功能和认知指标可预测阿尔茨海默病的出现
功能和认知指标可预测阿尔茨海默病的出现
与生物标志物相比，功能指标和认知指标能更好地预测从轻度认知损害(MCI)向阿尔茨海默病(AD)的转变(Arch. Gen. Psych. 2011;68:961-9)。
这项阿尔茨海默病神经影像学计划(ADNI)的亚组分析由巴塞罗那CIBERSAM(Centro de Investigation Biomedica en Red de Salud Mental)的Jesus Gomar博士及其同事进行，共入组517人，其中204人为未转变至AD的MCI患者，116人为转变至AD的MCI患者，197人为对照者。随访时间为2年。
各组在年龄方面无显著差异，但基线时的功能和认知状态评估结果存在一些显著差异，包括简易精神状态检查(MMSE)、临床痴呆评定量表(CDR)总分和功能评估问卷(FAQ)。基线时，未转变者的上述各项指标的评分结果均显著劣于转变者。未转变者与转变者的MMSE评分分别为27.3和26.6，CDR平均分分别为1.46和1.84，FAQ平均分分别为2.72和5.76。此外，未转变者与转变者在载脂蛋白ε4(此为导致AD风险增加的遗传变异)携带率方面亦存在显著差异，分别为45%和66%。
研究者还对多种生物标志物进行了评价，包括全脑、脑室、颞叶和海马的体积;不同脑区的皮层厚度;以及脑脊液中的tau/Ab42比值。未转变者的所有这些指标的检查结果与转变者存在显著差异。然而，多因素logistic回归分析显示，仅有延迟逻辑记忆、延迟听觉词语学习记忆和左中颞叶皮质厚度这3个指标与2年内转变至AD的情况显著相关。总体而言，这些指标的阳性预测值为65%，阴性预测值为75%。对12个月内的转变情况进行分析发现，仅2个认知指标与12个月内转变至AD的情况显著相关，一是基线至12个月时的FAQ评分变化，二是基线至12个月时的连线测验B部评分变化。预测方差约50%归因于这2个指标，曲线下面积为0.85，特异性为93%，敏感性为52%。
研究者总结指出，功能和认知改变或许比生物标志物能更好地预测从MCI向AD的转变，因为它们是AD诊断的基础。当然，生物标志物也具有预测价值，不过价值的大小取决于测定的时间，这类指标在该病前驱期的预测价值最大。
该ADNI亚组研究由Litwin-Zucker阿尔茨海默病研究中心和卡洛斯三世卫生研究所资助。Gomar博士声明无经济利益冲突。有2位研究者声明与默沙东、葛兰素史克和应用神经科学公司存在经济利益关系。
老年痴呆综合征怎么回事
(1)高龄
年龄是发生阿尔茨海默病性痴呆最重要的危险因素，在60岁以上的人群中，年龄每增长5岁患病率就增加1倍。血管性痴呆的患病率也随着年龄增长，70～79岁的老年人中血管性痴呆患病率为2.2%，80岁以上为16.3%，而90岁以上高达48%。这与脑血管病危险因素和脑损伤的累积效应有关。
(2)性别
绝经和雌激素缺乏是阿尔茨海默病性痴呆的危险因素，65岁以上的女性阿尔茨海默病性痴呆患者大约是同龄男性的3倍。在血管性痴呆患者中，男性多于女性，这与男性脑血管病患病率明显高于女性有关。
(3)头部外伤史
早年有头部外伤史的人年老后更多发生痴呆，拳击运动员因为头部经常受到打击，所以老年痴呆和帕金森病的发生率较高。
