症状呈进行性加重。大剂量多巴制剂治疗有效。多巴PET检查显示基底节区摄取量减少。
(6)僵人综合征(stiff—Person syndrome)
需与肌张力障碍区别，前者表现发作性躯干肌(颈脊旁肌和腹肌)和四肢近端肌僵硬和强直，明显限制患者主动运动，且常伴疼痛，休息和肌肉放松时肌电图检查均出现持续运动单位电活动;不累及面肌和肢体远端肌。
(7)癔症其引起的不自主运动容易受暗示的影响，而且常有精神因素为背景，而扭转痉挛引起的不自主运动可因情绪因素加重，但其症状的长期持续存在可有力地排除癔症。
肌张力障碍的危害
1.首先对于这种疾病的话，对于患者的危害主要是表现在症状上，而疾病的症状也是比较复杂的，有甚至的许多部位都有很大的影响，常见的一种症状是扭转痉挛，而这种症状会让患者的身上都出现扭转性的肌张力障碍，肢体不可以去随意的进行运动，并且运动的姿势也会有异常的情况。
2.其次是痉挛性斜颈，这种可以出现在孩子也可以出现在老人的身上，当出现在孩子的身体当中的话，就需要更加的去进行注意才是可以的了，颈部的肌张力受到了一定的影响，从而导致患者的头部和颈部在这个时候姿势非常不正常，是处于一种倾斜的作态，看起来很别扭。
3.最后是一种综合征的情况，这种情况可以分为三种不同的类型，也就是三个部位都会出现肌张力障碍，是很麻烦的，在出现了这种情况的时候患者在生活当中眼睛张闭、吃东西等都会有一定的影响，分别是眼睑痉挛、下颌肌张力障碍、口肌张力障碍，也可能会合并发作。