(4)载脂蛋白E4等位基因
遗传因素是阿尔茨海默病性痴呆最稳定最密切的相关因素。双生子一方患阿尔茨海默病，同卵双生的另一方患病率为90%，异卵双生的另一方患病率为45%。目前，已经筛选出多个认为与阿尔茨海默病有关的致病基因，其中对载脂蛋白E4等位基因的研究最为成熟。在晚发型家族性阿尔茨海默病的家族成员中，不携带载脂蛋白E4等位基因的人患阿尔茨海默病的危险性为20%，携带一个该基因的人患病危险性为45%，而携带两个该基因的人患病危险性高达90%。近年国外学者发现，携带ApoE4基因纯合子的欧洲人患阿尔茨海默病的风险是不携带ApoE4基因欧洲人的3～4倍，且其发病年龄比普通人群早10～15年。
(5)血管性危险因素
众多研究表明，中年患高血压增加痴呆的患病风险，而降压治疗能减少认知障碍的发生。中年患高脂血症能增加痴呆风险，其机理是高脂血症不仅能增加动脉粥样硬化和脑卒中的发病率，还直接影响β类淀粉样蛋白的代谢，而降脂治疗能降低发生痴呆的风险。糖尿病是引发痴呆尤其是血管性痴呆的重要原因，胰岛素治疗可以改善阿尔茨海默病患者的认知功能。作为血管性危险因素之一，血清同型半胱氨酸每增加5μmol/L，阿尔茨海默病的危险性就增加40%。动脉硬化者发生阿尔茨海默病性痴呆的危险性比正常人高2倍。脑卒中，包括无症状性脑卒中会增加老年痴呆的发病风险。脑淀粉样血管病会加重阿尔茨海默病的临床和病理改变。脑白质病变也可以导致认知功能障碍。所以，脑血管病及其危险因素不仅是血管性痴呆，也是阿尔茨海默病性痴呆的危险因素。
(6)教育、职业和经济
国内外研究证据都证明文化程度越低，各种类型痴呆的发病率越高。文盲患痴呆的几率是受过中学教育人群的3～16倍，文盲可使阿尔茨海默病发病提前5～10年。体力劳动者痴呆患病率大约是脑力劳动者的3倍。经济水平低下的地区痴呆患病率高于经济发达地区。
(7)其它
流行病学调查结果显示缺乏运动、营养缺乏、孤独、抑郁情绪也是阿尔茨海默病性痴呆的危险因素。
老人突变幼稚警惕老年痴呆
专家建议，在日常生活中，家人要注意留意老人的性格是否改变、情绪行为是否有异常、记忆力是否有下降。同时，年龄≥60岁的老年人，除常规检查血糖、血压、血脂等动脉粥样硬化指标，均应该把系统检测认知功能和情绪症状作为常规检查项目，并在专科门诊建立每个人的认知功能档案，每年或每两年复测一次，以便及早发现，及时干预。
阿尔茨海默病是一种以隐匿起病和进行性认知功能损害为特征的神经变性疾病。调查显示：中国65岁以上的老人，该病的患病率为4.8%，80岁以上增加到近30%。中国阿尔茨海默病患者约600万，占全球25%。
周伯荣介绍，阿尔茨海默病长期以来是人类难以攻克的慢性疾病之一。目前，由于有效治疗和缓解阿尔茨海默病的病情发展的药物和措施都十分有限，世界卫生组织和国内外医学指南均提出，应早期或超早期发现和诊断阿尔茨海默病或可能患有痴呆的患者，从而尽可能早期预防治疗阿尔茨海默病。
痴呆的分类
一、脑变性疾病引起的痴呆
脑变性疾病引起的痴呆主要是指阿尔茨海默病性痴呆。在1907年，一位名叫阿尔海默(Alzheimer)的医学家，首先报道了一组65岁以下的病人由于大脑变性而发生的进行性痴呆，以后为了纪念他，把这类疾病命名为阿尔茨海默病(英语：Alzheimer'sdisease，简称AD)，又称为阿尔茨海默病性痴呆，或称脑退化症，是一种持续性神经功能障碍，也是失智症中最普遍的成因。
阿尔茨海默病性痴呆是一种发生在老年期或老年前期的慢性、进行性痴呆。主要的病理变化是大脑皮质广泛的、弥漫性萎缩，即脑变性。
阿尔茨海默病好发于65岁以上的老人，然而也有少见的早发性阿尔茨海默症病患会提早发病。在2006年，全世界约有两千六百万名阿尔茨海默症病患，到2050年时预估全球每85人就有一人罹患本病。
虽然阿尔茨海默病在每个病患中的表现都不相同，但仍有许多共同的症状。早期症状常被误认为是“年纪大了”的忧虑，或是压力的一种表现，疾病初期最常见的症状是难以记住最近发生的事。当怀疑为阿尔茨海默病时，通常借由行为评估以及认知测试来确认诊断，或者做神经影像检查辅助诊断。随着疾病进展，症状将会包括谵妄、易怒、具攻击性、情绪起伏不定、丧失长期记忆等，当病患功能下降时，会从家庭和社会的社交关系中退出，随着身体功能逐渐丧失，最终导致病患死亡。
因为疾病在每个病患表现均不相同，因此很难预测患者患病后的情况。阿尔茨海默病的发展时间无法预测，时间长短也非常多变，平均而言，阿尔茨海默病确诊之后的存活期约有七年，确诊之后存活超过十四年的病患少于3%。
目前仍不清楚阿尔茨海默症的成因及疾病进程，研究显示阿尔茨海默症与大脑中的老年斑块和神经纤维纠结有关。目前的治疗仅能缓解疾病的症状，并没有能够停止或是反转阿尔茨海默症病程的治疗方法。
截至2012年为止，已有超过1000个临床试验研究如何治疗阿尔茨海默症，然而这些研究是否能找到有效的治疗方法仍是未知数。有人提出进行脑力锻炼、运动和均衡饮食等方法可能可以帮助健康老人减缓认知症状(并非减缓大脑的病理学变化)，然而这些方法仍缺乏有力的证据支持其效果。
由于阿尔茨海默病是无法治愈的退化性疾病，病患终需依赖其他人协助及照顾，主要的照护者通常是病患的伴侣或是亲近的家属。然而照护阿尔茨海默病病患会对照护者产生非常大的负担，对照护者的人生各方面都造成压力，包括其社交、精神、体能和经济都会受到影响。在发达国家中，阿尔茨海默病是社会中花费最高的疾病之一。
阿尔茨海默病主要分为家族性阿尔茨海默病与阿尔茨海默老年痴呆症两种，其中又以后者较为常见。
二、血管性痴呆
血管性痴呆(vasculardementia，VD)指在缺血性、出血性及急慢性缺血缺氧性脑血管疾病引起的脑组织损害基础上，产生的以高级神经认知功能障碍为主的一组临床综合征。包括不同程度的记忆力、感觉能力、判断力、思维能力、运动能力等受损,以及情感反应障碍和性格改变的痴呆综合征。
发病年龄多在50~60岁，以男性为多，半数以上病人有高血压病、高脂血症、动脉粥样硬化病史。这是由于血管性痴呆发生多在心脑血管疾病之后，而心脑血管疾病以男性患者为多。
本病病情民展迅速，病史中有反复多次的中风发作，多在脑卒中后不久即发生痴呆。病情呈阶段梯样进展，即中风每发作一次痴呆症状加重一次。
VD是具有明确致病因素或病因的一类疾病，是目前惟一可预防的痴呆类型。特别是中年时期就开始很好地控制血管危险因素。治疗应包括控制高血压、治疗糖尿病、降低血脂、减肥、戒烟、低盐饮食。
随着人口的老龄化、饮食结构的改变,血管性痴呆(以下简称VD)的发病率呈逐年增加的趋势。而VD的危险因素包括可干预的血管性危险因素和不可干预的人口学和遗传因素。
在各种危险因素中控制高血压是主要目标。长期高血压可导致动脉硬化和小血管扩张异常，血管阻力增加，使血流量大为减少，影响脑组织的血液灌注和血液供应，也可导致血管自主调节功能丧失而引起白质病变。
总之，高血压通过影响脑代谢和破坏脑结构而损害认知功能，被认为是一个可以改变的首位的脑血管疾病的危险因素。其次是糖尿病、心脏病与房颤。吸烟、大量饮酒都会增加卒中的危险。
三、混合性痴呆
同时存在有老年痴呆和血管性痴呆的症状，有时鉴别很困难。我国27个城乡的普查资料表明：60岁以上老人中血管性痴呆的患者率为324/10万人口，阿尔茨海默病为238/10万人口;血管性痴呆的患病率城市高于农村，阿尔茨海默病正相反，农村多于城市。
磁共振有助预测阿尔茨海默氏症
在所有受到痴呆症影响的人中，有近50%的人患有阿尔茨海默症。当痴呆症患者的年龄超过85岁时，这个比例将增长到70%。阿尔茨海默病是渐进性的，衰退性的。虽然这种病在任何年龄都能出现，但是通常在60~70之间出现。当人们被诊断出患有该病时，通常还能活5~10年，然而新的研究显示这种病的存活率正在不断下降，目前，患上该病之后大约还能存活3.3年。
美国最新研究显示，利用核磁共振成像技术对脑部进行扫描，可以帮助医生预测轻度认知障碍患者今后是否会患阿尔茨海默氏症。
对核磁共振脑部扫描结果进行分析，可以计算出轻度认知障碍患者在一年内患阿尔茨海默氏症的风险。
研究数据是在2005年至2010年间收集的，包括最初的核磁共振扫描结果及一年之后的复查情况。研究涉及203名健康成人、317名轻度认知障碍患者和164名晚发性阿尔茨海默氏症患者。研究对象平均年龄为75岁。
研究人员分析对比两次核磁共振的检查结果，然后计算出轻度认知障碍患者发展成阿尔茨海默氏症的风险。
研究人员指出，通过核磁共振脑部扫描，可以发现轻度认知障碍患者脑部大脑皮质的退化情况，从而判断患阿尔茨海默氏症的风险。大脑皮质在记忆、注意力、思维和语言方面起着关键作用，而阿尔茨海默氏症的特点之一就是大脑皮质某些部位的细胞消失，导致该部位发生萎缩。
轻度认知障碍是指人出现轻度记忆或其他认知功能障碍，但未达到痴呆标准，其临床表现不仅有记忆障碍，而且还有注意力、词语流畅性、执行能力等其他认知功能方面的障碍。轻度认知障碍不一定会发展成阿尔茨海默氏症，但随着年龄增长，患者出现智力减退的情况要比正常人严重。
阿尔茨海默病的症状分类有哪些
阿尔茨海默病已知的有三种类型，医生已经将其分类如下:早显性阿尔茨海默病：这种类型的患者65岁前发病，较少见，低于总发病人数的10%。由于此种类型发病年龄较早，患有唐氏综合症的患儿更易发早显性阿尔茨海默。
阿尔茨海默病已知的有三种类型，医生已经将其分类如下:
早显性阿尔茨海默病：
这种类型的患者65岁前发病，较少见，低于总发病人数的10%。由于此种类型发病年龄较早，患有唐氏综合症的患儿更易发早显性阿尔茨海默病。患有唐氏综合症的成人，多在45岁左右或50岁出头出现阿尔茨海默病的症状。
发病年龄越早，与阿尔茨海默病相关的脑损害症状就越严重。早显性类型，可能与位于人类14号染色体上的基因缺陷有关，此基因与晚发性阿尔茨海默病无关。与晚发性相比，早显性肌阵挛较常见，是肌肉抽搐和痉挛。
晚发性阿尔茨海默病：
是阿尔茨海默病最常见的类型，约占90%，多于65岁后发病。晚发性阿尔茨海默病患者中约有一半是85岁后发病，可能有也可能没有遗传性。晚发性痴呆也叫做散发性阿尔茨海默病。
家族性阿尔茨海默病(FAD)：
这种类型大部分具有遗传性。家族中至少两代人出现阿尔茨海默病患者。家族性极其少见，低于总患病人数的1%。发病年龄更早(经常40岁左右)，并且在家谱中很容易被发现。
验血可检早期阿尔茨海默症
验血可检早期阿尔茨海默症
美媒称，阿尔茨海默病的一大问题在于，患者有可能在患病20年之后才出现症状。有几种药物可以延缓伴随阿尔茨海默病出现的记忆丧失过程，但是到确诊之时就晚了：大脑已经遭受了不可逆的损伤。这一疾病在变得致命前几乎一直在恶化。大多数阿尔茨海默病药物试验失败的部分原因就在于极难找到处于最初发病阶段的适当人群。
据美国石英财经网站2月1日报道，能够在阿尔茨海默病发病之初做出诊断的工具对治疗该病意义重大——在发病之初，淀粉样蛋白凝块和tau蛋白结节开始让大脑退化。正因如此，一份1月31日发表在《自然》周刊上的研究格外鼓舞人心：日本和澳大利亚的科研人员宣布，他们确认一些在血液中发现的特定蛋白质碎片意味着淀粉样蛋白凝块正在大脑中形成。
梅奥诊所阿尔茨海默病研究主任、没有参与上述研究的罗恩·彼得森说：“血液生物标记是一个重大进展。”直到上世纪80年代末期，阿尔茨海默病仍然只能通过解剖死者大脑来确诊。近年来，研究人员通过脊椎穿刺和PET扫描确认阿尔茨海默病的迹象，但是由于这些检测既伤身又昂贵，通常只有已经明显表现出阿尔茨海默病迹象的病人才会采用。换言之，这些检测只针对治疗方法过少、时间过晚的病人。而一种简单的验血可以让任何人在任何年龄进行，并且能够在患病后的第一时间确诊。
报道称，这种血液生物标记是日本国家老人病学与老年医学中心的研究人员在一项涉及400名参与者的研究中发现的。这些参与者或是认知正常，或是有轻度的认知障碍，或是已确诊患有阿尔茨海默病。
科研人员采集血样，并将他们在每个样本中发现的数以百计的“淀粉样前体蛋白”碎片登记。研究人员在比较这些蛋白质碎片水平和经PET扫描在大脑中发现的淀粉样水平后发现，在预测大脑是否积聚淀粉样蛋白时，某些配对准确率为90%。
这种检测应用到临床仍有很长的路要走。彼得森说，在更大范围人群中复制这一数据面临挑战。这一试验包括了400人，但他们或是经人介绍参与这项研究，或是看到了广告;换句话说，他们不能代表全部人口。这也不是首次发现针对阿尔茨海默病的潜在血液生物标记。华盛顿大学(圣路易斯)的研究人员正在开发通过淀粉样蛋白质碎片和tau蛋白生物标记诊断该病的方法。
阿尔茨海默症的预防方法
1、多动脑
经常读书看报纸，玩填字游戏或玩纸牌的老年人阿尔茨海默病的发病风险降低47%。
2、红酒
红酒中的一种多酚可以减少大脑中斑块的形成，而这种斑块与记忆丧失和阿尔茨海默病有关。
3、补充脂肪酸
Ω3脂肪酸广泛存在于三文鱼、火麻仁等食物中，它可以减少阿尔茨海默病及认知能力下降的风险。
4、减压
有压力的生活经历与阿尔茨海默病发病与加重有关，因此减压活动如瑜伽、正念和冥想均可提高和改善认知功能。
5、动起来
适度的有氧运动如走步可以强化与认知能力相关的大脑中神经线路的联结，包括计划、统筹、多任务处理等能力。
常喝咖啡有助于预防老年痴呆症
专门研究咖啡与健康关系的非营利组织咖啡科学资讯学会(ISIC)最新公佈研究报告指称，每天喝三至五杯咖啡，能使罹患阿尔茨海默病(老年痴呆症)的机率降低达20%。
欧洲65岁以上的人口目前占了15.4%，预估到2025年将增至22.4%;高龄化人口的增加，意味各种神经退化性疾病，例如阿尔茨海默病也会越来越普遍，目前平均每20位65岁以上老年人有一位罹患阿尔茨海默病。
阿尔茨海默病2014欧洲年度大会其中一个论坛主要讨论饮食营养与保护认知功能的关系，特别是在阿尔茨海默病的前期，在病徵与痴呆发生以前，饮食营养所扮演的角色。论坛上的一项报告认为，主要由鱼类、新鲜蔬果、橄榄油和红酒所组成的地中海式饮食，对于降低阿尔茨海默病罹患率有一定的作用，这是因为上述饮食当中含有具有保护作用的多酚;而咖啡当中同样也含有大量多酚。
先前已有研究发现，长期固定适量的饮用咖啡，最多可降低阿尔茨海默病的罹患率达20%。最近的一份研究则指出，在四年的追踪研究裡，确实发现咖啡有助降低罹病率，但过了四年之后的效率就逐渐递减。
该报告也发现，咖啡裡所含的咖啡因及多酚都是保护认知功能退化的主要角色，咖啡因能预防大脑的淀粉蛋白斑块及神经纤维纠结形成，造成阿尔茨海默病的两项主因。咖啡因和多酚也有助降低炎症，减缓大脑记忆细胞的退化。
欧洲阿尔茨海默病协会副主席Holmerova主席表示，报告的发现令人感到受鼓舞，有助于了解饮食营养对于预防阿尔茨海默病的角色。
阿尔茨海默病有哪三种类型
近年来，对阿尔茨海默病的病因研究有重要的突破，应用分子遗传学和连锁分析方法发现，本病是一种家族性遗传性疾病，在某些患者的家庭成员中，患同样疾病的危险性高于一般人群。此外，尚发现先天愚型(Down综合征)的患病危险性也增加，存在着潜在家族性联系。那么，阿尔茨海默病有哪三种类型呢?
早显性阿尔茨海默病：
这种类型的患者65岁前发病，较少见，低于总发病人数的10%。由于此种类型发病年龄较早，患有唐氏综合症的患儿更易发早显性阿尔茨海默病。患有唐氏综合症的成人，多在45岁左右或50岁出头出现阿尔茨海默病的症状。
发病年龄越早，与阿尔茨海默病相关的脑损害症状就越严重。早显性类型，可能与位于人类14号染色体上的基因缺陷有关，此基因与晚发性阿尔茨海默病无关。与晚发性相比，早显性肌阵挛较常见，是肌肉抽搐和痉挛。
晚发性阿尔茨海默病：
是阿尔茨海默病最常见的类型，约占90%，多于65岁后发病。晚发性阿尔茨海默病患者中约有一半是85岁后发病，可能有也可能没有遗传性。晚发性痴呆也叫做散发性阿尔茨海默病。
家族性阿尔茨海默病(FAD)：
这种类型大部分具有遗传性。家族中至少两代人出现阿尔茨海默病患者。家族性极其少见，低于总患病人数的1%。发病年龄更早(经常40岁左右)，并且在家谱中很容易被发现。
以上文章讲述了关于阿尔茨海默病有哪三种类型的相关内容，正常衰老过程的加速，铝或硅等神经毒素在脑内蓄积;免疫系统的进行性衰竭;机体解毒功能减弱以及慢性病毒感染等，可能与本病的发生有关。高龄、丧偶、低教育、独居、经济窘迫和生活颠沛者患病的机会较多。心理社会因素可能是本组疾病的发病诱因。因此，希望大家多加留心此类病症，避免带来的危害。
验血可检早期阿尔茨海默症
美媒称，阿尔茨海默病的一大问题在于，患者有可能在患病20年之后才出现症状。有几种药物可以延缓伴随阿尔茨海默病出现的记忆丧失过程，但是到确诊之时就晚了：大脑已经遭受了不可逆的损伤。这一疾病在变得致命前几乎一直在恶化。大多数阿尔茨海默病药物试验失败的部分原因就在于极难找到处于最初发病阶段的适当人群。
据美国石英财经网站2月1日报道，能够在阿尔茨海默病发病之初做出诊断的工具对治疗该病意义重大——在发病之初，淀粉样蛋白凝块和tau蛋白结节开始让大脑退化。正因如此，一份1月31日发表在《自然》周刊上的研究格外鼓舞人心：日本和澳大利亚的科研人员宣布，他们确认一些在血液中发现的特定蛋白质碎片意味着淀粉样蛋白凝块正在大脑中形成。
梅奥诊所阿尔茨海默病研究主任、没有参与上述研究的罗恩·彼得森说：“血液生物标记是一个重大进展。”直到上世纪80年代末期，阿尔茨海默病仍然只能通过解剖死者大脑来确诊。近年来，研究人员通过脊椎穿刺和PET扫描确认阿尔茨海默病的迹象，但是由于这些检测既伤身又昂贵，通常只有已经明显表现出阿尔茨海默病迹象的病人才会采用。换言之，这些检测只针对治疗方法过少、时间过晚的病人。而一种简单的验血可以让任何人在任何年龄进行，并且能够在患病后的第一时间确诊。
报道称，这种血液生物标记是日本国家老人病学与老年医学中心的研究人员在一项涉及400名参与者的研究中发现的。这些参与者或是认知正常，或是有轻度的认知障碍，或是已确诊患有阿尔茨海默病。
科研人员采集血样，并将他们在每个样本中发现的数以百计的“淀粉样前体蛋白”碎片登记。研究人员在比较这些蛋白质碎片水平和经PET扫描在大脑中发现的淀粉样水平后发现，在预测大脑是否积聚淀粉样蛋白时，某些配对准确率为90%。
这种检测应用到临床仍有很长的路要走。彼得森说，在更大范围人群中复制这一数据面临挑战。这一试验包括了400人，但他们或是经人介绍参与这项研究，或是看到了广告;换句话说，他们不能代表全部人口。这也不是首次发现针对阿尔茨海默病的潜在血液生物标记。华盛顿大学(圣路易斯)的研究人员正在开发通过淀粉样蛋白质碎片和tau蛋白生物标记诊断该病的方法。
阿尔茨海默病有哪些类型
阿尔茨海默病已知的有三种类型，医生已经将其分类如下:早显性阿尔茨海默病：这种类型的患者65岁前发病，较少见，低于总发病人数的10%。由于此种类型发病年龄较早，患有唐氏综合症的患儿更易发早显性阿尔茨海默。
阿尔茨海默病已知的有三种类型，医生已经将其分类如下:早显性阿尔茨海默病：
这种类型的患者65岁前发病，较少见，低于总发病人数的10%。由于此种类型发病年龄较早，患有唐氏综合症的患儿更易发早显性阿尔茨海默病。患有唐氏综合症的成人，多在45岁左右或50岁出头出现阿尔茨海默病的症状。
发病年龄越早，与阿尔茨海默病相关的脑损害症状就越严重。早显性类型，可能与位于人类14号染色体上的基因缺陷有关，此基因与晚发性阿尔茨海默病无关。与晚发性相比，早显性肌阵挛较常见，是肌肉抽搐和痉挛。
晚发性阿尔茨海默病：
是阿尔茨海默病最常见的类型，约占90%，多于65岁后发病。晚发性阿尔茨海默病患者中约有一半是85岁后发病，可能有也可能没有遗传性。晚发性痴呆也叫做散发性阿尔茨海默病。
家族性阿尔茨海默病(fad)：
这种类型大部分具有遗传性。家族中至少两代人出现阿尔茨海默病患者。家族性极其少见，低于总患病人数的1%。发病年龄更早(经常40岁左右)，并且在家谱中很容易被发现。